Диссертация (1140393), страница 3
Текст из файла (страница 3)
При этом рост заболеваемости установлен последующим патологиям: тиреоидит 28,3%; гипотиреоз – 25,93%; диффузныйзоб – 13,33%; многоузловой зоб – 5,13% (Государственный доклад «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Калининградской области в 2013 году», 2014).В Тамбовской области В 2013 году также имеется снижение показателей тиреоидной патологии.
Уровень заболеваемости диффузным зобом составил 100,15 на 100 тыс. населения (в 2012 г. – 109,35; в 2011 г. – 105,7).многоузловым зобом – 60,99 на 100 тыс. населения области (в 2012 г. – 57,64;в 2011 г. – 58,74). гипотиреозом – 32,08 на 100 тыс. населения области (в2012 г. – 20,94; в 2011 г.
– 24,12). тиреоидитом – 28,63 на 100 тыс. населенияобласти (в 2012 г. – 24,56; в 2011 г. – 28,63). тиреотоксикозом – 13,62 на 100тыс. населения области (в 2012 г. – 12,23; в 2011 г. – 14,36) (Государственный13доклад «О состоянии санитарно- эпидемиологического благополучия населения в Тамбовской области в 2014 году», 2015).В Тверской области заболеваемость диффузным зобом в 2014 г. составила 102,2 случая на 100 тыс. населения, что выше уровня предыдущего годана 41,4%, заболеваемость гипотиреозом – 27,1 случаев на 100 тыс.
населения,что почти в 2 раза ниже уровня предыдущего года, заболеваемость тиреотоксикозом – 13,0 на 100 тыс. населения, что ниже прошлогоднего показателя на4,6% (Государственный доклад «О состоянии санитарно- эпидемиологического благополучия населения в Тверской области в 2014 году», 2015).В республике Карелия распространенность заболеваний щитовиднойжелезы среди населения республики увеличилась в 2,8 раза (с 13,5 случаев на1 тыс. населения в 2001 г. до 38,0 случаев в 2014 г.) (Государственный доклад«О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения вРеспублике Карелия в 2014 году», 2015).В Приморском крае за последние 5 лет произошло достоверное снижение заболеваемости всего населения в группах: «Диффузный зоб» - на 20,4%;«Многоузловой зоб, нетоксический одноузловой, нетоксический многоузловой зоб» - на 8,6%. Достоверный рост заболеваемости выявлен в группах«Субклинический гипотиреоз» - на 51,0% и «Тиреотоксикоз» - на 2,5% (Государственный доклад «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Приморском крае в 2014 году», 2015).Таким образом наблюдается разнонаправленная динамика тиреоиднойпатологии, не зависящая от уровня йодобеспеченности региона (таб.
1).Таблица 1Динамика тиреоидной патологии в регионах Российской ФедерацииПатологияРегионУльяновская область (20112012)РеспубликаМордовия (2012-Узловой зобДиффузныйзобГипотиреозТиреотоксикоз-13-30-6-14-2314ТиреоидитПатологияРегион2013)Республика Башкортостан (20122013)Республика Марий Эл (20132014)Челябинская область (20112012)Калининградскаяобласть (20112012)Тамбовская область (20122013)Тверская область(2013-2014)Приморскийкрай (2009-2014)Узловой зобДиффузныйзобГипотиреозТиреотоксикоз-15.4-36.8+9.9-0.47-26.5Тиреоидит+10.7-35-33.3-38-43.7-41+5.13+13.3+25.90+28.3+6-4+30+12+7+41-50-4.6-20.4-51-2.5-8.6Несмотря на масштабные мероприятия по обеспечению населения йодом с целью сокращения частоты распространенности эндемического зоба идругих йоддефицитных заболеваний, во всем мире отмечается рост частотыраспространенности эндемического зоба и других йоддефицитных заболеваний (Бутаев А.
М., 2008).Таким образом, рост тиреоидной патологии наблюдается не только вйоддефицитных регионах, но и на приморских территориях, богатых йодом,а также в регионах с развитой программой йодпрофилактики, что свидетельствует о сложном многофакторном влиянии внешней среды на функциональную активность щитовидной железы.1.2. Особенности микроскопического строения щитовиднойжелезы при разных видах тиреоидной патологииМикроскопическая картина при узловых зобах полиморфна. Сохраняется дольчатое строение железы, однако дольки значительно увеличены в15размере.
Характерными морфологическими признаками диффузного токсического зоба являются гиперпластические процессы в тиреоидном эпителии:сосочковая пролиферация эпителия и новообразование фолликулов. Пролиферация эпителия характеризуется образованием сосочковых выростов впросвет фолликулов (Мышкина А.К., Степанов С.А., Калмина О.А., 1992;Боташева В.С., 1992; Фадеев В.В. и др., 2005; Олифирова О.С.
и др., 2007;Suh H.J. et al., 2013; Черников Р.А. и др., 2013).Сосочки в фолликуле представлены складками эпителия без соединительнотканной основы. Встречаются короткие и широкие сосочки с капилляром в соединительнотканной строме, покрытые тиреоидным эпителием (Бутова О.А., Боташева В.С., Головко Е.М., 2010). Гиперпластические процессыпри диффузном токсическом зобе проявляются новообразованием небольших фолликулов овальной или округлой формы (Фридман М.В. и др., 2009;Дора С.В., 2014). Помимо гиперплазии фолликулярного эпителия также происходит гиперплазия и экстрафолликулярного эпителия. При этом междуфолликулами появляются островки тиреоидного эпителия.
