Диссертация (1140276), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Определение основной идеи,планирование научной работы, включая формулировку рабочей гипотезы,постановку цели и задач, разработку дизайна исследования, проводилосьсовместно с научными руководителями. Выбор и обоснование методов и13экспериментальной модели, набор, анализ и интерпретация экспериментальногоматериала, поиск, анализ и обобщение данных отечественной и зарубежнойнаучнойлитературы,статистическаяобработкаданных,представлениерезультатов работы в научных публикациях и в виде докладов на конференциях,написание и оформление рукописи выполнены лично автором.
Клинические,инструментальные,морфологические,иммуногистохимические,гематологические исследования выполнены автором лично и при участиинаучных сотрудников НИИ иммунологии ФГБОУ ВО ЮУГМУ МинздраваРоссии и ГБУЗ «Многопрофильный центр лазерной медицины» МинздраваЧелябинской области.Внедрение результатов исследования в практикуРезультатыисследованиявнедренывучебныйпроцесскафедрыпатологической физиологии ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России и кафедрынормальной и патологической физиологии ФГБОУ ВО ТГМУ Минздрава России,научную работу кафедры патологической физиологии, НОЦ «Проблемыфундаментальной медицины» ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, ГБУЗ«Многопрофильный центр лазерной медицины» Минздрава Челябинской области.Соответствие диссертации паспорту научной специальностиОсновные научные положения диссертации соответствуют паспортуспециальности 14.03.03 – Патологическая физиология, а именно пунктам 2, 6, 8,9, 10 области исследования, указанной в паспорте данной специальности.ПубликацииПо материалам диссертации опубликовано 22 научные работы, в том числе8 работ в журналах, входящих в перечень ВАК Минобразования и науки РФ (из14них 2 на электронном ресурсе), 14 – в материалах конференций.
Получен 1 патентРФ на изобретение.Объем и структура диссертацииДиссертация изложена на 165 страницах машинописного текста и состоитиз введения, обзора литературы, главы, описывающей материалы и методыисследования, изложения результатов собственного исследованияи ихобсуждения, заключения, выводов, списка сокращений, списка литературы.Библиографический указатель включает 308 отечественных и зарубежныхисточников литературы.
Работа содержит 30 таблиц и 9 рисунков (включая 1схему).15ГЛАВА 1СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕИ ПЕРСПЕКТИВНЫХ НАПРАВЛЕНИЯХ ТЕРАПИИ ЦЕРЕБРАЛЬНОГОИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)1.1 Определение понятия, эпидемиология и этиологияцеребрального ишемического инсультаЦеребральный инсульт представляет собой клинический синдром острогонарушения мозгового кровообращения, характеризующийся возникновениемочаговогои/илиобщемозговогоневрологическогодефицита,которыйсохраняется более 24 часов и развивается в результате церебральной ишемии илигеморрагии [11, 23, 24, 25, 137].
В отличие от транзиторной ишемической атаки,инсульт характеризуется морфологическими проявлениями инфаркта головногомозга или внутримозговой гематомы по данным нейровизуализационных методовисследования головного мозга, таких как КТ и МРТ головного мозга, КТ и МРТперфузия головного мозга, церебральная ангиография, КТ-ангиография сосудовголовного мозга [5, 6, 165, 199, 246]. Ежегодный показатель заболеваемостиинсультом в России составляет 400–450 тыс.
случаев. При этом на долюишемического инсульта приходится до 80% всех случаев инсульта [24]. Такимобразом, заболеваемость ишемическим инсультом в России составляет 320–340тыс. случаев в год [83, 84]. По данным Всемирной организации здравоохранения,инсульт занимает второе место в мире среди причин смертности. Показательсмертности от инсульта за 2011 г.
составил 6,2 миллиона человек [26]. Ежегоднаясмертность от инсульта в РФ составляет 374 случая на 100 тыс. населения [80].Гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия различного генеза,атеросклероз внечерепных и внутричерепных сосудов являются заболеваниями,на фоне которых развивается инсульт. Кроме этого, инсульт может развиваться нафоне ревматизма, васкулитов различной этиологии, аневризм, болезней крови,16острых инфекций, злокачественных опухолей, интоксикаций, отравлений,врожденных пороков сердца, инфаркта миокарда, токсикозов второй половиныбеременности, эклампсии, сахарного диабета, травмы сосудов головы и шеи,шейного остеохондроза, сочетающегося с атеросклерозом позвоночных артерий,патологической извитости сонных артерий и др.
