Диссертация (1140110), страница 12
Текст из файла (страница 12)
13).У 7 (22,5%) больных со здоровым пародонтом (2B) и у 19 (82,6%) больных сгингивитом (2A) на момент поступления в стационар до постановки иммобилизующей шины иммунологическое обследование показало, что уровень экспрессии hBD-2составил (46,77–68,71)×105, что в 5 раз ниже нормы показателей группы контроля.Исследование показателей уровня цитокинов TNF-α и TGF-β у пациентов спереломами челюстей выявило, что на первые сутки после травмы наблюдалосьстатистически достоверное (p<0,05) увеличение как концентрации провоспалительного цитокина TNF-α, так и противовоспалительного цитокина TGF-β относительно группы контроля, что может быть связано с реакцией на повреждениекостной ткани и тканей слизистой полости рта в результате травмы (табл. 13).59По оси абсцисс – подгруппы 2A, 2B и группа контроля;по оси ординат – показатели экспрессии исследуемых генов.Примечание: статистически достоверные различия исследуемых групп по сравнению с группой контроля – *p<0,05; ***p<0,001.Рис.
13 – Уровень экспрессии гена рецептора TLR2 и гена hBD-2 в слизистой оболочкезубодесневой борозды у больных с переломами челюстей подгруппы 2A, 2B и у группыконтроля60Таблица 13 – Уровень экспрессии генов TLR2, hBD-2 и содержания TNF-αи TGF-β у больных с переломами челюстей подгруппы 2A, 2B и у группыконтроля. (M±m) (25;75)ПоказателиЭкспрессиягена TLR2 1Экспрессиягена hBD-2 1Группа 2(пациенты с переломами челюстей)n=542A2Bгингивитздоровый пародонтn=23n=3176,825±14,28***11,15±8,15*(67,58; 102,98)52,75±20,18(28,635; 92,78)12,225±16,83*TNF-α (пг/л)(9,45; 1754)5840±275,48TGF-β (пг/мл)(5574,2; 6532,1)(9,615; 14,955)222,5±53,84(68,585; 324,15)23,45±4,66*(19,65; 32,24)6738±683,52*(5841,95; 8264,45)Группа 3(контроль)n=3012,5±0,02(7,8; 16,4)371,5±109,7(190,1; 473,2)8,7±1,8(5,9; 12,2)4715±891(3533; 5128)Примечания:1– Показатели экспрессии исследуемого гена представлены в количестве 105копий мРНК относительно 1 млн.
копий гена актина.Статистически достоверные различия исследуемых групп по сравнению с группой контроля: *p<0,05; ***p<0,001.На следующем этапе исследования оценивали показатели врождённого иммунитетау пациентов с переломами челюстей в динамике. При сравнении показателей экспрессиигена TLR2 (рис.15) установлено, что у пациентов подгрупп с гингивитом с лечением (2A-I)и с гингивитом без лечения (2A-II) отмечается достоверное (p<0,001) повышение уровняэкспрессии гена TLR2 на 1-е и 10-е сутки заболевания. При этом на 18-е сутки уровень экспрессии гена TLR2 в подгруппе с гингивитом с лечением (2A-I) был достоверно ниже, чемв подгруппы с гингивитом без лечения (2A-II) (p<0,001).
В день снятия шины на 28-е суткиотмечается достоверное (p<0,001) увеличение уровня экспрессии гена TLR2 в подгруппес гингивитом без лечения (2A-II), которое составило 167,6±15,06×105, и снижение уровняэкспрессии гена TLR2 в подгруппе с гингивитом с лечением (2A-I) 113,2±24,05×105, что61также достоверно выше (p<0,01) уровня подгруппы со здоровым пародонтом с лечением(2B-I) 14±1,25×105 и со здоровым пародонтом без лечения (2B-II) 14,9±0,74×105.Через 180 дней на контрольном осмотре уровень экспрессии гена TLR2 показывает первоначальные значения: у пациентов со здоровым пародонтом показательдостоверно ниже (p<0,001) (рис. 14, табл.15).2А-I2А-II2B-I2B-IIПо оси абсцисс – период наблюдения (в сутках); по оси ординат – показательэкспрессии исследуемого гена относительно 1 млн.
копий гена актина).Данные на графике представлены в виде медианы и 25–75 перцентилей.* – различия между группами I и II, p<0,05; ** – различия между группами I и II,p<0,01; ### – различия между соответствующими группами 2A и 2B, p<0,001.Рис. 14 – Динамика экспрессии гена TLR2 в слизистой оболочке зубодесневой бороздыу пациентов с переломами челюстей: подгруппа 2A-I – с гингивитом с лечением,подгруппа 2A-II – с гингивитом без лечения; подгруппа 2B-I со здоровым пародонтомс лечением и подгруппа 2B-II со здоровым пародонтом без лечения62При оценке уровня экспрессии гена hBD-2 у больных с переломами челюстейустановлено, что в подгруппах с гингивитом с лечением (2A-I) и в подгруппе с гингивитом без лечения (2A-II) уровень экспрессии гена hBD-2 в 1-е сутки наблюдениябыл статистически достоверно (p<0,05) ниже уровня в подгруппе со здоровым пародонтом с лечением (2B-I) и со здоровым пародонтом без лечения (2B-II), при этомпоказатели между подгруппами 2A-I и 2A-II, 2B-I и 2B-II статистически достоверноне отличались.
