Диссертация (1140441), страница 18
Текст из файла (страница 18)
Это связано с недостаточностью интерстициального гуморального транспорта и лимфатического дренажа [15]. Глубокие метаболические нарушения, возникающие в тканях приразных патологических процессах могут быть компенсированы усилениемдренажно-детоксикационной функцией лимфатической системы. В основеэтого механизма лежат процессы управления образованием тканевой жидкости и лимфы с целью стимуляции лимфатического дренажа тканей и удаления из них токсических метаболитов, а также улучшения трофики тканей иорганов, улучшения состояния микроциркуляторного звена. На каждом этапеизменения транспортной функции лимфатической и кровеносной систем ониотражают и выраженность патологических изменений в лимфатических узлах [7, 138, 145, 146, 149, 152, 158, 159, 168].Сопоставление наших результатов исследования с данными литературы показало следующее.Практическое значение и адекватность данной модели экспериментальноговоспроизведения синдрома длительного сдавления тяжелой степени, на нашвзгляд, заключается в том, что она довольно объективно отражает комплекс99адаптивных процессов, развертывающихся в организме, наиболее близка кестественным условиям и наконец, легко выполнима.Выбранные сроки наблюдения - 1,5 и 3 суток в модели эксперимента последекомпрессии (реперфузии), в целом соответствуют раннему посткомпрессионному периоду СДС описанному в литературе [53, 95, 100] и проводимая вуказанные сроки неспецифическая противошоковая терапия, адекватная состоянию гемодинамики, значительно улучшает жизненный прогноз пострадавших [100, 107, 115, 116, 172].Через 3 суток после декомпрессии (реперфузии), при СДС тяжелойстепени в ПФБ, ФКП, БТК и МЧД крыс обнаруживаются однонаправленногохарактера, но в разной степени выраженные признаки структурной перестройки их лимфатического русла.Общими признаками патологической перестройки лимфатическогорусла указанных объектов исследования являются: значительная деформациямикроангиоархитектоники лимфатического русла с деформацией и разрежением лимфососудистых сетей.
Так, характерные для интактной группы многоугольные или овальные сети лимфатических капилляров в БТК и ПФБ приобретали угловатые формы. Практически во всех изученных объектах определяется резкая деформация контуров всех звеньев лимфатического русла со значительным сужением и варикозным расширением их просвета. На фоне редукционного характера изменений отдельных лимфатических капилляров,формировались обширные «малососудистые» зоны за счет выключения излимфотока большого числа микрососудов. Сохранившиеся капилляры с «изъеденными», неровными контурами выглядели варикозно расширенными, отдельные из них содержали эритроциты. Наряду с вышеизложенным, на отдельных микропрепаратах обнаруживались и признаки более сложной перестройки внутриорганного лимфатического русла, когда на месте редуцированных капилляров сохранялись лишь тяжи или очертания их контуров.
Необходимо подчеркнуть обнаруженную нами более высокую степень сосудистыхизменений в капиллярном звене лимфатического русла ПФБ и ФКП. Работы100многих авторов показали функциональную сопричастность начальных звеньевлимфатического русла к процессам микроциркуляции, что позволило сформулировать представление о микроциркуляторном модуле, как о структурнофункциональной единице на уровне микроциркуляции [10, 43, 50, 63, 65, 100,117, 120, 138].Через 3 суток РПП СДС тяжелой степени, т. е. после реперфузии, изменения в начальных лимфатических сосудах изученных объектов, такжеимели редукционную направленность.
Степень выраженности указанной редукционной перестройки в различных объектах, также носила неоднозначныйхарактер. Деформации контуров, порозность стенок, свидетельствующих овыраженности дегенеративных и дистрофических процессов в стенке лимфатических сосудов и лимфатических сосудов, больше регистрировались в ПФБи в ФКП. Картину развития патологической перестройки лимфатическогорусла изученных объектов, выявленной при воспроизведении модели РППСДС тяжелой степени, подтверждают и результаты морфометрии диаметразвеньев русла. В целом морфометрия показала уменьшение диаметра всех звеньев лимфатического русла по всем изученным объектам, по-видимому, связанное с повышением проницаемости стенок сосудов, плазмопотерей.Наибольшее уменьшение диаметра лимфатических капилляров через 3 сутокпосле реперфузии регистрируется в ПФБ и ФПК (на 41и 33% соответственно,по сравнению с интактной группой - Р <0,05).
Максимальное уменьшениедиаметра лимфатических сосудов также регистрируется в ПФБ и ФКП (на 20 и14 % соответственно, по сравнению с интактной группой - P >0,05). Указаннаядинамика перекалибровки звеньев лимфатического русла изученных объектов,подтверждается и при распределении их на группы. Так в ПФБ и ФКП не выявляются ЛК и ЛС 2-го группы, появляются сосуды 0-й атипической группы(т.е. сосуды, диаметр которых меньше таковых в интактной группе) на фонероста их 1-й группы (рис.
