Диссертация (1140151), страница 15
Текст из файла (страница 15)
Казани, поступила в клинику 24.09.2014.с жалобами на высыпания, локализующиеся на коже голеней, правого бедра иправого плеча, сопровождающиеся болезненностью, чувством распирания ижжения, а также общую слабость и снижение работоспособности.Anamnesis morbi: 18.06.2014 по результатам обследований, проведенных вГНЦ РАМН, был установлен диагноз: В-ХЛЛ, стадия В; аутоиммуннаягемолитическая анемия. В гематологическом отделении ГКБ №16 г.
Казаниначата монотерапия ритуксимабом; препарат вводили внутривенно 1 раз в нед,из расчета 375 мг/м2; запланировано было 8 инъекций.. После 4-го введенияпрепарата появились головокружение и рвота, которые быстро прекратились безмедикаментозно вмешательства. 7.09.2014 после 5-го введения ритуксимабаотметила появление болезненных высыпаний на коже обеих голеней. К врачам необращалась, самостоятельно не лечилась.
Через 3 дня на месте высыпанийобразовались пузыри с плотной покрышкой и геморрагическим содержимым,появиласьвыраженнаяболезненностьвместахвысыпаний,повысиласьтемпература тела до 39° С. Обратилась к врачу-онкологу по месту жительства,который предположил диагноз «Васкулит?» и направил к гематологу. Гематологназначил преднизолон 30 мг в сут, и рекомендовал консультацию дерматолога. Нафоне приема преднизолона в течение 8-ми дней кожный патологический процесснеуклонно прогрессировал: появились новые очаги на коже голеней, увеличилисьв диаметре уже имеющиеся пузыри, нарастала болезненность в областивысыпаний.24.09.2014 пациентка была проконсультирована в клинике Кожных ивенерических болезней им.
В.А. Рахманова ФГАОУ ВО Первого МГМУ им. И.М.Сеченова и с диагнозом: «геморрагическая и язвенно-некротическая формаполиморфного дермального ангиита токсического генеза» направлена в стационардля лечения.При осмотре: распространенные высыпания на коже голеней, бедер, плеч итыльныхповерхностяхкистей.Высыпанияпредставленыобширнымигеморрагическими пятнами неправильных очертаний, синюшно-багровой окраски96на визуально не измененной коже. По периферии высыпаний — петехии иэкхимозы. На коже обеих голеней расположены пузыри размером до ладонивзрослого человека, с плотной покрышкой и геморрагическим содержимым, атакже язвы с неровными подрытыми краями синюшно-розового цвета снависающими обрывками эпидермиса (рис.3.17). Дно язв неровное, выполненосочными и легко кровоточащими грануляциями, края их приподняты в видевалика шириной до 1 см, окруженного зоной гиперемии.Рисунок 3.17.
— Фото правой голени больной Н., 53-х лет. Объяснения в тексте.При обследовании больной в общем анализе крови выявлены изменения,соответствующие В-ХЛЛ и сопутствующей анемии: эритроциты 3,08 × 1012/л; Hb— 83 г/л, гематокрит — 25,2%; цветовой показатель — 0,79; тромбоциты 190 ×1012/л.Лейкоцитарнаяформула:нейтрофилыпалочкоядерные—3%,сегментоядерные — 66%; моноциты — 10%, лимфоциты — 21%,; скоростьоседания эритроцитов — 54 мм/ч (по Вестергрену — Westergren A.). Вбиохимическом анализе крови и общем анализе мочи патологически значимыхотклонений не выявлено.Лечение.
