Диссертация (1140755), страница 10
Текст из файла (страница 10)
Чаще всего возбудителем заболевания был золотистыйстафилококк – S.aureus, который был выделен у 224 (69,7%) больных. Востальных случаях высевались S.epidermidis – 37 (11,5%), St.pyogenes – 31(9,6%), E.coli - 29 (9,0%), Proteus spp. – 27 (8,4%), Klebsiella spp. – 18 (5,6%),Acinetobacter spp. – 3 (0,9%) (табл. 8).Таблица 9.Характеристика микробного пейзажа у больных нелактационныммаститомВозбудительStaphylococcus aureusStaphylococcus epidermidisStreptococcus pyogenesEsherichia coliProteus spp.Klebsiella spp.Acinetobacter spp.Ассоциации микроорганизмовЧисло больных2243731292718550%69,711,59,69,08,45,61,615,6Анализ данных, представленных в таблице 9, дает возможность лишьконстатировать факт преобладания среди возбудителей нелактационногомастита золотистого стафилококка, а также преобладание микроорганизмов ввиде монокультуры и сравнительно небольшое число их ассоциаций.
Однако63эти данные являются усредненными и не дают возможности провестимикробиологическийанализвзависимостиотклиническойформызаболевания, что имеет существенное значение не только с точки зрениявидовойхарактеристикивозбудителя,носпозицийрациональнойантибактериальной терапии, которая является неотъемлемым компонентомлечения больных. Условно пациентки были разделены на 3 группы взависимости от варианта клинического течения заболевания: 1) острыйгнойный мастит; 2) подострый гнойный мастит; 3) хронический гнойныймастит, в том числе с образованием гнойного свища.Каждая группаполучила отдельную микробиологическую характеристику. Полученныеданные представлены в таблице 10.Таблица 10.Зависимость микробного пейзажа в очаге инфекции от вариантаклинического течения нелактационного маститаВозбудительВариант клинического теченияХроническийОстрый маститПодострыймастит, в том(n=115)маститчисле со свищом(n=159)(n=47)Staphylococcus aureusStaphylococcusepidermidisStreptococcus pyogenesEsherichia coliProteus spp.Klebsiella spp.Acinetobacter spp.Ассоциациимикроорганизмов99 (86,1%)111 (69,8%)27 (57,4)%5 (4,3%)4 (3,5%)2 (1,7%)3 (2,6%)2 (1,7%)-25 (15,7%)14 (8,8%)13 (8,2%)14 (8,8%)8 (5%)-4 (8,5%)7 (14,9%)9 (19,1%)7 (14,9%)6 (12,8%)5 (10,6%)026 (16,4%)18 (38,3%)Данные, представленные в таблице 10, позволили обнаружитьсущественнуюразницувмикробномпейзажеочаговинфекциизависимости от варианта клинического течения нелактационного мастита.в64При остром гнойном нелактационном мастите в подавляющембольшинстве случаев – 86,1% - высевался золотистый стафилококк, которыйхарактеризовалсявысокойпротивостафилококковымчувствительностьюантибиотикам(табл.к11).основнымМетициллин-резистентный стафилококк (MRSA) выделялся в единичных случаях - 2 (2%среди всех золотистых стафилококков этой группы).
Количество другихвозбудителей инфекций, в том числе грам-отрицательных микроорганизмов,было незначительным, и среди них, как правило, не встречалисьполиантибиотикоустойчивые штаммы (табл. 11). Ассоциации патогенныхмикроорганизмов не были идентифицированы ни в одном случае.При подостром течении заболевания микробный пейзаж претерпелсущественные изменения, а именно: значительно уменьшилось числослучаев, когда из очагов высевался золотистый стафилококк – 69,8%. В триразаувеличилоськоличествоэпидермальногостафилококка(15,7%),стрептококка (8,8%), а также грам-отрицательной микрофлоры, средикоторой чаще встречали кишечную палочку (8,2%) и различные виды протея(8,8%).
В 16,4% наблюдений микроорганизмы выделялись в виде ассоциаций(табл. 10). Метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA)выявлялся почти в 6 раз чаще, чем при остром мастите – 13 (11,7%)наблюдений. Пиогенный стрептококк во всех случаях характеризовалсявысокой чувствительностью к антибактериальным препаратам и отсутствиемрезистентных форм.Хроническое,атакжехроническоерецидивирующеетечениенелактационного мастита, в ряде случаев сопровождавшееся формированиемфункционирующего гнойного свища, характеризовалось еще большимиотличиями выявленного микробного пейзажа очага.
