Диссертация (1140755), страница 3
Текст из файла (страница 3)
et al., 2004]. В подавляющем большинстве случаев болезнь протекаетостро. Появляется боль в молочной железе, болезненное уплотнение.Возможна гиперемия кожи, особенно ярко выраженная на поздних стадияхзаболевания. Повышается температура тела, как правило, до фебрильныхцифр. Выражены симптомы интоксикации. Нарушается отделение молока[Стручков В.И., 1953; Walker M. et al., 2004; Tena D. et al., 2016]. В подобнойситуации пациентки обычно обращаются за экстренной медицинскойпомощью и госпитализируются в стационар [Спесивцев В.И.
и соавт., 1995;Танасиенко И.Д. и соавт., 1988].15Выделяют три основные формы лактационного мастита: серозную,инфильтративную и гнойную [Спесивцев Ю.А., 1995; Чадаев А.П. и соавт,2003].Первыедвеявляютсяобратимыми,аихлечениеобычноконсервативное, включающее антибактериальную терапию, энзимотерапию,физиотерапевтическиепроцедуры,спазмолитики[БеловЕ.Н.,2009;Гостищев В.К., 1978; Каншин Н.Н., 1981]. Обязательным условием дляэффективноголечениялактационногомаститаявляетсяликвидациявозникшего лактостаза, для чего применяется ручное или аппаратное(вакуум-аспираторы) сцеживание молочной железы [Спесивцев Ю.А., 2003;Чадаев А.П.
и соавт., 2003]. На время воспалительного процесса и приемаантибиотиковгрудноевскармливаниеприостанавливается,амолокоутилизируется [Пустоина О.А., 2013; Чадаев А.П. и соавт., 2003; LamounierJ.A. et al., 2004]. В тяжелых случаях даже на стадии серозного воспаленияможет обсуждаться вопрос о медикаментозном прекращении лактации[LamounierJ.A.etal.,2004].Своевременноначатоеадекватноеконсервативное лечение серозного и инфильтративного мастита в большейчастислучаевпозволятдобитьсяположительногоэффектаввиделиквидации лактостаза и воспаления [Котов И.И.
и соавт, 2017]. Послезавершения антибактериальной терапии женщина возобновляет грудноевскармливание ребенка [Спесивцев Ю.А., 2003; Чадаев А.П. и соавт., 2003;Jahanfar S. et al., 2016]. Однако в некоторых случаях, чаще этонесвоевременное обращение к врачу, неадекватное лечение (в том численевозможность эффективно расцедить пораженную молочную железу),воспалительный процесс переходит в гнойно-деструктивную фазу, котораяхарактеризуется формированием гнойника или множественных гнойников вмолочной железе [Котов И.И.
и соавт., 2016]. Лечение гнойноголактационного мастита хирургическое. Выполняется вскрытие гнойника,некрэктомия, дренирование раны [Гостищев В.К., 1982; Кокин Е.Ф., 1998;Марценюк С.Н., 1980; Оскретков В.И., 2000; Равинский С.Я., 1952; ХодосВ.Г., 1983]. Некоторые авторы сообщают о возможности завершения16операции наложением первичных швов с системой проточно-промывногодренирования [Каншин Н.Н., 1981; Котов И.И. и соавт., 2016; Christensen A.F.et al., 2005].
В отдельных сообщениях представлена информация обэффективном использовании малоинвазивных хирургических вмешательствпри остром гнойном лактационном мастите. Пункции абсцесса обычно всочетании с дренированием, эндовидеохирургические вмешательства в рядеслучаев могут быть весьма эффективными [Бейшебаев Т.К., 2009; Elagili F. etal., 2007; Harish S.K., 1997]. Неоднозначным остается вопрос о возможномсохранении лактации при развитии гнойного мастита [Котов И.И. и соавт.,2016; Чадаев А.П. соавт., 2003; Lamounier J.A. et al., 2004]. Такая перспективаостается, но лишь при возможности полноценного сцеживания молока изоперированной железы, что может представлять значительные трудности.Сохраняющийся же лактостаз будет способствовать распространениюгнойно-некротического процесса, что неизбежно приведет к необходимостивыполненияповторныхоперацийсовсемивытекающимиотсюданегативными последствиями [Amir L.H.
et al., 2007]. Поэтому значительночаще при развитии гнойного мастита хирурги рекомендуют использоватьмедикаментозное прекращение лактации в послеоперационном периоде[Родионов В.В. и соавт., 1986; Lamounier J.A. et al., 2004].В последние годы ситуация с лактационным маститом существеннымобразом изменилась. Значительно уменьшилось число случаев этогозаболевания. Все это произошло на фоне совершенствования методовпрофилактики и лечения данного заболевания [Foxman B. et al., 2002]. Ксожалению, наряду с этим значительно увеличилось число различных формнелактационного мастита [Зотов А.С.
и соавт., 2005; Конычев А.В. и соавт.,2007].1.3.2. Нелактационный мастит.Нелактационныйхарактеризующихсямастит–этоцелаягруппазаболеваний,развитием воспалительного процесса в молочной17железе вне периода лактации [Закиров Р.Ф. и соавт., 2014; Стручков В.И.,1991; Чуликов О.В., 1997]. Анализ работ, посвященных этому заболеванию иотносящихся ко второй половине ХХ века, свидетельствует о том, чточастота развития нелактационного мастита среди всех маститов составляет 215% [Абдулжавадов И.М., 1989; Корейба К.А. и соавт., 2003; СпесивцевЮ.А. и соавт., 1995; Peters F. et al., 2002]. Более того, некоторые авторы ещесовсем недавно утверждали, что нелактационный мастит является редкимзаболеванием [Каншин Н.Н., 1981; Костючёнок Б.М.
