Диссертация (1140838), страница 15
Текст из файла (страница 15)
Это происходит за счет того, что Дигоксин напрямуюограничиваетканальцевуюреабсорбциюмагния,способствуяеговыведению [106]. Гипокалиемия ассоциируется с потенцированием дигиталисныхаритмий [116] за счет ускорения деполяризации, повышения автоматизма иудлинения потенциала действия кардиомиоцита [117].Однако непосредственно в этой работе корреляционный анализ междуамбулаторно принимаемой терапией и развитием нарушений водно-солевогогомеостаза при поступлении в стационар не выявил сильной взаимосвязи упациентов, госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН III–IV ФК поNYHA.
Данные приводятся на рисунке 7.93Аббревиатуры: ACEi.ARBs — ингибиторы ангиотензин превращающего фермента(антагонисты рецепторов ангиотензина II), B.blockers — ß-блокаторы, Сorr —корреляционный коэффициент Кендалла, Furo.Tora. — Фуросемид (Торасемид),GFR — скорость клубочковой фильтрации, Group — группа водно-солевогогомеостаза (1 для группы баланса, 2 для группы дисбаланса), K+ — сывороточныйкалий, Na+ — сывороточный натрий, Nitrate — нитраты, Thiazides — тиаздныедиуретики, Verosp — ВерошпиронПримечание: по вертикали и горизонтали обозначены шкалы вариационныхзначений.Рисунок 7 — Матрица корреляционного анализа и диаграмм рассеяния СКФи водно-солевого гомеостаза в зависимости от анамнестических данных обамбулаторно принимаемой терапии у пациентов, госпитализированных поповоду декомпенсации ХСН III–IV ФК по NYHA94Для российских пациентов с гипонатриемией при поступлении в стационар,госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН, рефрактерность кдиуретикам имела место в 47% случаев, достигая статистически значимоговозрастания риска в 4,8 раза по сравнению с пациентами, имевшими нормальныезначения натрия сыворотки крови [21].
К сожалению, эти результаты былиполностьюабстрагированыотучетапроводимойтерапииинедаютпредставления о возможных ятрогенных влияниях, оставляя вопрос открытым длядальнейшего изучения.Магний увеличивает сродство сердечных гликозидов к рецептору, поэтомунизкие концентрации магния и калия повышают токсичность сердечныхгликозидов, в то время как повышенные уровни магния, напротив, снижаютаритмогенность сердечных гликозидов, не влияя на максимально развиваемоенапряжение [106].
Поэтому при восполнении запасов калия нужно постаратьсявосполнить и комплементарный магниевый дефицит, а в терапии первой линиипри дигиталисной интоксикации должны быть препараты калия и магния [116].При лечении застойной ХСН необходимо учитывать возможность предотвратитьистощение запасов электролитов [106].При этом стоит избегать быстрой коррекции нарушений водно-солевогогомеостаза у женщин, так как быстрая коррекция гипонатриемии у пожилыхженщин или пациентов с сопутствующей гипокалиемией ассоциируется споследующими неврологическими осложнениями [54]. Хотя при коррекциихронической гипонатриемии в принципе не рекомендуется превышать скорость 8мЭкв/л в сутки (что соответствует 8 ммоль/л в сутки [82]) для предупрежденияразвитиясиндромаосмотическойдемиелинизации—неврологическогоосложнения, обусловленного тяжелым повреждением миелиновых оболочек,вследствие быстрого роста сывороточного уровня натрия сыворотки крови [54].954.8.Анализ предикторов неблагоприятного прогноза у пациентовс нарушениями водно-солевого гомеостаза, госпитализированныхпо поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточностиС точки зрения выраженности оксидантного стресса у пациентов,госпитализированных по поводу ОДХСН, у 149 пациентов с ФВЛЖ < 50%уровень мочевой кислоты не достиг статистически значимого снижения за60 дней наблюдения — в отличие от статистически значимого снижения уровняNT-proBNP и цистеина С, по данным проспективного, рандомизированного идвойного слепого исследования DOSE (Diuretic Optimization Strategies Evaluationin Acute Heart Failure) [37].Так, гипонатриемия независимо коррелирует с бóльшим ФК по NYHA [46], сгипертензией легочной артерии и более низким диастолическим давлением [57],ассоциируясь при этом со статистически значимым двукратным увеличениемриска смерти [54; 46].
Тем временем гипонатриемия, как и гипернатриемия приХСН, несут нежелательное влияние, являясь индикатором значительно болеескомпрометированного прогноза вне зависимости от ФВЛЖ [46; 54; 57; 65].Вполне возможно, это связано с особо специфическим неблагоприятнымпатофизиологическим профилем, проявляющимся в подчеркнуто большейактивации нейрогормональных систем [46; 54; 57].В настоящей работе было выявлено статистически значимое увеличениеуровня моноцитов и ЛДГ у пациентов, госпитализированных с нарушениямиводно-солевого гомеостаза при поступлении в стационар, возможно, связанное сповреждением миокарда у пациентов с декомпенсацией ХСН, которое былодокументально зафиксированным в силу сравнительно более длительного периодаполувыведения ЛДГ из сыворотки крови по сравнению с КФК-МВ, за это времявозвращающимся к норме.96На рисунке 8 представлена диаграмма размахов распределения уровнямоноцитов и ФВЛЖ в этой работе, для подгрупп пациентов, госпитализированныхс декомпенсацией ХСН III–IV ФК по NYHA.Используемые обозначения: Hyper K — гиперкалиемическая подгруппа, Hypo K— гипокалиемическая подгруппа, Hypo Na — гипонатриемическая подгруппа,Norm — группа водно-солевого баланса при поступлении в стационарРисунок 8 — Диаграмма размахов распределения уровня моноцитов и ФВЛЖу подгрупп пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсацииХСН III–IV ФК по NYHAБыло отмечено отсутствие достоверных различий между исходнымизначениями уровня креатинина крови и СКФ среди российских пациентов,госпитализированных по поводу ОДХСН и гипонатриемией, при поступлении встационар по сравнению с пациентами, имевшими нормальный уровень натриясыворотки крови [21].
