Диссертация (1140441), страница 19
Текст из файла (страница 19)
Хотя указанная перестройка лимфатических узлов в целом носила однонаправленный характер, однако степеньеё выраженности зависела от их групповой принадлежности. Так, во всехисследованных лимфатических узлах в РПП СДС тяжелой степени, через 3суток после реперфузии, наблюдалось увеличение их общей площади суменьшением толщины капсулы, наиболее выраженные в подколенных и поясничных лимфатических узлах. Этот факт можно объяснить достаточномассивным нарушением кровообращения при моделировании СДС тяжелойстепени, отеком лимфоидной ткани, способствующие к стиранию четкостиграниц между корковым и мозговым веществом, полнокровию микрососудовгемомикроциркуляторного русла, кровоизлияниям, а также дегенерациилимфобластов (больших лимфоцитов) и средних лимфоцитов.
При этом105наблюдается снижение корково-мозгового индекса. Структурная перестройкалимфатических узлов исследованных объектов, через 3 суток РПП СДС тяжелой степени,в сторону значительного увеличения размеров краевых и мозговых синусов, по-видимому, связано с увеличением объема лимфопродукции в интерстициальных пространствах через 3 суток после реперфузии.Многие авторы на ранних сроках лимфостаза в подвздошных лимфатическихузлах также наблюдали отек лимфоидной ткани, расширение краевых и мозговых синусов и отмечали увеличение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и усиление лимфообразования [7, 22, 42, 138]. На нашвзгляд, увеличение размеров краевого и мозговых синусов связано с активацией функции соматических лимфатических узлов, сопровождающееся существенным усилением поступления жидкости из синусов в лимфоиднуюткань, что в свою очередь способствует изменениям их цитоархитектоники.Основной ток лимфы при этом, надо полагать, происходит через мозговыесинусы лимфатических узлов.
Концентрация лимфы, создаваемая таким образом, способствует замедлению скорости ее протекания через синусы лимфатических узлов, создавая тем самым благоприятные условия для усиленного фагоцитоза, т.е. происходит детоксикация лимфы, поступающей по приносящим лимфатическим сосудам.Наши результаты согласуются с данными некоторых авторов, где былопоказано, что в раннем посткомпрессионном периоде СДС из-за повышениядавления в афферентных лимфатических сосудах, происходит снижениетранспортной функции подколенных лимфатических узлов [22, 42].
В структуре исследованных лимфатических узлов (особенно подколенных и поясничных) через 3 суток после декомпрессии СДС тяжелой степени наблюдается значительный рост числа макрофагов в мозговых тяжах и паракортикальной зоне, что является ответом на регионарный и общий токсикоз. Наши результаты согласуются с данными литературы о возрастании количества макрофагов в лимфатических узлах как защитной реакции организма, а фагоцитоз макрофагами лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов рассматривается106как матричный материал для синтеза антител в процессе иммуногенеза [7, 26,104, 138, 173, 183].
Например, при экспериментальной ишемии миокардамакрофагальную реакцию наблюдали ряд авторов [24, 40]. По нашим данным, через 3 суток постишемической рециркуляции при СДС тяжелой степени, более выраженные изменения в структуре подколенных и поясничныхлимфатических узлов, вероятно, связаны с замедлением транспорта лимфы,обусловленного шоковым состоянием. При этом значительное расширениесинусов, особенно мозгового, разрыхление коры, приводит к концентрациилимфы внутри лимфатических узлов, что, по сути, может являться его реакцией, как ответ на феномен неполного восстановления крово-лимфотока ипоступление большого количества антигена из постишемической зоны, что всвою очередь может создавать благоприятные условия для фагоцитоза и детоксикации лимфы. Данный срок - 3 сутки РПП СДС характеризуется увеличением малых лимфоцитов и макрофагов в герминативных центрах лимфоидных узелков, а в мозговом веществе изученных лимфатических узлов выявляется рост зрелых плазматических клеток, по-видимому, эмигрировавшихиз лимфатического узла (рис.
32– 43). Таким образом, наши исследованияпродемонстрировали, что при воспроизведении модели раннего посткомпрессионного периода СДС (без коррекции), через 3 суток постишемическойрециркуляции в лимфатическом русле и лимфатических узлах различной локализации возникают синхронные морфофункциональные изменения всехзвеньев лимфоносного русла и структурно-функциональных зон регионарных лимфатических узлов.107Герминативный центр вторичных лимфоидных узелков вПКЛУ55,838,021,010,81,45,316,546,6ИнтактныеЧерез 1,5 суткиЧерез 3 сутки32,020,39,38,0 8,3 11,04,2 3,9 7,60,3Рис.
32. Клеточный состав (в %) герминативного центра вторичных лимфоидных узелков подколенных лимфатических узлов (ПКЛУ) интактныхкрыс и после (через 1,5-3 сутки) после декомпрессии нижних конечностей.Рис. 33. Клеточный состав (в %) паракортикальной зоны подколенных лимфатических узлов (ПКЛУ) интактных крыс и после (через 1,5-3 сутки) после декомпрессии нижних конечностей108Рис.
34. Клеточный состав (в %) мозговых синусов подколенных лимфатических узлов (ПКЛУ) интактных крыс и после (через 1,5-3 сутки) после декомпрессии нижних конечностейРис. 35. Клеточный состав (в %) герминативного центра вторичных лимфоидных узелков поясничных лимфатических узлов (ПЛУ) интактных крыс и после(через 1,5-3 сутки) после декомпрессии нижних конечностей109Рис. 36. Клеточный состав (в %) паракортикальной зоны поясничных лимфатических узлов (ПЛУ) интактных крыс и после (через 1,5-3 сутки) после декомпрессии нижних конечностейРис. 37. Клеточный состав (в %) мозговых синусов поясничных лимфатическихузлов (ПЛУ) интактных крыс и после (через 1,5-3 сутки) после декомпрессиинижних конечностей110Рис.
