Диссертация (1140065), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Это может приводить к развитию хронического воспаления в периодонте,околоверхушечной резорбции компактной пластинки альвеолы [239].Медикаментозная этиология периодонтита может встречаться при нерациональном применении сильнодействующих химических и лекарственных веществ(формалина, фенола, мышьяковистой пасты и др.), используемых при эндодонтическом лечении пульпита. Химические соединения, входящие в состав этих препаратов, вызывают коагуляционный или коликвационный некроз тканей периодонта, обусловливая развитие острого периодонтита, который тяжело поддаётсялечебных мероприятиям в связи с выраженным угнетением репарации и регенерации периапикальных тканей [160, 161]. Дополнительное негативное воздействие на процессы репаративной регенрации могут оказывать продукты распадапульпы (биогенные амины и др.).
Это возможно при некрозе пульпы, вызванномтоксическим влиянием пломбировочных материалов (пластмассовых, композиционных, в том числе и светоотверждаемых), в частности, при пренебрежении использования изолирующих лечебных прокладок [162, 163].Сенсибилизация организма на лекарственные препараты, применяемые при19эндодонтическом лечении, способна вызывать местную иммуновоспалительнуюреакцию.Следует отметить, что компоненты пломбировочных материалов для корневых каналов могут взаимодействовать с белками организма и образовывать ангигены, вызывающие реакцию организма.
Известно, что пенициллин-содержащиеповязки или другие лекарственные вещества в дентальном канале, у пациентовмогут вызывать реакцию гиперчувствительности I типа. Существуют литературные сведения, что вещества, применяемые при эндодонтическом лечении, обладают свойствами гаптенов, в частности, фенол, камфора, лекарственные формыйода, эвгенол, креозот, гипохлорит натрия, водорода пероксид, ЭДТА и местныеанестетики. Неинфекционные факторы имеют значение только на начальных стадиях. Дальнейшее течение воспалительного процесса всецело связано с бактериальной флорой, что следует принимать во внимание при комплексном лечениипериодонтита [27, 160, 163, 164].Известно, что наиболее выраженным гистотоксическим эффектом обладаютэндотоксины грамположительных бактерий. Попадание эндотоксина через корневые каналы зубов, лишенных пульпы, в ткани периодонта вызывает быструю дегрануляцию тучных клеток, активация системы комплемента, увеличивают проницаемость сосудов для макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов.
Воспалительный процесс в периодонтальных тканях как осложнение пульпита, тесно связан спенетрацией инфекции тканей периодонта через апикальное отверстие. Этомуспособствует чрезмерная жевательная нагрузка на зуб, герметизация полости зуба, с некрозом пульпы; проталкивание инфицированного токсического содержимого корневых каналов за верхушечное отверстие при эндодонтическом лечении[33, 65, 153].Патогенетическая роль микроорганизмов в развитии воспалительного процесса в периодонте и их участие в местном иммунном ответе очевидна.
Таким образом, одонтогенная воспалительная реакция протекает в несколько этапов:- распространение бактерий из инфекционного очага и их негативное воз-20действие на ткани периодонта, внутренние органы;- распространение бактериальныз токсинов из инфекционного очага и ихвоздействие на внутренние органы;- антигенное воздействие бактерий на организм [28, 137, 138].Проникновение бактерий из воспалительного очага связано с чисткой зубов,кюретажем, удалением зубов, что может привести к транзиторной бактериемии.Кроме того, причиной попадания в кровь бактерий могут быть тяжелые некротические гингивиты, стоматиты, патологически измененные десневые карманы, атакже корневые каналы при некрозе пульпы, кисты и гранулёмы при хроническомпериодонтите.
При нормальной иммунной реактивности эта непродолжительнаябактериемия может проявляется только повышением температуры. При сниженииактивности факторов защиты после выхода бактерий из очага может наблюдатьсяих метастатическое размножение и колонизация тканей и органов. По данным некоторых авторов в этом плане достаточно опасны бактерии ротовой полости, таккак многие из них обладают способностью к прикреплению к поверхности клетокили других структур. Стрептококки, синтезирующие декстран, наиболее частовызывают бактериальный эндокардит, а у наркоманов – сепсис.
