Диссертация (1140223), страница 22
Текст из файла (страница 22)
Целью настоящего исследования являлосьизучение доступных в клинической практике неинвазивных способов оценкифиброза сердечно-сосудистой системы и печени у пациентов с МС. Проведенаоценка частоты патологии сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС, ГЛЖ, ДД ЛЖ,ХСН) и стеатоза печени среди пациентов с МС. Исследованы уровни лептина,каспазы-8иконцентрациямигалектина-3,ивыявленыклиническими,корреляционныелабораторнымиисвязимеждуихинструментальнымихарактеристиками пациентов, включенных в исследование, выполнена оценкаэндотелиальной функции сосудов. Проведен анализ ТЭЖ и расчет процентногопоказателя объемной фракции фиброза в межжелудочковой перегородке сердца.Проанализированы взаимосвязи между выявленными изменениями и патологиейсердечно-сосудистой системы, печени у пациентов с МС.Известно, что МС – это результат взаимодействия генетических, внутреннихи внешних факторов. В настоящее время открыто множество генов, аллельныеварианты которых участвуют в развитии отдельных компонентах МС.
Такимобразом, вероятнее всего, формирование МС генетически детерминировано [29]. Внашей работе при оценке наследственного анамнеза у пациентов с МС выявленаболее частая отягощенная наследственность по заболеваниям, входящим вкритерии МС: артериальной гипертензии (АГ), ожирению, ССЗ, сахарному диабету1332 типа, желчнокаменной болезни (ЖКБ) (р<0,05). Полученные данные еще разподтверждает то, что в развитии МС и заболеваний, входящих в критерии МС,немаловажную роль могут играть генетические факторы (наследственность).При рассмотрении компонентов МС получены следующие результаты:1. Абдоминальное ожирение. При оценке антропометрических данныхпоказатели ИМТ, ОТ, ОБ, ОТ/ОБ оказались достоверно выше в группе МС.Избыточная масса тела статистически не отличалась в двух группах, однако вгруппе сравнения отсутствовали другие критерии МС.
Ожирение выявлено тольков группе МС, преобладали пациенты с 1 и 2 степенью ожирения (53,5 %), вменьшей степени с 3 ст. – 18,6%. У пациентов группы МС ожирение обусловленоабдоминальным типом (в 100%), что служит одним из критериев МС и вноситотягощающую роль в развитие кластеров МС.Соотношение ОТ/ОБ, ИМТ коррелировали в большей степени, чем веспациентов с наличием: артериальной гипертензии, НТГ, СД 2 типа, ДД ЛЖ, ГЛЖ,ИБС, УЗ-признаков стеатоза печени и поджелудочной железы, а также ТЭЖ,объемной фракции фиброза сердца, продолжительностью систолы (ED%) поданнымфотоплетизмографии,концентрациейкаспазы-8.Такимобразом,измерение ОТ и ОБ, подсчет ИМТ - более информативные показатели для прогнозариска развития ССЗ и, возможно, патологии печени, чем только вес пациентов.2.
Артериальная гипертензия. В группе пациентов с МС артериальнаягипертензия диагностирована в 100% случаев. Уровень систолического идиастолического АД был достоверно выше в основной группе (р<0,001). Крометого, течение АГ у пациентов с МС носило более длительный характер посравнению с группой контроля (р=0,03). Полученные данные можно объяснить, втом числе, более ранним началом и более тяжелым течением АГ, а такжеотягощающую роль вносят метаболические нарушения у больных основнойгруппы.При оценке частоты АГ в зависимости от пола выявлены достоверно болеенизкие значения АД в контрольной группе у пациентов женского пола посравнению с женщинами с МС и мужчинами основной и контрольной групп.
Этоможет быть связано с протективным влиянием эстрогенов у лиц женского пола,134однако данный эффект может снижаться на фоне метаболических нарушений упациенток группы МС.Как показал сравнительный и корреляционный анализ, риск развития АГ истепень повышения АД у больных МС зависят от выраженности абдоминальногоожирения и индекса массы тела. При ИМТ от 30 кг/м2 АГ встречалась у всехпациентов. Кроме того, выявлена связь между наличием АГ и толщинойэпикардиального жира (r=0,46).
При ТЭЖ > 3 мм АГ встречалась у всех пациентов.Установлена связь между наличием АГ и ЭХО-признаками атеросклероза аорты(r=0,26), у пациентов без АГ (только контрольная группа) отсутствовали признакиатеросклероза. Обнаружена связь между АГ и УЗ-признаками стеатоза печени(r=0,34), р<0,05. По данным ряда исследований АГ может непосредственно влиятьна развитие стеатоза печени [168].Также выявлена положительная корреляционная связь между АГ и возрастомсосудистой стенки (VA лет) по данным фотоплетизмографии (r=0,31, р<0,05).