38. Клеточный состав (в %) герминативного центра вторичных лимфоидных узелков брыжеечных (БЛУ) интактных крыс и после (через 1,5-3 сутки)после декомпрессии нижних конечностейРис. 39. Клеточный состав (в %) паракортикальной зоны брыжеечных лимфатических узлов (БЛУ) интактных крыс и после (через 1,5-3 сутки) последекомпрессии нижних конечностей111Рис. 40.
Клеточный состав (в %) мозговых синусов брыжеечных лимфатических узлов (БЛУ) интактных крыс и после (через 1,5-3 сутки) после декомпрессии нижних конечностейСтепень развития указанных изменений зависит от регионарной принадлежности лимфоносных микрососудов и лимфатических узлов подопытных животных. Мы согласны с мнением ряда авторов расценивающих указанные изменения, как часть адаптационного механизма к неадекватнымусловиям жизнедеятельности организма [7, 16,76, 115, 130, 135, 138].В общеизвестных положениях об организации помощи пострадавшим скомпрессионным характером травмы, изложены особенности оказания медицинской помощи с позиции профилактики и борьбы с главным специфическим осложнением – ишемическим токсикозом, определяющим судьбу раненых при СДС [54, 61, 95, 96, 100].
По данным авторов, в раннем посткомпрессионном периоде СДС, неспецифическая противошоковая терапия, адекватнаясостоянию гемодинамики больного, значительно улучшает его жизненныйпрогноз. Мероприятия по ликвидации гемодинамических нарушений во многом напоминают лечение травматического шока. Наряду с купированием боли,проводится ранняя инфузионно-трансфузионная терапия, направленная на детоксикацию, борьбу с ацидозом, восстановление ОЦК, водно-электролитного112баланса и др. При этом среднесуточный объем трансфузий составляет 5 литров.
Коррекция массивной плазмопотери при СДС, борьба с эндотоксикозом инарушениями гемодинамики, реологии крови при краш-синдроме предполагает перфузии в микроциркуляторное русло солевых, щелочных растворов,декстранов, плазмы крови [78, 82, 89, 95, 100].По данным многих авторов перспективным является использование прициркуляторных нарушениях обусловленных СДС тяжелой степени плазмозаменителей с функцией транспорта кислорода, появление которых расшириловозможности поддержания газообмена в живом организме и изолированныхорганах [8, 21, 100, 170, 177]. Одним из распространенных кровезаменителей сфункцией транспорта кислорода является перфторан, обладающий полифункциональными свойствами: улучшает микроциркуляцию и реологию крови,оказывает детоксикационное и противоотечное действие, является мощныммембранопротектором, иммуномодулятором [8, 21, 24, 55, 74, 77, 80, 86, 100].Рассмотрение морфологических изменений лимфатической и иммунной системы животных, в условиях проведенной нами опытной (перфтораном) и контрольной (физиологическим раствором) коррекции РПП СДС тяжелой степени, создает представление о характере и динамике реконструктивных процессов в лимфатическом русле ПФБ, ФКП, БТК и МЧД, а также вподколенных, поясничных и брыжеечных лимфатических узлах.Полученные в работе данные об изменениях лимфатического руслаизученных объектов через 1,5 и 3 суток после декомпрессии (реперфузии) иинфузии перфторана или физиологического раствора (в контроле) показаланарастающую в динамике (через 1,5- 3 суток) прогрессивную перестройкуархитектоники лимфатических капиллярных сетей, изменение калибра всехзвеньев путей внутриорганного лимфооттока в сторону увеличения, а такжеснижение дистрофических нарушений стенок сосудов.
Перечисленные реконструктивные изменения касаются в первую очередь лимфатических капилляров. Это объяснимо, учитывая роль лимфатических капилляров как«корней» лимфатической системы, ее наиболее лабильных начальных звень113ев, непосредственно и в первую очередь реагирующих на любые измененияуровня обменных процессов и токсемии [16, 31, 50, 66, 76, 130, 138].Сопоставление показателей степени перестройки лимфатического русла по срокам коррекции РПП СДС тяжелой степени, позволяет заключить,что максимальная степень реконструктивных изменений выявляется в капиллярном звене, особенно после инфузии перфторана, где просвет сосудов увеличивается на 25 – 50% (по сравнению с исходными значениями - P <0,05).На следующем месте по степени увеличения диаметра, находятся начальныезвенья лимфатических сосудов изученных объектов, степень увеличениядиаметра которых, после инфузии перфтораном, варьирует в пределах от 20до 30% (Р <0,05 по отношению к исходным значениям).
Уже через 1,5 сутокпосле реперфузии и коррекции РПП СДС инфузией ПФ обнаруживается более выраженный, чем в контроле, увеличение количества функционирующихкапилляров. Через 3 суток наблюдается дальнейший рост, в результате чегоуменьшаются размеры «малососудистых» зон. Следует подчеркнуть, чтокоррекция РПП СДС перфтораном по-видимому стимулирует восстановление лимфотока в ранее «выключенных» капиллярах в большей степени, чемфизиологический раствор, что в свою очередь сопровождается более интенсивной реконструкцией общей архитектоники лимфатического русла.Исследования показали, что через 1,5 суток после реперфузии и коррекции перфтораном в РПП СДС наблюдается превосходящее в контроле изменение соотношения между количеством мелких и крупных лимфатическихсосудов во всех звеньях русла и практически по всем исследованным объектам с существенным возрастанием доли крупных сосудов (от 21 до 25% посравнению с контролем – Р >0,05).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
