Автореферат (1140492), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Общаяплощадь сосудистого русла печени на единицу площади (600х103μm2) в норме 0,93(0,68;1,09).Уровень содержания суммарных нуклеопротеидов на единицу площади (7500 μm 2) в норме вцентральных отделах долек 3,56(2,43;5,31), в периферических отделах долек 5,58(4,18;9,02).Уровень содержания цитоплазматических нуклеопротеидов на единицу площади (7500 μm 2) внорме в центральных отделах долек 0,82(0,50;1,47), в периферических отделах долек 1,62(0,49;3,62).Уровень содержания гликогена на ед. площади (7500 μm2) в норме в центральных отделах долек5,84(4,79;7,85), в периферических отделах долек 9,10(7,18;10,84).Морфофункциональное состояние кровеносного сосудистого русла печени примоделировании острой странгуляционной тонкокишечной непроходимостиЧерез 3 часа после моделирования острой странгуляционной тонкокишечной непроходимостистатистически достоверно по сравнению с нормой увеличивается площадь междольковых вен в 1,62раза и междольковых артерий в 2,82 раза, что соответствует расчётному сосудистому компонентусистемы воротной вены и системы печеночной артерии 4,39:1.
Следовательно, наблюдаетсяотносительное уменьшение поступления в печень крови, оттекающей от органов брюшной полости,в том числе и от патологически измененного участка тонкой кишки, что может представлять собойкомпенсаторный механизм.На этом сроке эксперимента площадь центральных вен статистически достоверно увеличиваетсяпо сравнению с нормой в 2,68 раз, расчётный сосудистый компонент системы нижней полой веныи системы печеночной артерии становится 5,95:1.Через 3 часа после формирования странгуляционной ОТКН наблюдается статистическидостоверное увеличение общей доли сосудистого русла на единицу площади 600х103мкм2 в 2,28раз.Через 6 часов от начала эксперимента отмечается вазодилатация артериального звена ГЦР,наблюдается статистически достоверное увеличение площади междольковых артерий в 4 раза присравнении с нормой.
При этом, отмечается статистически не значимое уменьшение площадимеждольковых вен в 1,06 раз при сравнении с нормой, что соответствует расчётному сосудистомукомпоненту системы воротной вены и системы печеночной артерии 2,82:1. Следовательно,наблюдается, при увеличении артериальной части кровообращения, еще более значимое10уменьшение поступления в печень крови, оттекающей от органов брюшной полости, в том числе иот патологически измененного участка тонкой кишки.Площадь центральных вен статистически достоверно уменьшалась в 2,73 раза по сравнению снормой, а расчётный сосудистый компонент системы нижней полой вены и системы печеночнойартерии становится 1,85:1.Общая площадь сосудов на единицу площади 600х103мкм2 уменьшается в 1,63 раза по сравнениюс нормой, в основном за счет снижения кровоснабжения по портальной системе.Уменьшение притока крови по системе воротной вены возникает в связи со спазмом сосудовшокового органа (тонкой кишки), при этом центральная гемодинамика сохраняется и,соответственно, происходит компенсаторное увеличение артериального кровоснабжения.
Также мыпредполагаем, что снижение кровоснабжения печени по портальной системе на этом срокеэксперимента обусловлено морфофункциональным перераспределением артериального ивенозного кровоснабжения печени, что приводит к уменьшению поступления токсинов в печень изпатологически измененного участка тонкой кишки.Через 12 часов после формирования странгуляционной острой тонкокишечной непроходимости(ОТКН) площадь междольковых артерий статистически достоверно увеличивается в 1,55 раза присравнении с нормой. Площадь междольковых вен на этом сроке эксперимента по сравнению снормой уменьшается в 1,09 раза, что соответствует расчётному сосудистому компоненту системыворотной вены и системы печеночной артерии 4,45:1.На этом сроке эксперимента площадь центральных вен по сравнению с нормой статистическидостоверно увеличивается в 1,54 раза, расчётный сосудистый компонент системы нижней полойвены и системы печеночной артерии сохраняется, как и при норме 6,08:1.Общая доля сосудистого русла на единицу площади 600х103мкм2 практически достигает нормыза счет увеличения поступления артериальной крови.