28 - 31).Известно, что сдавливающий фактор, прежде всего, нарушает оттоклимфы и венозной крови, что в последующем усугубляет нарушение поступле101ния артериальной крови в систему микрососудистого русла. Из-за массивногоотека сдавленных мягких тканей, возникает плазмопотеря, достигающая в тяжелых случаях 1/3 объема циркулирующей крови [6, 95,100].Рис. 28. Доля (в %) морфометрических показателей атипических (0), мелких(I) и крупных (II) лимфатических капилляров (ЛК) и лимфатических сосудов(ЛС) в подкожной фасции бедра (ПФБ) до и после (через 3 суток), после декомпрессии нижних конечностей крысыВ реперфузионном периоде усугубление нарушения кровотока науровне микроциркуляторного русла, происходит за счет сужения просветаповрежденным и отечным эндотелием сосудов [68, 69, 100, 124, 125], сдавления мелких сосудов нарастающим внеклеточным отеком [167], адгезией и агрегацией элементов крови [95, 100].
Вероятно, что все эти вышеуказанныефакторы и явились причиной развития описанного нами сложного комплекса структурной перестройки лимфатического русла при возобновлении кровообращения, как в длительно ишемизированных тканях конечностей, так и ворганах удаленных от них. Результаты наших исследований по перестройкелимфатического внутриорганного русла согласуются с данными о важностироли лимфатической системы, как эффективного регулятора жидкостногобаланса в организме [7, 10, 31, 32, 69, 100, 138, 154, 176, 183, 189].102Рис. 29. Доля (в %) морфометрических показателей атипических (0), мелких(I) и крупных (II) лимфатических капилляров (ЛК) и лимфатических сосудов(ЛС) в фиброзной капсуле почки (ФКП) до и после (через 3 суток) после декомпрессии нижних конечностей крысыРис.
30. Доля (в %) морфометрических показателей атипических (0), мелких(I) и крупных (II) лимфатических капилляров (ЛК) и лимфатических сосудов(ЛС) в брыжейке тонкой кишки (БТК) до и после (через 3 суток) после декомпрессии нижних конечностей крысы103Рис. 31. Доля (в %) морфометрических показателей атипических (0), мелких(I) и крупных (II) лимфатических капилляров (ЛК) и лимфатических сосудов(ЛС) в мышечной части диафрагмы (МЧД) до и после (через 3 суток) последекомпрессии нижних конечностей крысыЛимфатические узлы, как часть лимфатической системы, обладающейтранспортной потенцией и депонирующей способностью, также являются активными участниками процесса регуляции жидкостного баланса организма[7, 15, 62, 64, 138].
На каждом этапе изменения транспортной функции лимфатических и кровеносных путей отражают и выраженность патологическихизменений в лимфатических узлах [7, 138, 145, 146, 152, 158, 159, 168]. Какбыло указано выше, при декомпрессии (реперфузии) СДС, токсические вещества из области сдавления поступают в лимфоток и далее с лимфой проникают в лимфатические узлы, которым принадлежит защитная и барьернаяфункции [7, 70, 71, 95, 121, 138]. При многих патологических процессах, втом числе и в условиях моделирования циркуляторных нарушений в лимфураньше, чем в кровь поступают экзогенные и эндогенные токсины и продукты ПОЛ, которые в последующем ухудшают условия гемоциркуляции [8,100].
Если токсические вещества не метаболизируются и не удаляются, то104они накапливаются в околоклеточном пространстве, что связано с недостаточностью интерстициального гуморального транспорта и лимфатическогодренажа [16, 100]. Усиление дренажно-детоксикационной функции лимфатической системы в значительной степени может компенсировать глубокиеметаболические нарушения, возникающие при различных патологическихпроцессах [100, 138, 186].Учитывая вышеизложенное, проведенные нами исследования изменений лимфатических узлов в РПП СДС тяжелой степени, также представляютпрактический интерес. На наш взгляд, результаты позволяют составить мнение об интенсивности морфологической перестройки соматических и висцеральных групп лимфатических узлов, определить степень их структурной лабильности, особенности их транспортной потенции и депонирующей способности при моделировании РПП СДС тяжелой степени, а также в процессеконтрольной (инфузией физиологического раствора) и опытной (инфузиейперфторана) коррекции.Так, исследования показали, что через трое суток после декомпрессии(реперфузии) в подколенных, поясничных и брыжеечных лимфатических узлах происходят сложные преобразования структурной организации их функциональных зон и клеточного состава.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