Функциональнаяактивность клеток приводит к накоплению коллоида, дальнейшее развитиепроцесса завершается формированием новых мелких фолликулов, вдавленных в просвет фолликулов – подушечек Сандерсона (Лушников Е.Ф. и др.,1999; Адамова Я.Г., 2003; Alexander E.K. et al., 2012; Романчишен А.Ф. и др.,2013).Подушечки Сандерсона со стороны фолликулов покрыты более высоким призматическим эпителием, указывающим на увеличение функциональной активности клеток. На фоне выраженной диффузной пролиферации фолликулярного эпителия в ткани железы отмечается и образование узлов повышенной активности тироцитов.
Причиной узлообразования является неравномерность пролиферативных процессов в тиреоидном эпителии. В дольке возникает очаг пролиферации с образованием, сосочковых структур, макро- и мелкофолликулярных образований. Строма уплотнена, в ней определяются очаговые лимфоцитарные инфильтраты, вплоть до образования лимфа16тических фолликулов (Бомаш Н.Ю., 1981; Адамова Я.Г., Чумаченко А.Я.,2007; Федотов Ю.Н., Воробьев С.Л., Черников Р.А., 2009; Романчишен A.Ф.,Вабалайте K.В., 2011; Popoveniuc G., Jonklaas J., 2012).Высота эпителия при нетоксическом зобе колебалась от 5.86 до 7.77мкм, составляя в среднем 6.44±0.09 мкм, высота ядра – от 3.53 до 5.26 мкм,диаметр фолликулов менялся от 71.13 до 132.06 мкм (Калмина О.А., 1995).Основным морфологическим проявлением тиреоидита является диффузная лимфоидная инфильтрация с развитием лимфоидных фолликулов, сочаговой и генерализованной деструкцией пораженного органа, базальныхмембран, сосудистых стенок при отсутствии клеточного состава, характерного для неспецифического воспаления (Степанов С.А., Гуляев А.И., ЛисенковаЛ.А., 1988).
Попадаются лимфоидные фолликулы с зародышевыми центрами(Иванова О.И., Логвинов С.В., Соломатина Т.В., 2006; Chiu C.G. et al., 2012;Черников Р.А. и др., 2013). Тиреоидные фолликулы в большинстве случаевразрушены, а их базальная мембрана повреждена. В цитоплазме некоторыхфолликулярных клеток развиваются оксифильные изменения (патогномоничные клетки Ашкенази), оксифильные клетки при аутоиммунном тиреоидите, как правило, располагаются группами (Стронгин Л.Г. и др., 2007).
Часто наблюдается та или иная степень фиброза со значительной потерей коллоида, встречаются «войлокоподобные» структуры, представляющие собойпереплетение субстанции из разрушенных ядер (Орлинская Н.Ю., СаранцевБ.В., 2009; Campos L.A. et al., 2012; Семенов А.А. и др., 2013).Микроскопические изменения при аутоиммунном тиреоидите многообразны (Кроненберг Г.М.
и др., 2010). Однако большинство авторов, характеризуя патологический процесс, называют четыре основных признака:1)нарушение фолликулярной структуры (дискомплексация эпителия с образованием комплексов и тяжей);2)изменение эпителия (оксифильное превращение, полиморфизм клеток инекробиоз);173)реактивная диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация с образованием лимфоидных фолликулов;4)разрастание соединительной ткани (Хмельницкий O.K., ТретьяковаМ.С., Киселев А.В., 2000; Шашкова О.А. и др., 2005; Маклакова Т.П.,Аппельганс Т.В., Бойко О.Н., 2006).Высота эпителия при тиреоидите колебалась от 6.21 до 8.93 мкм, высо-та ядра – от 3.44 до 4.67 мкм, диаметр фолликулов – от 92.70 до 184.48 мкм(Степанов С.А., Гуляев А.И., Лисенкова Л.А., 1988; Калмина О.А., КалминО.В., 1994).При общем осмотре препаратов ткань щитовидной железы больныхаутоиммунным тиреоидитом имеет характерный вид: на темном фоне густойлимфоплазмоцитарной инфильтрации ярко выделяются мелкие фолликулы,тяжи и отдельные клетки крупного, светлого, оксифильного эпителия (клеткиАшкенази – Гюртля).
Наличие клеток Ашкенази и Гюртля является типичным признаком тиреоидита. Вид этих клеток очень характерен: они в 3-4 разакрупнее обычных и имеют широкую оксифильную зернистую цитоплазму.Ядра расположены центрально, часто гиперхромные. Нередко эти клеткиимеют уродливые гигантские ядра, двуядерность. Разная величина клеток,гиперхроматоз и полиморфизм ядер – все это может создавать ошибочноепредставление об опухолевом росте (Степанов С.А., Гуляев А.И., ЛисенковаЛ.А., 1988).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