Это может являться гемодинамическойосновой развивающегося полнокровия и последующего отека печени.Через 24 часа после формирования странгуляционной ОТКН отмечается вазодилатацияартериального коллектора, более вероятно, обусловленная токсическим поражением центральногорегуляторного сосудистого механизма, и увеличению венозного притока по воротной системе, чтоприводит к увеличению венозного оттока и по центральным венам. Площадь междольковыхартерий при сравнении с нормой статистически достоверно увеличивается в 3,63 раза.
Площадьмеждольковых вен на этом сроке эксперимента по сравнению с нормой статистически достоверноувеличивается в 1,92 раза, что соответствует расчётному сосудистому компоненту объема системыворотной вены и системы печеночной артерии 4,22:1. Следовательно, наблюдается относительноеувеличение органного кровенаполнения как за счет артериального притока, так и за счетпоступления в печень крови, оттекающей от органов брюшной полости, в том числе и отпатологически измененного участка тонкой кишки.Площадь центральных вен по сравнению с нормой статистически достоверно увеличивается в2,59 раза, а расчётный сосудистый компонент системы нижней полой вены и системы печеночнойартерии становится 5,15:1.При этом, общая площадь сосудов увеличивается в 2,01 раза по сравнению с нормой, чтосвидетельствует о нарастании кровенаполнения и отека печени.11Изменение энергетического обмена печени при моделировании острой странгуляционнойтонкокишечной непроходимостиЧерез 3 часа после формирования странгуляционной ОТКН нами выявлено уменьшение уровнясодержания гликогена в гепатоцитах как в центральных, так и в периферических отделах долек.
Вцентральных отделах печеночных долек отмечается статистически достоверное уменьшение уровнясодержания гликогена в 2,98 раза по сравнению с нормой. В периферических отделах долек так жеотмечается статистически достоверное уменьшение уровня содержания гликогена в 4,16 раза посравнению с нормой.Через 6 часов от начала эксперимента наблюдается статистически достоверное повышениеуровня содержания гликогена в центральных отделах в 1,37 раз, по сравнению с нормой.
Уровеньсодержания гликогена в периферических отделах долек по сравнению с нормой статистическизначимо не менялся.Через 12 часов после формирования странгуляционной ОТКН уровень содержания гликогена вцентральных отделах долек при сравнении с нормой повышается в 1,43 раза, а в периферическихотделах долек достигает нормы.Через 24 часа наблюдается статистически достоверное уменьшение уровня содержаниягликогена в центральных отделах долек при сравнении с нормой в 1,11раз. В периферическихотделах долек наблюдается статистически достоверное снижение уровня содержания гликогена присравнении с нормой в 1,45 раз.Изменение пластических процессов в печени при моделировании остройстрангуляционной тонкокишечной непроходимостиЧерез 3 часа после формирования странгуляционной ОТКН уровень пластических процессовуменьшался, наблюдалось статистически достоверное снижение уровня содержания суммарныхнуклеопротеидов (сум.НП) в центральных отделах долек в 1,52 раз, в периферических отделах долекстатистически значимых изменений не наблюдалось.
Через 3 часа после формированиястрангуляционной ОТКН мы наблюдаем статистически достоверное резкое падение уровнясодержания нуклеопротеидов в цитоплазме, как в центральных отделах долек в 6,31 раз, так и впериферических отделах долек в 3,31 раз.Уровень пластических процессов через 6 часов не достигает нормы, в центральных отделах долекнаблюдается снижение уровня содержания сум.НП в 1,19 раз. В периферических отделах долекуровень содержания сум.НП снижается в 1,56 раз.Через 6 часов от начала эксперимента в центральных отделах долек статистически значимыхизменений уровня содержания нуклеопротеидов цитоплазмы по сравнению с нормой ненаблюдалось. В периферических отделах долек наблюдалось статистически достоверное снижениеуровня содержания нуклеопротеидов цитоплазмы в 2,79 раз по сравнению с нормой.Через 12 часов после формирования странгуляционной ОТКН уровень обменных процессовостается угнетенным, в центральных отделах долек уровень содержания сум.НП по сравнению снормой снижается в 1,45 раз.