Чемвыше степень АГ, тем старше возраст сосудистой стенки. У более молодыхпациентов с АГ возраст сосудистой стенки оказался выше по сравнению спациентами без АГ (встречались только в группе контроля), что служитпроявлением ЭД.Выявлена положительная корреляционная связь между уровнем лептина иАД.
С повышением концентрации лептина увеличивается степень АГ. Установленавзаимосвязь между лептином и уровнем систолического (r=0,39) и диастолическогоАД (r=0,35), р<0,05, что может подтверждать теорию влияния лептина на развитиеАГ [56,69,107,122] (глава 1.7).3. Дислипидемия и гиперхолестеринемия.
Известно, что нарушениелипидного обмена - наиболее частые лабораторные изменения у пациентов сожирением и МС [16,23,25,29,41]. По данным нашего исследования у пациентов сМС гиперхолестеринемия обусловлена более неблагоприятным качественнымизменениемсоставалипопротеидов,аименно,гипертриглицеридемией,увеличением количества липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНПи ЛПОНП) и снижением уровня ЛПВП, а также повышением коэффициента135атерогенности. Это служит сильным предиктором развития атеросклероза исердечно-сосудистых катастроф у пациентов основной группы.Вышесказанное находит подтверждение в обнаруженных связях междуфракциями липопротеинов и наличием ССЗ, а именно: Между уровнем ТАГ и ТЭЖ (r=0,28), между концентрацией ТАГ и наличиемАГ (r=0,27); Между уровнем ЛПВП и признаками ГЛЖ (r=-0,25), между концентрациейЛПВП и АГ (r=-0,35), между содержанием ЛПВП и наличием ИМ в анамнезе(r=-0,29); Между уровнем ЛПОНП и фракцией фиброза МЖП сердца (r=0,23); Между содержанием ЛПНП и признаками ДД ЛЖ (r=0,32), между уровнемЛПНП и наличием ГЛЖ (r=0,27), между концентрацией ЛПНП и АГ (r=0,27),между уровнем ЛПНП и фракцией фиброза МЖП сердца (r=0,24), р<0,05.4.
Нарушения углеводного обмена встречались только в группе МС. В 25,6% случаев диагностирован сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа), в 27,9 % нарушение толерантности к глюкозе. Таким образом, те или иные нарушенияуглеводного обмена встречались в 53,5 % в группе МС, что служит косвеннымпроявлением инсулинорезистентности. Это еще раз подтверждает, что в основе МСлежит ИР [41].5. Частота стеатоза печени по данным УЗИ органов брюшной полости.Известно, что у пациентов с НАЖБП жалобы нередко отсутствуют или скрыты под«маской»сопутствующейпатологии.Поэтомузаболевание,какправило,диагностируется случайно, при проведении УЗИ органов брюшной полости илибиохимического анализа крови. У пациентов основной группы преобладалиследующие клинические проявления: диспепсия, астенический синдром, тяжестьили дискомфорт (иногда умеренная болезненность) в правом подреберье.Действительно, в нашем исследовании стеатоз печени был выявлен у 72,1%пациентов группы МС при проведении УЗИ органов брюшной полости и необнаружен в группе контроля (p<0,001).
Выявлена связь УЗ-признаков стеатозапечени и ИМТ (р<0,05). У пациентов с УЗ-признаками стеатоза печени средниезначения ИМТ составили 35,24±6,84 кг/м2, по сравнению с пациентами без УЗ-136признаков стеатоза – 25,5±3,7 кг/м2. Кроме того, выявлена достоверная связьмежду ИМТ и гепатомегалией (r=0,52). Чем выше ИМТ, тем чаще встречаетсягепатомегалия и другие УЗ-критерии стеатоза печени. Гепатомегалия достоверночаще встречалась у пациентов с АГ и зависела от степени АГ (р<0,05), что можетуказывать на смешанную этиологию гепатомегалии (кардиальную и на фонестеатоза печени) у пациентов с ССЗ.Повышение уровня сывороточных аминотрансфераз выявлены у 20,9%пациентов группы МС с УЗ-признаками стеатоза печени.
Значения уровнятрансаминаз у больных с МС во всех случаях (100%) повышались умеренно, неболее чем в 1,5-2 раза. Данная оценка была необходима для безопасногоназначениягиполипидемическихпрепаратов(статинов)больнымМСисопутствующей дислипидемией, а также для решения вопроса о необходимостипроведения биопсии печени. Так по данным А.Г. Комовой и М.В.