Учитывая торпидность к проводимой ранее гормональнойтерапии, с разрешения лечащего гематолога было решено увеличить суточнуюдозу преднизолона до 50 мг в сут. Корригирующее лечение: рабепразол 20 мг 197раз в сут; калия и магния аспарагинат — 1 таблетка 3 раза в сут; колекальциферол+ кальция карбонат — 1 табл. 2 раза в сут.Назначены также антибиотики (амоксициллин + клавулановая кислота —1000 мг 2 раза в сут) и антимикотик (флуконазол — 50 мг в сут).Продолжительность терапии составила 15 сут.Местноприменяливлажно-высыхающиеповязкисрастворамиантисептиков (хлоргексидин, кладрибин) в комбинации с кремом, содержащимгентамицин + бетаметазон + клотримазол, а также с препаратами, улучшающимитрофику и регенерацию тканей (солкосерил — мазь, цинка гиалуронат — гель).На фоне проводимого лечения отмечена выраженная положительнаядинамика: уменьшение площади поражения на 40—50%; практически полнаяэпителизация эрозивно-язвенных дефектов; исчезновение островоспалительныхявлений и болезненности; отсутствие новых элементов.После выписки из стационара пациентке были даны рекомендации:продолжить прием преднизолона (50 мг в сут) и корригирующих препаратов втечение 14 дней.
Дозу преднизолона снижать медленно под контролем врачей(гематолог, дерматолог) по месту жительства; местно рекомендовано продолжитьприменение крема, содержащего гентамицин + бетаметазон + клотримазол, атакже мази (солкосерил) и геля (цинк гиалуронат). Рекомендовано такжерегулярно (раз в 2 недели) проводить общий и биохимический анализ крови,исследовать коагулограмму.Преднизолон был отменен через 3 мес после выписки из стационара; спустя3,.5 месяца от начала лечения была достигнута клиническая ремиссия —эпителизацияэрозивно-язвенныхдефектов;практическиполныйвысыпаний с исходом в очаг рубцевания на коже правой голени [22, 24].***регресс98Применение хлорамбуцила у 1-го пациента привело кпоявлениюраспространенных папулезных высыпаний (рис.3.18), еще у 1-го — к развитиюгеморрагического васкулита (рис.
3.19).Режим «циклофосфамид + доксорубицин + винкристин + преднизолон», атакже монотерапия рибомустином были причиной появления распространеннойтоксикодермии — папулезных высыпаний (см. табл. 3.15).Необходимо отметить, что при проявлении аллергических и кожныхтоксических реакций у больных гематологи прерывали лечение специфическимипрепаратами на сроки от нескольких дней до нескольких месяцев.Рисунок 3.18.
— Фото передняя поверхность брюшной стенки больного А., 65-тилет. Объяснения в тексте.99Рисунок 3.19. — Фото обеих голеней больной П., 72-х лет. Объяснения в тексте.В большинстве случаев в первую очередь при аллергических реакцияхбольным назначали глюкокортикостероиды и антигистаминные средства. Прикожныхтоксическихреакцияхприменяликомплекснуютерапию(глюкокортикостероиды системно; гипосенсибилизирующие и антигистаминныепрепараты; энтеросорбенты; местные формы глюкокортикостероидов).***Таким образом, можно сделать следующие выводы:— в группе токсико-аллергических реакций на специфическую терапию ВХЛЛ, независимо от пола, преобладали пациенты со стадией В; средний возрастзаболевших составил 59,1 ± 9,9 лет.— в большинстве случаев (20 из 28) аллергологический анамнез не былотягощен.
Аллергические реакции на лекарственные препараты из разныхфармакологических групп имели место у 5-ти пациентов; еще у 3-х былазафиксирована пищевая аллергия.— в этой группе чаще всего возникала распространенная токсикодермия(эритема, уртикарии, папулы, эрозии, язвенные дефекты).Течение токсико-аллергических реакций у основной массы больных В-ХЛЛимело характерные особенности: быстрота развития отека Квинке и анафилактического шока; распространенность кожных токсических реакций; преобладание редких клинических форм и тяжести течения процесса.В 22(78,6%) случаях мы наблюдали возникновение токсико-аллергическихреакций на режим «флударабин + циклофосфамид + ритуксимаб» (как в обычном,так и в дозоредуцированном вариантах).Поскольку результаты исследования не позволяют исключить наличиясвязи между возникновением вторичных опухолей кожи и специфическимлечением В-ХЛЛ (сочетание антагонистов пуринов, алкилирующих агентов и100химерных моноклональных антител), пациентам с В-ХЛЛ, которым планируетсяпроведение химиотерапии, необходим тщательный осмотр дерматолога не толькоперед назначением лечения, но и в процессе его проведения.3.4.