и соавт., 1979].1.3.2.1. Особенностиэтиопатогенезанелактационногомастита.Публикации, относящиеся к происхождению, диагностике и лечениюнелактационного мастита, вышедшие в конце ХХ и начале ХХI веканемногочисленны, но все отмечают прогрессирующий рост числа случаевэтого заболевания [Зотов А.С. и соавт., 2005; Конычев А.В. и соавт., 2007].Специализированныецентрыполечениюхирургическихинфекцийсвидетельствуют о том, что уже в первом десятилетии ХХI веканелактационные формы мастита составляли более 50% случаев среди всехвоспалительных заболеваний молочной железы [Кащенко В.А.
и соавт., 2008;Конычев А.В. и соавт., 2007]. По некоторым данным, рост заболеваемостинелактационным маститом может быть связан со значительным увеличениемчисла женщин, страдающих мастопатией и гормональными дисфункциями,провоцирующими возникновение острого воспаления в ткани молочнойжелезы [Коган И.Ю., 2008; Константинов В.К., 2007; Bharat A. et al., 2009].По некоторым данным, нелактационный мастит у взрослых в 86,3%наблюденийвозникалнафонеужесуществующихзаболеваний,патологических изменений и аномалий развития молочных желез [ПрокловаЛ.В., 2009]. Проблема имеет и важное социально-экономическое значение:большая часть заболевших – лица трудоспособного возраста [Конычев А.В.,2007]. Описывают два основных возрастных пика, когда чаще всего18отмечается возникновение нелактационного мастита: 15-25 лет и 30-45 лет[Конычев А.В. и соавт., 2007; Королев М.П.
и соавт., 1996; Пирвелиев В.В. исоавт., 2006].Предрасполагающим фактором в развитии нелактационного маститасчитается наличие в организме женщины очагов хронической гнойнойинфекции: хронические воспалительные заболевания ротовой полости, ЛОРорганов,пищеварительнойзаболеванияявляютсяиурогенитальнойэндогеннымисистем.источникамиИменноэтипатогенныхмикроорганизмов [Дерябин Д.Г. и соавт., 2000; Закиров Р.Ф. и соавт., 2001;Gollapalli V. et al., 2010; Cha E. et al., 2016]. Инфицирование ткани молочнойжелезы в этих случаях может происходить гематогенным или лимфогеннымпутем [Пустотина О.А., 2013].
По мнению же большинства исследователей,основным является экзогенный путь проникновения инфекции черезмлечные протоки с развитием галактофорита [Красильников Д.М. и соавт.,2003; Ramalingam K. et al., 2016]. Ряд работ свидетельствует о том, чтоблагоприятным фоном для развития инфекции в нелактирующей молочнойжелезе может быть фиброзно-кистозная мастопатия, особенно ее вариант,характеризующийся преобладанием кистозного компонента [Конычев А.В. исоавт., 2007].
Существенное значение в возникновении мастита имеютнарушения в иммунной системе заболевшей [Спесивцев Ю.А. и соавт., 1995;Троик Е.Б. и соавт., 2010; Чуликов О.В., 1997; Michie C.A. et al., 2000; PaulW.E., 1999; Rizzo M. et al., 2009].
Развитию нелактационного мастита можетспособствоватьпереохлаждение,перенесенныеострыереспираторныевирусные инфекции, стрессы, а также травмы [Проклова Л.В., 2009]. В 10%случаев в результате травм на кожных покровах молочной железыдиагностировались раны и ссадины, послужившие входными воротами дляпроникновения инфекции [Конычев А.В. и соавт., 2007].Патогенез заболевания может иметь существенные различия взависимости от клинической формы нелактационного мастита [Казанцева19Е.Е. и соавт., 2004].
Но практически всегда можно обнаружить и описать теместные изменения, которые способствуют развитию инфекции. При самыхраспространенных среди нелактационного мастита субареолярных абсцессахважное значение в патогенезе играет протоковая секреция, десквамацияэпителия и последующая обструкция выводных протоков.
Развиваетсяперидуктальный отек с лимфоцитарной инфильтрацией, что создаетблагоприятный фон для бактериальной инвазии [Чуликов О.В., 1997]. Травмамолочнойжелезыможетприводитькразвитиюотека,гематомы,нарушениям микроциркуляции. И в этих ситуациях инфекция можетнаходить благоприятные условия для своего развития [Гостищев В.К., 2016].Наиболее частым возбудителем инфекции при лактационном маститеявляется золотистый стафилококк [Дерябин Д.Г., 2000; Amir L.H. et al., 2007;Amir J., 2002; Berens P. et al., 2010].
При нелактационной же формезаболевания единодушного мнения о характере высеваемой из очаговмикрофлоры нет. Стафилококки встречаются достаточно часто – до 75%[Константинов В.К., 1987; Dabbas N. et al., 2010; Perales Palacios I. et al.,2016]. Кроме этого обнаруживаются стрептококки и грам-отрицательныеорганизмы, такие как: кишечная палочка, протей, иногда выделяютсяанаэробы (пептококки, пептострептококки, бактероиды) [Сидоренко С.В.,2003; Yu H.J.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
