Диссертация (1140521), страница 15
Текст из файла (страница 15)
Вероятнонезначительная обструкция не влияет на микрогемодинамику в периодобострения,тогдакаквыраженнаяобструкциявызываетснижениемикроциркуляции сопряженное с метаболизмом и газообменом.В течение трех месяцев динамика наблюдения микроциркуляции у пациентов слегкой БА в целом не имела статистически значимых различий от контрольнойгруппы, изменения незначительны и кратковременны.При среднетяжелой БА у детей в динамике отмечено повышение показателяперфузиивтечениетрехмесяцевнаблюдениянафонеадекватнойфармакотерапии.
Статистически значимые изменения перфузии отмечаются втечение первой недели с последующим ростом через 1 и 3 месяца в сравнении сгруппой контроля. Нарушения микроциркуляции при хроническом воспаленииотражают изменения микроциркуляторного русле всего организма [75, 81, 89,93111]. Возникающая в ответ на гипоксию полицитемия и повышение вязкостикрови приводят к сладжированию с полной или частичной закупоркоймикрососудов, сопровождаемой спазмом артериол, что отражается снижениемкровотока, это показано в нашем исследовании в период обострения БА [26]. Прихроническом воспалении сохраняются отклонения гомеостаза и в периодремиссии, но степень выраженности снижается, отмечен рост показателяперфузии в течение трех месяцев.выраженностиизмененийЭто подтверждает данные литературы осердечно-сосудистойсистемы,сопряженнойсостепенью поражения бронхов и с фазой воспалительного процесса [42].Исследованиепоказателеймодуляциикровотокаудетейслегкойисреднетяжелой БА не выявило статистически значимых различий от показателей удетей из контрольной группы как в период обострения, такОтсутствиединамикипоказателясреднеквадратичногои ремиссии.отклоненияМЦподтверждает возможность системы МЦ модулировать тканевой кровоток у детейс БА, как при тканевой гипоксии, так и в период ремиссии.Сохранность механизмов модуляции сосудистого просвета подтверждаетсяданными изменения коэффициента вариации и зависит от степени бронхиальнойобструкции.
Однако, снижение коэффициента вариации наблюдаемое к третьемумесяцу исследования может свидетельствовать о существенном нарушениимикроциркуляторного русла. Сосудистые изменения при бронхиальной астме(утолщение сосудистой стенки и инфильтрация ее воспалительными клетками,гипертрофиямышечногослоя)непозволяютсистемемикроциркуляциикомпенсировать патологию в сосудистом русле полностью и способствуетистощению вазоактивной функции микрососудов. Кратковременная гипоксия содновременным воздействием воспалительных агентов уже на ранних стадиях БАповреждает эндотелий сосудов с формированием аномальной сосудистойреактивности. Полученные результаты динамики Kv возможно связанны ссосудистой дисфункцией на фоне хронического воспалительного процесса.Проведенная в ходе исследования оценка сатурации смешанной крови иуровня кровенаполнения сосудистого русла при обострении БА и в динамике в94целом не показала существенных изменений данных показателей по сравнению сконтрольной группой.В ходе исследования также проведена оценка рисков последующихобострений заболевания у детей с легкой и среднетяжелой БА.
Независимо оттяжести БА, у пациентов ссохранением обструкции дыхательный путей болееодной недели наблюдения (по данным спирометрии и лазерной допплеровскойфлоуметрии), риск обострения через 1 и 3 месяца оказался примерно в 2,5 разавыше, чем у пациентов без первичного затяжного течения.Таким образом, по нашим данным изменения микроциркуляции в периодобострения БА кратковременныи незначительны при легкой БА и болеедлительны и существенны при среднетяжелой БА. Нарушения МЦ поддерживаютхроническийвоспалительныйметаболизма,сопряженногопроцесс,са,следовательно,газообменом.иПатологическиенарушениясдвигиприхроническом воспалении являются результатом одновременного влияния многихфакторов: гиперкапнии, гипоксемии, нарушения вентиляции, интоксикациипродуктами метаболизма, патологическим воздействием биологически активныхвеществ, нарушением реологических свойств крови и др.
Сосудистые изменения,наблюдаемыеприБА,характеризуютсяутолщениемсосудистойстенки,инфильтрацией ее воспалительными клетками с гипертрофией мышечного слоя.Происходящие изменения при хроническом воспалительном процессе оказываютсущественное влияние на реологические свойства крови. Нарушение обменабиологически активных веществ и гормонов на регуляцию местного и системногокровотока.Внутрисосудистыенарушенияувеличиваютсяпринарастаниибронхиальной обструкции.
Сочетание этих изменений при БА, особенно приобострении заболевания, вызывает ухудшение свойств текучести крови и развитиепатологического синдрома повышенной вязкости. При воспалении у больных с БАувеличивается количество грубодисперстных положительно заряженных белков иуменьшается число отрицательно заряженных альбуминов, что приводит кизменению гемоэлектрического статуса крови, адсорбируясь на эритроцитахизменяют их заряд и суспензионную стабильность крови, иммуноглобулины и95иммунные комплексы оказывают влияние на агрегацию эритроцитов [73].Агрегация и сниженная деформируемость эритроцитов, полиглобулия приводят кблокировке отдельных участков в системе микроциркуляции. При развитиихронического воспалительного бронхолегочного процесса прогрессируют грубыеморфологическиеизмененияэритроцитов,чторезконарушаеттканевойметаболизм.