Сопутствующие болезни кожи у больных В-клеточным хроническимлимфоцитарным лейкозомВ 4-ую группу было включено 12 больных В-ХЛЛ с различнымисопутствующими заболеваниями кожи.Мужчины и женщины болели одинаково часто; незначительно преобладалипациенты со стадией В (см. табл. 3.1).Средний возраст заболевших был равен 58,1 ± 23,5 лет.Распределение клинических форм сопутствующих болезней кожи взависимости от пола больных В-клеточным хроническим лимфоцитарнымлейкозом представлено в таблице 3.16.Таблица 3.16.
— Распределение клинических форм сопутствующихболезней кожи в зависимости от пола больных В-клеточным хроническимлимфоцитарным лейкозом (n = 12)Клинические формыПол больныхмужскойОнихомикоз стоп2Отрубевидный лишай1Хроническая истинная экзема1Атопический дерматит, поздняя форма1Ограниченный нейродермитРаспространенный экссудативный псориаз1Розацеа, эритематозно-телеангиэктатическая стадия Всего6женский121116Итого313112112Кожный процесс был локализован на нижних конечностях — в 4(33,4%)случаях, реже — на верхних конечностях 3(25%); по всему кожному покрову — в2(16,7%), на лице — в 1(8,3%), на задней поверхности шеи — в 1(8,3%).При тотальной подногтевой форме онихомикоза стоп ногтевые пластиныбыли тусклыми, слоящимся, деформированными и окрашенными в различные101оттенки серого, белого или грязно-желтого цвета; свободный край пластинкрошился.Высыпания при отрубевидном лишае у 1-го пациента локализовались накоже туловища и были представлены темно-коричневыми, округлыми, резкоочерченными пятнами до 3 см в диаметре.
Сливаясь, пятна образовывали крупныеочаги с неправильными очертаниями. Поверхность высыпаний была покрытаотрубевидными чешуйками (рис.3.20).Субьективные ощущения отсутствовали.Рис.3.20. — Фото передней брюшной стенки больного П., 72-х лет. Объяснения втекстеВысыпания у всех 3-х пациентов с истинной экземой локализовались накоже обеих кистей и предплечий и были представлены эритематозносквамозными очагами с нечеткими границами, на фоне которых наблюдалосьмножество везикул и точечных эрозий. На поверхности очагов имели место такжеточечные и линейные экскориации, геморрагические и серозные корочки.Субьективно всех больных беспокоил интенсивный зуд.При ограниченном нейродермите у 1-й пациентки мы наблюдали на кожезадней поверхности шеи бляшку до 8 см в диаметре, в центральной части которойотмечен участок выраженной лихенификации, а по периферии — множествомелких блестящих ярко-красных папул. Больная жаловалась на выраженный зуд вобласти поражения.У2-хпациентовсраспространеннымэкссудативнымпсориазом(прогрессирующая стадия, зимняя форма) высыпания были распространены по102всему кожному покрову и были представлены папулами, сливающимися в бляшкидо 8 см в диаметре насыщенного красного цвета, покрытыми серовато-желтымирыхлыми чешуйко-корками (рис.3.21).
Субьективно больных беспокоил зуд ичувство жжения кожи.Рисунок 3.21. — Фото переднебоковой поверхности грудной клетки и брюшнойстенки больного 3., 58-ми лет. Объяснения в тексте.У больной с розацеа в эритематозно-телеангиоэктатической стадиивысыпания локализовались на коже лица (обе щеки, лоб, нос). В пределахкрупнопятнистой застойной яркой эритемы с нечеткими границами отмеченомножество телеангиэктазий.Пациентку беспокоило чувство «стянутости» кожи.Пациенты, получавшие тот или иной вид специфической терапии В-ХЛЛ(таблица 3.17) отмечали также увеличение торпидности сопутствующих кожныхзаболеваний к проводимой терапии, учащение их рецидивов (один раз в 1—1,5мес).В основном подобные жалобы предъявляли больные с псориазом иотрубевидным лишаем.У всех наблюдаемых нами больных кожные заболевания манифестировалии были диагностированы до дебюта В-ХЛЛ.103У 6-ти из них диагноз был установлен в возрастном диапазоне от 10 до 36лет, у остальных 6-ти — от 40 до 60 лет.Таблица 3.17.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
