Диссертация (1140648), страница 18
Текст из файла (страница 18)
Козичевой (1999), является наиболее информативным для оценки зубногоналета.В результате проведенного нами клинического исследования установлено,что при исходном стоматологическом осмотре 500 спортсменов в возрасте от 17лет до 21 года во всех возрастных группах показатели комплекса индексовгигиены полости рта были неудовлетворительными и, в среднем, индекс OHI-Sсоставил 2,2±0,8, индекс Силнесс-Лоэ был равен 2,81±0,72, индекс РМА вмодификации Parmа показал значение 36,72±9,18, индекс кровоточивостиМюллемана-Коуэлла выявил показатель равный 2,33±0,62. При этом следуетотметить, что у обследуемых спортсменов, имеющих очаговую деминерализациюэмали в виде кариеса в стадии меловидного пятна, среднее значение комплексаиндексов гигиены было несколько ниже и установлено на планке в 2,06±0,1(индекс OHI-S), варьировавшей в экспериментальной группе с 2,06±0,11 до2,07±0,09 в контрольной группе.
Данные индекса Силнесс-Лоэ соответствовалипоказателю 2,43±0,51 и варьировали от 2,48±0,53 в экспериментальной группе и133до 2,38±0,50 в контрольной группе. Индекс РМА в модификации Parmа в среднемсвоем значении был равен 33,72±7,18 и также варьировал в экспериментальнойгруппе от 34,72±8,08 и до 32,72±6,28 контрольной группе. Информация поиндексу кровоточивости Мюллемана-Коуэлла также не стала неожиданностью ипродемонстрировала значения ниже, чем в общей группе при первичном осмотре,и была установлена на уровне среднего показателя равного 2,32±0,60, приварьировании от значений 2,35±0,60 в экспериментальной группе до показателей2,29±0,60 в контрольной группе.Этонесколькопротиворечитпоказаниямподобныхрезультатов,полученных группой исследователей Т.А.
Козичевой, (1999), А.М. Хамадеевой(2001), Ю.А. Федоровым (2003), А.В. Ковалевской (2005), D.S. Taani и совт.(2003), Б.Ф. Абдусаламовой (2010) и И.Ф. Невдачиной (2011), и сведениямД.В. Паршина (2006), отметившим, что среди старшеклассников и студентовначальныхкурсовтолько80%юношейи88%девушекимеютудовлетворительный уровень гигиены полости рта.Результаты исследований многих авторов свидетельствуют об увеличенииколичества зубов, пораженных кариесом при ухудшении гигиеническогосостояния полости рта (Козичева Т.А., 1999; Carounanidy U., Sathyanarayanan R.,2009; Carounanidy U., Sathyanarayanan R., 2009; Pitts N.B., 2009; TwetmanS.,Fontana M., 2009; Baldani M.H., Brito W.H., Lawder J.A.C.
et al., 2010), что такжесогласуется с результатами нашей работы.Согласно многочисленным исследованиям, для снижения высокого уровняинтенсивности и распространенности кариеса среди молодежи необходимопроведение своевременных профилактических и лечебных мероприятий на самыхранних стадиях заболевания (Кузьмина Э.М, 2001; Максимовский Ю. М., 2002;Кузьмина И.Н., 1996, 2013; Волков Е.А., 2006; Кузьмина И.Н., 2013; КузнецоваЕ.А.
и др., 2015; Shen P. et. al., 2009).Одним из самых широко применяемых методов лечения кариеса эмалиявляется реминерализирующая терапия, для проведения которой используют134средства, содержащие в своем составе ионы кальция, фосфата и фтора (ЛеонтьевВ.К., 1981; Абрамова Н.
Е., 2000; Кузьмина Э.М, 2001; Максимовский Ю.М.,2002; Кисельникова Л. П., 2006, 2010; Волков Е.А., 2006; Кузнецова Е.А., БеняВ.Н., 2012; Segura А., Donly K.J., et al., 1997; Greenwall L.H., 2009).В настоящее время с целью лечения начального кариеса все чащеиспользуют средства, содержащие аморфный фосфат кальция и фосфопептидказеина или суспензию гидроксиаппатита Са2+ (Shen P., Cai et al., 2001).В исследованиях Д.В. Кудаковой (2012) у школьников в возрасте 12-15 лет,использовавших фторидсодержащие зубные пасты и ополаскиватели в течение 8месяцев, произошло снижение очагов начального кариеса на 7%.По мнению Т.Н.
Жоровой (1989), развитие и течение кариеса взначительной степени зависят от соотношения процессов де- и реминерализацииподповерхностногослояэмали,инаправленноеиспользованиеэффектареминерализации для повышения резистентности зубных тканей является однимиз самых перспективных путей профилактики кариеса в период прорезываниязубов.По данным В.К. Леонтьева и соавт.
(1983), Е.В. Боровского и соавт.(1995,1997),реминерализирующаятерапияможетпривестикполномуисчезновению очагов деминерализации, а также к восстановлению естественногоблеска эмали или же к уменьшению размера пятна и степени деминерализацииэмали.Благодаря своевременной диагностике кариеса эмали в стадии меловогопятна и вовремя проведенной реминерализирующей терапии (при условиисохранности поверхностного слоя эмали) можно добиться замедления иприостановления дальнейшего развития кариозного процесса (Зеновский В.П.,1984; Briner W.W. et al., 1974; Heifetz S.B., 1982).Однако при недостаточной асептической обработке очага начальногокариеса,содержащегодо90%кислотопроизводящихикислотостойкихмикроорганизмов, в очаге деминерализации сохраняется экологическая ниша для135роста и развития ацидогенных бактерий.
