Диссертация (1140151), страница 12
Текст из файла (страница 12)
56 лет (№41902/13) обратился в клинику в декабре 2013 г. сжалобами на высыпания на коже нижний трети живота и левой голени,сопровождающиеся выраженными болевыми ощущениями.73Anamnesis morbi: считает себя больным с ноября 2013 г, когда впервыеотметил появление болезненных высыпаний на коже нижней трети живота. Наследующий день высыпания распространились на кожу внутренней поверхностиправой голени на фоне выраженной гиперемии и отечности конечности.Появление болезненных высыпаний сопровождал подъем температуры тела до40°С. Заболевание пациент связывал с нарушением общего состояния на фоне ВХЛЛ, а также с проводимой специфической терапией. Из анамнеза сталоизвестно, что диагноз «В-ХЛЛ, стадия В» был установлен в октябре 2007 г., когдавпервые после перенесенной острой респираторной вирусной инфекциипоявилась выраженная слабость.
В анализе крови был выявлен лимфоцитоз,лейкоцитоз. Терапевтом по месту жительства была рекомендована консультациягематолога.25.10.2007г.пациентобратилсявНациональныймедико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова для обследования, в результате которогобыло выявлено: в общем анализе крови — лейкоцитоз (110 × 109/л), лимфоцитоз(96%). В миелограмме — расширение лимфоидного ростка до 92,6% за счетмалых лимфоцитов. При КТ органов грудной клетки и брюшной полости —лимфоаденопатия средостения, спленомегалия.
При иммунофенотипированииклетокпериферическойкрови–иммунофенотипопухолевыхклетоксоответствует В-ХЛЛ. При цитогенетическом (FISH) исследовании клеток крови— в 87% ядрах выявлена делеция 11q23/АТМ(ataxia telangiectasia mutated). С22.01.2008 было проведено 3 курса химиотерапии по программе «ритуксимаб +флударабин + циклофосфамид» и достигнута полная клиническая ремиссия. Приконтрольном обследовании летом 2010 г. был выявлен лейкоцитоз до 20 × 109/л.
Втечение последующего года не обследовался. В мае 2011 г. при очередномобследовании было выявлено увеличение шейных и поднижнечелюстныхлимфатическихузлов,увеличениечислалейкоцитовдо130×109/л,диагностирован рецидив заболевания. С июля 2011 г. начат курс химиотерапии посхеме «кладрибин + ритуксимаб». Проведено 4 курса, достигнута клиническаяремиссия. В июне 2013 г. вновь стал нарастать лейкоцитоз (до 80 × 109/л),увеличились лимфатические узлы: диагностирован рецидив заболевания.
В июле74проведен первый курс терапии кладрибином. Через неделю после окончанияприема препарата отметил появление фебрильной лихорадки. После тщательногообследования очагов инфекции и возбудителя выявлено не было; эмпирическиназначены меронем, ванкомицин. С сентября 2013 г. зафиксировано снижениеуровня Hb (до 70 г/л) и тромбоцитов (до 20—30 × 109/л), нарастание лейкоцитоза.19.11.2013 пациент госпитализирован в гематологическое отделение по местужительства, в котором получил 3 дозы эритроцитной массы.
На 4-й день послегемотрансфузии пациент отметил появление высыпаний на коже живота, которыев течение суток распространились на кожу внутренней поверхности правойголени. Появление высыпаний сопровождали гиперемия и отечность нижнейконечности,подъемтемпературытеладо40°С.30.11.2013пациентаконсультировал дерматолог, предположивший пиодермию.
Было назначено: 1,0 гцефтриаксона в/м 1—2 раза в день в течение 5—7 дней; линекс 2 капсулы 3 раза вдень. Местно: обработка очагов раствором фукорцина, мазь бацитрацин +неомицин. Лечение выраженного облегчения не принесло.При осмотре: поражение кожи хронического воспалительного характера.На коже нижней трети передней брюшной стенки узел полушаровидной формы,до 5 см в диаметре, плотноватой консистенции, окруженный зоной застойнойэритемы и гнойничковыми элементами (рис. 3.6, А). На коже внутреннейповерхности правой голени высыпания располагаются на фоне застойнойэритемы и представлены глубокими язвенными дефектами с мягкими подрытымикраями, покрытыми вялыми грануляциями и плотными гнойно-геморрагическимикорочками (рис 3. 6, Б).75АБРисунок 3.7.