Агрегаты тромбоцитов образуют микротромбы и микроэмболыблокируют капилляры. В результате необратимой агрегации тромбоцитов иадгезии запускается процесс внутрисосудистого микросвертывания крови [65].Воспаление легочной ткани при БА влияет на микрогемодинамику и метаболизм,изменяя проницаемость микрососудов с развитием капиллярно-трофическихрасстройств.Следовательно в период обострения повышение коагуляционных свойств кровиприводит к снижению микроциркуляции, более выраженное при среднетяжелойБА.В период ремиссии БА сохраняются отклонения гомеостаза, но степень ихвыраженности меньше, чем в острую фазу.
И в период клинической ремиссиивыявлено повышение уровня перфузии, показанное в данном исследовании.Умереннаябронхиальнаяобструкция,возрастпациентов,длительностьзаболевания позволяет сохранить механизмы модуляции кровотока. Отсутствиединамики данного показателя подтверждается данными нашего исследования.Больные с длительно сохраняющимися проявлениями бронхообструкции имеютповышенный риск повторных обострений и требуют повторной оценки степенитяжести БА, адекватной терапии обострения и усиления базисной терапии всоответствии с современными рекомендациями [55].Поток эритроцитов в тканях подвержен влияниям как активных модуляцийкровотока-приток крови (сокращение и расслабление мышц сосудов), так ипассивных-отток крови (изменение объема крови в сосуде).
Кроме того, вкапиллярах идут обменные процессы, которые характеризуются собственнымиритмами колебаний кровотока. Влияние факторов контроля на поток кровиприводят к изменению скорости и концентрации потока эритроцитов. Таким96образом, анализ амплитудно-частотного спектра позволяет судить о состояниирегуляторных механизмов гемодинамики.В ходе исследованияамплитудно-частотного спектра факторов активного(нейрогенный, миогенный) и пассивного (дыхательный и сердечный) контроляпоказано, что выраженная обструкция дыхательных путей сопровождаетсяизменением нейрогенной и миогенной функции микрососудов. Обострение БАсопровождается снижением амплитуды нейрогенных и миогенных колебаний,существенно выражено при среднетяжелой БА.
Детальный анализ показалснижение амплитуды миогенных колебаний при обострении БА, это вызываетповышение мышечного сопротивления и снижение нутритивного кровотока исвидетельствует в вазоконстрикции. Литературные данные показывают, чтоснижение амплитуды миогенных колебаний связанно с подавлением спонтаннойактивности гладкомышечных клеток сосудистой стенки [69]. Нейрогенныеколебания связаны с симпатическими адренергическими влияниями на гладкиемышцы микрососудов.
Нейрогенная активность накладывается на миогенныйфактор и подчиняет его. Активация симпатических вазомоторных волоконприводит к усилению симпатической импульсации, и как следствие увеличиваетсянейрогенный тонус, возрастает жесткость сосудистой стенки и снижаетсяамплитуда осцилляций кровотока в нейрогенном диапазоне, вазоконстрикция. Рядавторовпоказывают,сопровождаетсячтоизменениямиусилениеобструкцииавтономныхдыхательныхпутейнервов в сторону подавлениянейрососудистой функции. У больных бронхиальной астмой наблюдаетсяавтономнаянервнаяхолинергическимидисфункциянервнымидыхательныхволокнами,путей,опосредованнаяизменяетсярегуляциянехолинергических нервов [69, 96, 127].В период обострения легкой и среднетяжелой БА отмечена вазоконстрикциямикрососудов и снижение кровотока, сопровождаемое изменением реологическихсвойств крови, выявленного ввходе настоящего исследования.
Измененияактивных факторов контроля были выражены в течение недели.97В динамике отмечено возрастание нейрогенного и миогенного факторовконтроля, как при легкой так и при среднетяжелой БА. Это отражает снижениепериферического сопротивления артериол, как следствие вазодилатация иувеличение притока крови в нутритивное русло. Однако показатель амплитудынейрогенного и миогенного факторов контроля был ниже, чем в контрольнойгруппе за весь период наблюдения.
Следовательно полной дилатации сосудов нафоне терапии достигнуть не удалось. Коррекция нарушений в системемикроциркуляции может играть важную роль в процессе лечения. При легкой БАу более чем 30% детей отмечено снижение миогенного фактора контролятеченииводной двух недель обострения. Это подтверждает необходимостьпролонгированного лечения препаратами противовоспалительного действия и/или в комбинации с бронхолитиками длительного действия.Анализ влияния пассивных факторов контроля (дыхательный, сердечный) непоказал существенных и статистически значимых различий в сравнении с группойконтроля.
Все же можно отметить тенденцию к увеличению дыхательногокомпонента при среднетяжелой БА. Это указывает на застойные явления ввенулярном звене. Сердечный компонент имеет широкий разброс показателей, чтосвидетельствует о наличии тахикардии при среднетяжелой БА.Оценена корреляционная зависимость между показателем перфузии, даннымиспирометрии, компьютерной бронхофонографии, тяжестью заболевания ивалидизированным опросником контроля астмы ACQ-5. Отмечена взаимосвязьстепени обструкции дыхательных путей с уровнем перфузии. Снижениепоказателя микроциркуляции коррелирует с функцией внешнего дыхания поданным спирометрии и КБФГ. Контроль астмы по валидизированному опросникуACQ-5 показал взаимозависимость результатов последнего от уровня перфузии.При БА воспаление локализуется не только в бронхах, а носит системныйхарактер.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