На 10-е сутки значения hBD-2 в подгруппах с гингивитом с лечением(2A-I) и с гингивитом без лечения (2A-II) были статистически достоверно (p<0,001)ниже уровня значений в подгруппах со здоровым пародонтом с лечением (2B-I) и создоровым пародонтом без лечения (2B-II). При этом статистические различия междуисследуемыми подгруппами отсутствуют. На 18-е сутки ношения шины у больныхподгруппы с гингивитом (2A) наблюдалось некоторое увеличение уровня экспрессиигена hBD-2 в обоих подгруппах 2A-I и 2A-II.
В этот же период в подгруппах со здоровым пародонтом (2B) наблюдается снижение уровня экспрессии гена hBD-2. Приэтом уровень экспрессии гена hBD-2 в подгруппе с гингивитом (2A) был статистически достоверно (p<0,05) ниже уровня в подгруппах со здоровым пародонтом (2B). Вдень снятия шины на 28-е сутки в подгруппах с гингивитом (2A) значения экспрессиигена hBD-2 продолжали повышаться. Значения оставались статистически достоверно(p<0,001) ниже уровней соответствующих показателей подгруппы со здоровым пародонтом (2B). Через 180 дней на контрольном осмотре уровень экспрессии гена hBD-2в обеих подгруппах с гингивитом (2A) и со здоровым пародонтом (2B) снижался допервоначальных показателей.
(рис. 15, табл. 15.)632А-I2А-II2B-I2B-IIПо оси абсцисс – период наблюдения (в сутках);по оси ординат – показатели экспрессии исследуемого гена представлены в количестве 105 копий мРНК относительно 1 млн. копий гена актина.Данные на графике представлены в виде медианы и 25–75 перцентилей.#– различия между соответствующими подгруппами 2A и 2B, p<0,05;###– различия между соответствующими подгруппами 2A и 2B, p<0,001.Рис.
15 – Динамика экспрессии гена рецептора hBD-2 в слизистой оболочкезубодесневой борозды у пациентов с переломами челюстей: подгруппа 2A-I –с гингивитом с лечением, подгруппа 2A-II – с гингивитом без лечения; подгруппа2B-I со здоровым пародонтом с лечением и подгруппа 2B-II со здоровымпародонтом без лечения64Выявлено, что у 3 больных подгруппы со здоровым пародонтом с лечением (2B-I) и 4 больных подгруппы со здоровым пародонтом без лечения (2B-II) намомент поступления в стационар, до постановки иммобилизующей шины, иммунологическое обследование выявило, что показатели состояния врождённого иммунитета несколько снижены, но тем не менее близки к нормальным значениямгруппы контроля. Уровень экспрессии гена TLR2 составил (8,1–10,2)×105 (значения у пациентов группы контроля в диапазоне (7,8–16,4)×105, а уровень экспрессии гена hBD-2 – (46,77–68,71)×105, что в 5 раз ниже нормы (группа контроля:371,5±109,7×105).
Это свидетельствует о наличии дисбаланса факторов врождённого иммунитета, отмеченного нами при пародонтите. У 4 больных подгруппы создоровым пародонтом без лечения (2B-II), несмотря на хороший уровень гигиены(OHI-S – 0,8±0,1) на момент снятия шинирующей конструкции, отмечалось усиление кровоточивости (ИК PBI 1,5±0,2), определялись пародонтальные карманыглубиной до 3,5 мм (ПИ Russel 0,7±0,2). При этом уровень экспрессии гена TLR2 уэтих 4 больных был равен (10-12)×105, а уровень экспрессии гена hBD-2 показывалзначения (60–70)×105.Описанные результаты во многом согласуются с данными, полученными входе изучения пациентов с ХГП. На начальных стадиях заболевания отмечалсядисбаланс факторов врождённого иммунитета, проявляющийся в повышении экспрессии гена рецептора TLR2 и снижении экспрессии гена противомикробногопептида hBD-2.Можно констатировать, что такие факторы, как травмирующие шинирующиеконструкции, нарушение гигиены полости рта, а также нарастающий дисбаланс уровня экспрессии гена TLR2 и противомикробного пептида hBD-2 являются звеньямипатогенеза развития многих хронических воспалительных заболеваний полости рта и,в том числе, хронического генерализованного пародонтита.Исследование динамики уровня цитокина TNF-α у пациентов с переломами челюстей также выявило некоторые закономерности.
На первые сутки послетравмы наблюдалось статистически достоверное (p<0,05) увеличение показателяконцентрации провоспалительного цитокина TNF-α в подгруппах с гингивитом(2A) и со здоровым пародонтом (2B). На 10-е сутки показатели продукции цито-65кинов снижались в два раза в подгруппе со здоровым пародонтом (2B) и в трираза в подгруппе с гингивитом (2A), при этом снижение в подгруппе со здоровымпародонтом (2B) было статистически достоверным по сравнению с подгруппой сгингивитом (2A). К 18-м суткам наблюдалось дальнейшее снижение уровня исследуемого цитокина в подгруппе со здоровым пародонтом с лечением (2B-I) исо здоровым пародонтом без лечения (2B-II), при этом во всей подгруппе с гингивитом (2A) уровень концентрации TNF-α оставался на прежнем уровне. В деньснятия шины на 28-е сутки наблюдалось статистически достоверное (p<0,05)увеличение в подгруппах со здоровым пародонтом с лечением (2B-I) и со здоровым пародонтом без лечения (2B-II) относительно подгрупп с гингивитом с лечением (2A-I) и с гингивитом без лечения (2A-II).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