— А—Б. Фото больного Г., 52-х лет. Объяснения в тексте.Диагноз: глубокая язвенно-некротическая пиодермия. По согласованию слечащим гематологом было начато системное введение глюкокортикостероидов(метилпреднизолон по 100 мг в сут внутривенно с постепенным снижением дозы),левофлоксацин (по 500 мг в 2 раза в сут) в течение 10 дней; флуконазол (по 50 мгв сут) в течение 10 дней.
На время приема метилпреднизолона — рабепразол (по20 мг в сут), калия и магния аспарагинат (по 1 таблетке 3 раза в день), витамин D3+ кальция карбонат (по 1 таблетке в сут). Местно: обработка растворамиантисептиков, крем, содержащий 2% сульфотиазола серебра, крем бетаметазон +клотримазол + гентамицин, мазь с клобетазолом. В результате проведеннойтерапии исчезли болевые ощущения и островоспалительные явления, язвенныедефекты эпителизировались.
В данном случае тяжелая форма пиодермииразвилась на фоне прогрессирования основного заболевания и массивнойспецифической иммуноссупресивной терапии.***76У 1-го больного мы наблюдали тяжелую форму пиодермии — глубокуюэктиму. В поясничной области на инфильтрированном основании располагалсяглубокий язвенный дефект с круто возвышающимися краями, мягким дном иваликом воспалительного болезненного инфильтрата вокруг, покрытый толстойкоркой черно-коричневого цвета (рис.3.8).
На месте разрешившегося элементасформировался атрофический рубец.Рисунок 3.8. — Фото поясничной области больного А., 65 лет. Объяснения втексте.В 1-м случае мы наблюдали развитие множественных фурункулов на кожетуловища и конечностей, которые были представлены болезненными отечноинфильтрированными узлами багрово-красного цвета с гнойно-некротическимстержнем в центре. Процесс сопровождали повышение температуры тела до38,5°С, выраженные слабость и головная боль. Еще у 1-го пациента былодиагностировано распространенное импетиго. Высыпания локализовались накоже лица, верхних конечностях и в зоне «декольте» и были представленыповерхностными пузырями с желтовато-зеленоватым содержимым, которое,ссыхаясь, образовывало массивные рыхлые корки. По периферии элементы былиокружены венчиком гиперемии. Субьективно больного беспокоили чувствожжения и болезненность в местах высыпаний, общее самочувствие не страдало.Развитие пузырных дерматозов мы наблюдали в 2-х случаях.
У 1-йбольной развился буллезный пемфигоид Левера [Lever W.F.]. Высыпания былиобширными, локализовались практически по всему кожному покрову и былипредставлены пузырями до 3 см в диаметре на эритематозно-отечном основании,77а также ярко-красными эрозиями. Пузыри, имеющие плотную гладкуюнапряженную покрышку, были заполнены серозным содержимым. Некоторые изэрозий покрывали желтовато-коричневые корочки.
Субьективно беспокоилвыраженный зуд, чувство жжения и болезненности в местах высыпаний. Удругого пациента после гистологического исследования была диагностированапаранеопластическая акантолитическая пузырчатка.Пузырные элементы располагались на слизистой оболочке ротовой полостии красной кайме губ (рис.3.9, А), а в области левого надплечья — на местеповреждения кожного покрова (рис.3.9, Б) — феномен Кебнера [H.
Köbner].АБРисунок 3.9. — А—Б. Фото эрозий на красной кайме губ и слизистойоболочке полости рта (А) и области левого плеча (Б) больного З., 52-х лет.Объяснения в тексте.Еще одним проявлением неспецифических поражений кожи при В-ХЛЛоказалось пруриго, которое было выявлено нами у 3-х мужчин.