Среди плюсов данного исследования стоит отметить, что в97него входили пациенты с низким значением СКФ и сахарным диабетом, длякоторых проводилась коррекция расчетных показателей уровня натрия с учетомвлияния гипергликемии на перемещение натрия из клеток во внеклеточнуюжидкость (со ссылкой на данные литературы — статистически анализируемыезначения уровня натрия были увеличены на 2 ммоль/л при повышенииконцентрации глюкозы на каждые 5,55 ммоль/л при уровне глюкозы свыше5,55 ммоль/л). Однако такая оговорка ставит под сомнение сопоставимостьполученных результатов с иностранными данными.Абсолютное число моноцитов (СD14++/СD16- и СD14++/СD16+, на которыеприходится83–85%и4–5%процентовподмножества,соответственно)значительно повышалось у пациентов с острой сердечной недостаточностью посравнениюнапряженияспациентамииздоровымисостабильнымсубъектами.течениемХСН,стенокардиейМоноцитно-тромбоцитныесгусткивстречались значительно чаще у пациентов с острой сердечной недостаточностьюпо сравнению с пациентами с ХСН и здоровыми субъектами, при этом оставаясь впределах статистической погрешности у пациентов с острой сердечнойнедостаточностью по сравнению с пациентами, имевшими ИБС [124].Моноциты (СD14++/СD16-) могут мигрировать к интимальному слоюкоронарных артерий и трансформироваться при этом в макрофаги, что ужеприводит к воспалению и как следствие — повреждению миокарда.
Отсюданеудивительно, что моноциты (СD14++/СD16-) положительно коррелируют ссывороточным уровнем ферментов ЛДГ, КФК и КФК-MB, что указывает навозможность рассматривать провоспалительную роль моноцитов как пусковойпровоцирующий фактор при остром повреждении миокарда [124].На рисунке 9 представлена диаграмма размахов распределения уровнямочевины и ЛДГ в этой работе для подгрупп пациентов, госпитализированных сдекомпенсацией ХСН III–IV ФК по NYHA.98Используемые обозначения: Hyper K — гиперкалиемическая подгруппа, Hypo K— гипокалиемическая подгруппа, Hypo Na — гипонатриемическая подгруппа,Norm — группа водно-солевого баланса при поступлении в стационарРисунок 9 — Диаграмма размахов распределения уровня мочевины и ЛДГ уподгрупп пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсации ХСНIII–IV ФК по NYHAПри повреждении миокардиальных клеток в следствии миоцитолиза вслучаях, когда общая активность ЛДГ нормальна, можно выявить преобладаниесоотношения ЛДГ1 > ЛДГ2 концентрации изофермента в течение 24–72 часов отначала появления боли [120].
В частности, острая гипоксия может вызыватьповреждение мембран кардиомиоцитов, что ведет к снижению текучести иувеличению проницаемости кардиолемы и как следствие — к высвобождениюизоферментов КФК-MB и ЛДГ1 с дальнейшим прогрессированием повреждениямиокарда [123].99Кроме того, гипоксия может приводить к увеличенному образованиюсвободнорадикальных форм кислорода, что также вредит сердечной мышце.Известно, что свободные радикалы кислорода могут приводить к окислениюненасыщенныхжирныхкислотклеточныхмембран,инактивациивнутриклеточных ферментов и разрыву клеточной мембраны, вызывая серьезныеповреждения тканей и клеток [123].4.9.Летальность у пациентов с нарушениями водно-солевогогомеостаза при поступлении в стационар, госпитализированныхпо поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточностиЭлектролитный дисбаланс известен как распространенное и потенциальнолетальное осложнение для пациентов с ХСН [50; 106].В качестве стратификационной модели с сильными и независимымифакторами риска британскими авторами T.
J. Collier et al. 2013 [42] предлагаетсяиспользовать многофакторную регрессионную модель, включавшую в себя пол,возраст, гемоглобин, госпитализации по поводу декомпенсации ХСН в анамнезе,операции в условиях искусственного кровообращения в анамнезе, ИМТ, СКФ,ЧСС, по данным ретроспективного анализа неблагоприятных исходов (смертьи/или регоспитализация) в течение 90 дней у 4 133 пациентов с ФВЛЖ < 40%,госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН из исследования EVEREST.Поданнымлитературы,гипонатриемияизвестнакакпредикторкраткосрочной и отдаленной заболеваемости и смертности среди пациентов сХСН вне зависимости от ФВЛЖ [65].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