Золотистый стафилококкв сравнении с двумя другими группами в еще большей степени утратил своилидирующие позиции как возбудитель инфекции. Частота его выделениясоставила57,4%-27наблюдений.Аколичество65полиантибиотикоустойчивых форм S.aureus возросло в еще большей степени– 11 наблюдений MRSA, что составило 23,4% среди всех золотистыхстафилококков данной группы. Еще чаще выделялись грам-отрицательныепатогенныемикроорганизмысозначительнымчисломантибиотикорезистентных форм (табл.
11). Продолжился рост количестваслучаев, когда были выделены ассоциации микроорганизмов – 18 (38,3%)наблюдений.Таблица 11.Частота выделения полиантибиотикоустойчивых штаммовмикроорганизмов при различных вариантах клинического течениянелактационного маститаВариант клинического теченияВозбудительОстрый маститПодострыймаститStaphylococcus aureus MRSA2%11,7%Esherichia coli (БЛРС)023,1%Proteus spp. (БЛРС)014,3%Klebsiella spp.
(БЛРС)012,5%Acinetobacter spp.00MRSA – метициллин-резистентный золотистый стафилококкХроническиймастит, в томчисле сосвищом23,4%44,4%28,6%16,7%100%БЛРС – бета-лактамазы расширенного спектраВажное значение в рамках проведенного исследования имела не толькоидентификация возбудителя, но определение его чувствительности кантибактериальнымпрепаратам.характеризующиеантибиотикочувствительностьпредставлены в таблице 12.Основныеполученныеданные,микроорганизмов,66Таблица12.Характеристика антибиотикочувствительности выделенных бактерийАнтибиотикОксациллинЦефазолинЛинкомицинВанкомицинЛинезолидГентамицинАмикацинЦипрофлоксацинЦефоперазонЦефепимИмипенемМеропенемS.aureusSSSSS-S.aureus(MRSA)S.epidermidisRRRSSRRRRRRRSSSSS-Str.pyogenesE.coliSSSSSSS-RRRRRSSSSSSSE.coli(БЛРС)Proteus sppIIISSSRRRRRSSSSSSSProteus spp(БЛРС)KlebsiellasppRSISSSSRRRRRSSSSSSSKlebsiellaspp(БЛРС)RIRISSSAcinetobactersppRRRRRRRRISSSS – высокая чувствительностьMRSA – метициллин-резистентный золотистый стафилококкI – слабая чувствительностьБЛРС – бета-лактамазы расширенного спектраR – резистентность- - чувствительность не изучалась67Как видно из таблицы 12, в случаях выделения грам-положительнойкокковой микрофлоры (S.aureus, S.epidermidis, St.pyogenes) для эффективнойантибактериальнойтерапиидостаточноиспользоватьпрепараты,обладающие узким спектром антимикробной активности.
Чаще всего этопенициллины:оксациллин,цефалоспориныпоколения:Iцефазолин,линкозамиды: линкомицин. Использование антибиотиков, обладающихшироким спектром действия, здесь вряд ли обосновано, поскольку этозначительно увеличивает вероятность развития дисбактериоза.
Однако в рядеслучаев воспалительный процесс был связан с полиантибиотикоустойчивымштаммом золотистого стафилококка – MRSA, для элиминации которогоназванные выше антибактериальные препараты, равно как и многие другие,совершенно не подходят в связи с устойчивостью к ним бактерий. Причемчисло случаев выделения MRSA значительно возрастало при подостром и,особенно, при хроническом рецидивирующем течении заболевания. Этотфактнеобходимоучитыватьприантибактериальныепрепараты,обладающиеотношенииполирезистентногоСправедливостиради,лечениивысокойстафилококка:отметим,чтобольныхиактивностьюванкомицин,существуетназначатьвлинезолид.ещенесколькоантибактериальных препаратов, высокоактивных в отношении MRSA(цефалоспорин 5 поколения – цефтаролин; тигециклин – представительглицилциклинов). И хотя мы эти препараты в своей практике неиспользовали, они, безусловно, могут применяться при лечении инфекций,вызванных MRSA, наряду с ванкомицином и линезолидом.СредиKlebsiellaграм-отрицательныхspp)большаячувствительностьюкчастьтакимэнтеробактерийштаммов(E.coli,Proteusхарактеризоваласьраспространеннымspp,высокойантибиотикам,какаминогликозиды 2 поколения: гентамицин; фторхинолоны 2 поколения:ципрофлоксацин; цефалоспорины 3 поколения: цефоперазон.