[5, 83].Ишемический инсульт наиболее часто наблюдается у лиц среднего ипожилого возраста; у мужчин отмечается несколько чаще, чем у женщин.Развитию инсульта нередко предшествуют преходящие нарушения мозговогокровообращения – так называемые транзиторные ишемические атаки, которыепроявляются нестойкими очаговыми симптомами [5]. Обычно они являютсяследствием кратковременного дефицита кровоснабжения головного мозга в тойобласти, где позднее развивается инфаркт. При тромбозах мозговых сосудовнередкими предвестниками ишемического инсульта выступают головокружение,кратковременноерасстройствосознания(полуобморочноесостояние),потемнение в глазах.
Инсульт может развиться в любое время суток, но наиболеечасто он возникает утром или ночью. Иногда устанавливается связь начальныхпроявлений инсульта с предшествовавшей повышенной физической нагрузкой,воздействием эмоционального фактора, употреблением алкоголя, приемомгорячей ванны, кровопотерей или каким-либо заболеванием, в частностиинфекционным. Острое развитие ишемического инсульта может наблюдаться притромбозе интракраниальной части внутренней сонной артерии или при остройэмболии бассейна внутренней сонной артерии и проявляется сочетаниемочаговых симптомов с выраженной общемозговой симптоматикой.Характерной чертой ишемического инсульта является преобладаниеочаговых симптомов над общемозговыми, последние могут отсутствовать [82,83].
Очаговые симптомы определяются локализацией и размерами ишемическогоинсульта, пораженным сосудом и условиями коллатерального кровообращения.В зависимости от причины возникновения ишемического инсульта егоподразделяютнаатеротромботический,эмболический,гемодинамическийинсульт, а также инсульт по типу гемореологической окклюзии [11, 23, 25, 83].17Причиной атеротромботического инсульта является тромбоз церебральных ипрецеребральных артерий. Атеротромботический инсульт возникает на фонеатеросклероза церебральных и прецеребральных артерий крупного или среднегокалибра.
Тромбообразование формируется вокруг атеросклеротической бляшки,суживающей просвет сосуда. Этот тип ишемического инсульта развиваетсяступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часовили суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботическому инсультупредшествуют транзиторные ишемические атаки. Выделяют 2 типа тромбоза,которые могут быть причинами атеротромботического инсульта:1.
Тромбоз в крупных церебральных и прецеребральных артериях, таких какобщая и внутренняя сонная артерия, позвоночные артерии и сосуды Виллизиевакруга. Причинами формирования тромбов в этих артериях являются атеросклероз,вазоконстрикция, диссекция аорты, сонных (общей или внутренней) илипозвоночной артерий, васкулиты различной этиологии (артериит Такаяши,гигантско-клеточный артериит), невоспалительная васкулопатия, болезнь Мойямойя и фибромускулярная дисплазия.2. Тромбоз мелких артериальных ветвей головного мозга: перфорантныеартериальные ветви Виллизиева круга, средней мозговой артерии и базилярнойартерии, идущие к стволу головного мозга. Причинами формирования тромбов вэтих мелких артериях являются липогиалиноз, фибриноидная дегенерация имелкие атеросклеротические бляшки.
Тромбоз этих мелких перфорантных ветвейголовногомозгаявляетсяпричинойразвитиялакунарногоинсульта,локализованного в подкорковых структурах головного мозга.Эмболическийинсульт возникает призакупоркеэмболом артерииголовного мозга. В головной мозг могут заноситься с током крови частицы сизмененных клапанов сердца или из пристеночных тромбов при инфарктемиокарда. При эндокардите может возникать бактериальная эмболия; последняяможет произойти при атероматозном изъязвлении восходящей части дуги аортыилисоннойартерии(отрывчастичкипристеночноготромба).Иногдапроисхождение эмбола связано с венами большого круга кровообращения (при18тромбофлебитах и тромбозах вен брюшной полости, малого таза и др.) принезаращении овального отверстия межпредсердной перегородки. Жироваяэмболия наблюдается при переломе длинных трубчатых костей или приоперациях, связанных с большой травматизацией подкожной жировой клетчатки.Газовая эмболия возникает при операциях налегких, при возникновениипневмоторакса, при кессонных работах.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