В периферических отделах уровень содержания сум.НП по сравнениюс нормой снижается в 1,5 раз.Уровень содержания нуклеопротеидов цитоплазмы, через 12 часов после формированиястрангуляционной ОТКН, в центральных отделах долек по сравнению с нормой статистически12достоверно снижается в 1,95 раз. В периферических отделах по сравнению с нормой уровеньсодержания нуклеопротеидов цитоплазмы снижается в 4,5 раза.Через 24 часа после формирования ОТКН уровень содержания сум.НП в центральных отделахдолек незначительно превышает норму в 1,23 раза. В периферических отделах долек уровеньсодержания сум.НП возвращается к показателям нормы.Через 24 часа после формирования странгуляционной ОТКН уровень содержаниянуклеопротеидов цитоплазмы продолжает снижаться.
В центральных отделах долек по сравнениюс нормой уровень содержания нуклеопротеидов цитоплазмы статистически достоверно снижаетсяв 2,73 раза. В периферических отделах долек по сравнению с нормой происходит резкое снижениеуровня содержания нуклеопротеидов цитоплазмы в 7,04 раза.Таблица 2. Морфофункциональные изменения печени при острой странгуляционнойтонкокишечной непроходимостиИсследуемые параметрыОбщая долясосудистогоруслапечени наед. площади600х103μm2Долясосудистогоруслапечени наед. площади600х103μm2Площадьсум.НП наед. площади7500 μm2*Площадьцитоплазматических НПна ед.площади7500 μm2 *Площадьгликогенана ед.площади7500 μm2*МеждольковыеартерииМеждольковыевеныЦентральныевеныМеждольковыеартерииМеждольковыевеныЦентральныевеныцентральныеотделы долекпериферические отделы долекцентральныеотделы долекЕд.
измя%%%%ПикселПикселПикселНорма3чЭксперимент6ч12ч24ч0,93(0,68;1,09)2,12(1,33;2,62)0,57(0,42;0,85)0,92(0,70;1,49)1,87(1,58;2,13)0,011(0,007;0,018)0,37(0,26;0,53)0,41(0,28;0,73)3,56(2,43;5,31)5,58(4,18;9,02)0,82(0,50;1,47)0,031(0,023;0,069)0,60(0,47;1,00)1,10(0,63;1,76)2,34(1,76;2,75)4,61(3,85;6,16)0,13(0,00;0,21)0,044(0,027;0,055)0,35(0,27;0,47)0,15(0,09;0,32)3,00(1,77;4,78)3,58(2,61;4,38)1,03(0,55;1,51)0,017(0,011;0,029)0,34(0,22;0,43)0,63(0,39;1,02)2,45(1,72;3,36)3,72(3,24;4,57)0,42(0,23;0,93)0,040(0,022;0,06)0,71(0,55;0,89)1,06(0,77;1,46)4,39(3,43;6,82)5,58(4,18;7,28)0,30(0,17;0,45)периферические отделы долекПиксел1,62(0,49;3,62)0,49(0,21;0,79)0,58(0,24;1,21)0,36(0,24;0,54)0,23(0,10;0,50)центральныеотделы долек.Пиксел5,84(4,79;7,85)1,96(1,68;2,82)8,01(7,42;8,99)8,37(6,25;10,28)5,26(4,78;6,82)Пиксел9,10(7,18;10,84)2,19(1,74;3,30)8,91(7,65;11,73)9,46(8,26;11,85)6,29(5,76;7,41)периферические отделы долек.*Площадь, которую занимают продукты цитохимической реакции имеющих определеннуюинтенсивность окраски на ед.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