Высокая концентрация органическихкислот и низкое значение pH в этой зоне деминерализации способствуютбыстромувосстановлениюкачественногоиколичественногосоставамикрофлоры, кроме того, кислая среда препятствует реминерализации эмали.Следовательно, уничтожение микроорганизмов, производящих кислоты, будетускорять процессы реминерализации (Baysan A, Lynch E., 2005).Кроме того, проведены исследования по лечению кариеса эмали в стадиимеловогопятнаасептическойобработкойочагапораженияразличнымисредствами, например, обработкой хлоргексидином, которая не показала высокойклинической эффективности и, к тому же, окрашивала твердые ткани зуба (BaysanA., Lynch E., 2005).При поиске современных и эффективных антибактериальных средств,обладающих выраженным бактерицидным действием, необходимо изучитьсвойства озона и возможность его более широкого применения в медицине, вчастности, в стоматологии.Благодаря своим химическим свойствам озон обладает широким спектромдействия, в том числе выраженным бактерицидным, и является универсальнымантисептиком.По мнению Л.М.
Цепова, Н.С. Левченковой, О.В. Ковалевой (2009), преждевсего озон воздействует на плазматические мембраны ДНК и РНК клеток(вирусов)благодарявысокойокислительнойспособности,вызываяихповреждение и, как следствие, утрату жизнеспособности бактериальной клетки и(или) ее способности к размножению.По данным В.А. Верхнева, М.И. Романовой (2003) и О.В. Масленникова,К.Н. Конторщиковой (2005), озон может убивать все известные виды какграмположительных, так и грамотрицательных бактерий.Результаты лабораторных исследований, проведенных К. Даллингер ссоавт. (2009) и E. Johansson и соавт.
(2009), подтвердили, что 10 секундноевоздействие озона на кариесогенные виды бактерий в чашках Петри с агаром без136присутствия слюны вызывает гибель 92% Actinomyces naeslundii, 73% Lactobacillicasei, 64% Streptococcus mutans, при этом 99% микроорганизмов погибает через60 секунд воздействия озоном.В последнее время в стоматологии озон применяют для леченияразнообразных воспалительных процессов ЧЛО, в том числе хроническихтравматических и одонтогенных остеомиелитов челюсти (Агапов В.С., ШулаковВ.В., Хомченков Н.А., 2001), хронических периодонтитов (Безрукова И.В.,Петрухина Н.Б., Дмитриева Н.А., Снегирев М.В., 2008), пульпитов (Цепов Л.М.,Левченкова Н.С., Ковалева О.В., 2009).По утверждению E.
Lynch (1994, 2008, 2009), озонотерапия является однимиз современных направлений лечения кариеса зубов. Так, при кариесе корня зубаозон всего лишь в течение 10 секунд уничтожает 99% всех микроорганизмов.В ходе исследования, проводимого W Dukić , OL Dukić, S Milardović (2009),было установлено, что после обработки фиссуры перед герметизацией аппаратомProzone, генерирующим озонокислородную смесь, улучшается сохранностьгерметика в фиссуре: у 92% школьников, участвовавших в исследовании, авторынаблюдали полную сохранность герметика в фиссуре в течение трех месяцев, у8% детей – частичную сохранность, при этом за данный период времени не быловыявлено случаев фиссурного кариеса, что согласуется с данными другихзарубежных исследователей (Huth KC, et al., 2008).Согласно исследованиям E.
Johansson, R. Claesson, J.W. van Dijken (2009),оценивавшихантибактериальныесвойстваозона,воздействиеозонанакариесогенные виды бактерий (Actinomyces naeslundii, Lactobacilli casei иStreptococcus mutans) в течение 10 и 60 секунд приводило к гибели 80% и 99%микроорганизмов соответственно.С целью повышения эффективности лечения кариеса эмали в стадиимелового пятна у спортсменов в возрасте от 17 лет до 21 года нами разработаны ипредложены комплексные лечебно-профилактические мероприятия, включающие137использование 15% суспензии гидроксиаппатита Са2+ в сочетании с орошениемпатологического очага озоновоздушной смесью.Для оценки эффективности озонокислородной смеси в комплексе лечебнопрофилактических мероприятий при кариесе эмали в стадии мелового пятнаучастники эксперимента были распределены на 2 равные группы по 43 человека:исследуемая группа, где в комплексе с 15% суспензией гидроксиаппатита Са2+применяли озон, и контрольную группу, в которой озон не применяли.Врезультатепроведениякомплексалечебно-профилактическихмероприятий, включающих стоматологическое просвещение, обучение гигиенеполости рта, контролируемую чистку зубов, профессиональную гигиену полостиртаиреминерализирующуютерапиюприпомощи15%суспензиигидроксиаппатита Са2+ с применением озона и без, во всех группах выявленастабилизация начального кариеса и в некоторых случаях полное исчезновениеочага меловидного пятна.Несмотря на то что число очагов начального кариеса в конце курсареминерализирующейтерапииизменилосьневовсехгруппах,мызарегистрировали, как минимум, что произошло перераспределение количестваочагов деминерализации эмали с различной степенью глубины ее поражения:увеличилось количество очагов с низкой степенью окрашивания за счетсокращения очагов со средней степенью окрашивания, и появились очагиначального кариеса эмали в стадии стабилизации.Схожие результаты были получены группой исследователей Т.А.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