Однакоштаммы,вырабатывающиебета-лактамазырасширенногоспектра,68отличались устойчивостью к этим препаратам. В этих случаях рациональнаяантибактериальная терапия предполагала возможное назначение следующихпрепаратов: аминогликозиды 3 поколения – амикацин; цефалоспорины 4поколения – цефепим; карбапенемы – имипенем, меропенем.При инфекциях, ассоциированных с неферментирующими бактериями(Acinetobacterspp),отличающимисяполиантибиотикоустойчивостью,возможности антибактериальной терапии были ограничены в еще большейстепени. Наиболее эффективными препаратами в этих случаях быликарбапенемы: имипенем, меропенем, а также цефалоспорины 4 поколения:цефепим.Привыделенныхантибактериальнаяассоциацияхтерапиятакжепатогенныхосновываласьмикроорганизмовнарезультатахмикробиологического анализа и включала в себя антибиотики широкогоспектра действия или комбинацию узконаправленного препарата (в случаеMRSA это обычно были ванкомицин или линезолид) и антибиотикаширокого спектра действия.
Характерные примеры таких сочетаний:ванкомицин+цефоперазон; ванкомицин+имипенем; линезолид+амикацин идругие.Таким образом, проведенныемикробиологическиеисследованияпоказали, что наиболее частым возбудителем инфекции при нелактационноммастите был золотистый стафилококк. Он в подавляющем большинствевстречался при острых клинических формах заболевания.
Преобладал он ипри подострых и хронических, при этом значительно увеличивалась частотавыделения грам-отрицательных микроорганизмов как в монокультуре, так ив ассоциациях. Ассоциации патогенных бактерий, отсутствующие приостром мастите, достаточно часто встречались при подостром и, особенно,при хроническом рецидивирующем течении заболевания. Стафилококки,выделенные из очагов острой инфекции, характеризовались в целом высокой69чувствительностьюкосновнымантибактериальнымпрепаратам.Впротивовес этому, при подострых и хронических формах возрастала частотавыделениясохранявшегометициллин-резистентноговысокуючувствительностьзолотистоготолькокстафилококка,ванкомицинуилинезолиду и устойчивого к большинству других антибиотиков.
При этихклиническихвариантахтечениянелактационногомаститапоявилисьполиантибиотиустойчивые формы грам-отрицательных микроорганизмов,сохранявшие чувствительность к карбапенемам, цефалоспоринам 3-4поколений, аминогликозидам 3 поколения. Выявленные факты послужилиоснованием для проведения рациональной антибактериальной терапии,которая наряду с хирургическим вмешательством являлась важнейшимкомпонентом в лечении больных.3.5. Результаты патоморфологических исследований.Проведенное патоморфологическое исследование тканей, удаленных вовремя проведения хирургического вмешательства, позволило сопоставить ихрезультаты с клиническими данными и ответить на ряд важных вопросовкасательно особенностей развития и течения патологического процесса вткани нелактирующей молочной железы.В большинстве микропрепаратов – 276 (85,2%) больных – внезависимостиотформыпатологическогопроцессаиособенностейклинического течения заболевания отмечались более или менее выраженныеявления непролиферативной мастопатии, которые выражались в избыточномразвитии в молочной железе грубой фиброзной ткани (рис.
15).70Рисунок 15.– Микрофотограмма. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х80. Дольки молочной железы расположены в окружении грубой фибрознойткани (мастопатия с воспалением – выраженная лейкоцитарнаяинфильтрация).При остром воспалительном процессе на фоне полнокровия сосудов иотекажелезыотмечаласьвыраженнаяинфильтрациятканипреимущественно нейтрофильными лейкоцитами (рис. 18). В микрососудахвыявлялись множественные микротромбозы. Обнаруживались участкидеструкции ткани железы и формирование абсцессов (рис. 17).
Местамиопределялисьужесформированныеабсцессысвыраженнымгрануляционным валом и наложением фибрина на внутренней поверхностиабсцесса (рис. 19). В воспалительный процесс вовлекались протоки молочнойжелезы, что нередко сопровождалось их изъязвлением и деструкцией (рис.16).При подостро протекающем воспалительном процессе определяласьпреимущественно лимфо-лейкоцитарная инфильтрация перипротоковогопространства.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