У всех пациентоввысыпания, сопровождавшиеся интенсивным зудом, локализовались на кожетуловища (рис.3.10) и конечностей и были представлены не имеющимитенденции к слиянию папулами до 0,5 см в диаметре. Папулы имели красновато-78бурый цвет, полушаровидную форму и плотную консистенцию, и были покрытыгеморрагической корочкой. Во всех 3-х случаях течение дерматоза осложнялосьприсоединением вторичной инфекции.Рисунок 3.10.
— Фото спины больного С., 54 лет. Объяснения в тексте.***Таким образом, можно сделать следующие выводы:— неспецифические поражения кожи значительно чаще встречались у больных сВ-ХЛЛ в стадии В, независимо от пола пациентов;— практически все варианты дерматозов имели острое начало, обширнуюплощадь поражения и сопровождались выраженным зудом;— преобладавшая герпетическая инфекция — 14(53,8%) случая — такжепротекала в тяжелой и/или атипичной форме;— у всех 26-ти пациентов развитие того или иного дерматоза свидетельствовалоо прогрессировании основного заболевания.3.2.2.
Вторичные опухоли кожи у больных В-клеточным хроническимлимфоцитарным лейкозомПодгруппу 2Б составили 9 больных (4 мужчины, 5 женщин) в возрасте от 55до 77 лет, у которых развились различные варианты вторичных опухолей кожи;79все пациенты были направлены в нашу клинику на консультацию дляустановления диагноза.Среднийвозрастприпоявлениипервыхклиническихпризнаковзаболевания составил 67,5 ± 10,0 лет. В 7(77,8%) случаях — мы наблюдалибольных со стадией В; со стадией А не было.В этой подгруппе (таблица 3.10) преобладал базальноклеточный раккожи, причем у женщин мы наблюдали только этот вариант вторичных опухолей.Чаще всего (4 пациента) эта опухоль располагалась на коже лица иволосистой части головы; другие локализации — копчик, затылочная область,голень, височная область, левое плечо.
У одного из 2-х мужчин базалиомалокализовалась на коже левой височной области, у второго пациента мынаблюдали развитие множественных базалиом на коже туловища и конечностей.Таблица 3.10. — Распределение клинических форм вторичных опухолейкожи (n = 9) в зависимости от пола больных В-клеточным хроническимлимфоцитарным лейкозомКлинические формыПол больныхмужскойБазальноклеточный рак кожи, в том числе: 2— узелково-язвенная форма1— узловатая форма— поверхностная форма— множественные базалиомы1Меланома, в том числе:2— меланома поверхностная1— беспигментная меланома1Всего4женский53115Итого741112119В 4-х случаях базально-клеточная карцинома была отнесена к узелковоязвенной форме; у всех 4-х пациентов опухоль располагалась на коже лица иволосистой части головы, что не противоречит данным литературы.Первичный элемент опухоли был представлен узелком полушаровиднойформы розовато-буроватой окраски с гладкой поверхностью, со множественными80телеангиоэктазиями на последней.
В дальнейшем отмечалось агрессивное течениеопухоли с быстрой эволюцией в язвенную разновидность узелковой формы,которая представляла собой очаг до 1.5 см в диаметре с центральным западением,покрывающимся геморрагической корочкой, при отделении которой возникалокровотечение из язвенного дефекта (рис.3.11).Рисунок 3.11. — Фото крыла носа больной В., 65 лет. Объяснения в тексте.У 1-й больной мы наблюдали узловатую форму базально-клеточнойкарциномы. Она была представлена узлом на коже левой голени до 2 см вдиаметре, куполообразной формы с множественными телеангиоэктазиями имногослойными корками на поверхности (рис.3.12).Рисунок 3.12. — Фото передней поверхности левой голени больной А., 58-ми лет.Объяснения в тексте.Еще у 1-й пациентки поверхностная форма базально-клеточного рака былапредставлена розовым пятном в области левого плеча, округлых очертаний с81нитевиднымкраем,состоящихизмелкихблестящихузелковисомножественными телеангиоэктазиями в центре (рис.3.13).Рисунок 3.13.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