Эти разновидности стрептококков способны к адгезии как к эмали зубов, так и к тканям клапанного аппарата сердца. Микроорганизмы ротовой полости, особенно одонтогенные, могут стать причиной острого бактериального миокардита, инфекционногоэндокардита, менингита. Особенно высок риск одонтогенного заражения при заболеваниях, при которых резко снижена резистентность (лейкоз, агранулоцитоз,применение иммунодепрессантов и др.) [21, 72, 81, 82].Эндотоксины или липополисахариды наружной мембраны грамотрицательных бактерий являются причиной дегенеративных изменений периферическихокончаний нервов. Это обусловливает нарушение функции периферических нервов (парез, паралич) и невралгическим болям.
Пирогенное действие эндотоксинавызывает лихорадку, головную боль, боль в суставах и мышцах. Экзотоксиныстрептококков группы А и некоторых видов St. Aureus имеют пирогенное воздей-21ствие, приводят к угнетению функции лейкоцитов [71, 245].Антигенные эффекты бактериальных клеток реализуются через над и подмембранные белковые, липополисахаридные структуры, которые через десневыежелобки проникают в подлежащие ткани и затем в кровь. При механическойтравме, воспалении, трансплантационных операциях эти антигенные структурывызывают активацию иммунного ответа [80, 241].Многие антигенные структуры микроорганизмов и тканей человека имеютобщие антигенные детерминанты, вследствие чего антитела, вырабатываемыепротив них, могут взаимодействовать с тканями макроорганизма, вызывая деструкцию тканей и воспаление в результате активации комплемента.
Известно,что в плазме крови больного, у которого высевался S. Mutans, есть антитела ккомпонентам сердечной ткани человека и в меньшей степени – к антигенам скелетных мышц. Циркулирующие иммунные комплексы вызывают острые и хронические воспалительные процессы, являются причиной гиперчувствительности замедленного типа. Длительная антигенная нагрузка на организм вызывает явленияэндокардита, хронического гепатита, может приводить к гломерулонефриту ипневмонии, реакции со стороны центральных и периферических органов иммунной системы [60, 61].При определенных условиях адекватная санация хронических очагов в полости рта обеспечивает излечение заболеваний, связанных с их наличием [90].
Измножества причин, являющихся основой кариеса зубов и его осложнений, большое значение имеют нарушения обменных процессов и снижение иммунной реактивности организма [54, 62, 102].Влияние микрофлоры на иммунные реакции при периодонтите не вызываетсомнения, поскольку в основе заболевания преимущественно бактериальные причины.Одна из главных причин одонтогенного воспалительного процесса являетсяпериапикальный абсцесс. По мнению ряда авторов этому способствует ряд моментов: диффузия через капсулу гранулёмы токсинов и продуктов тканевого рас-22пада, которые оказывают повреждающее действие на тканевые структуры, либо,проникая в сосудистое русло, вызывают образование иммунных комплексов. Винфекционный очаг проникают сенсибилизированные лимфоциты, высвобождающие активные вещества, способные дополнительно повреждать ткани.
Крометого, формирующаяся гранулёма в совокупности с микрофлорой оказывает прямое повреждающее действие [33, 53, 167].Длительное существование локального очага инфекции вызывает сенсибилизацию к действию определенного раздражителя. Полученные некоторыми авторами данные свидетельствуют о сенсибилизации пациентов с периапикальнымиабсцессами к антигену зубной гранулёмы и бактериям, которые наиболее частовыделяются при периодонтите. Это служит косвенным подтверждением ведущейроли микрофлоры в антигенных свойствах зубной гранулёмы и, вероятнее всего,механизм обострения хронического периодонтита связан с повышением активности микроорганизмов [13, 14].Механизмы, благодаря которым микроорганизмы влияют на резорбциюкостной ткани, в настоящее время активно обсуждаются. Воспалительный процесс в периодонте не существует без реакции на уровне организма. Попадание ворганизм бактериальных клеток и их токсинов не всегда завершается развитиеминфекционного процесса.
Этого не происходит, если уничтожение чужеродныхагентов происходит до момента развития болезни. Хронизация воспаления происходит в случае, когда исчерпаны физиологические способы сохранения гомеостаза. С одной стороны, существующий в организме стойкий иммунный дисбалансспособствует дальнейшему усугублению воспаления, отягощая клиническое течение болезни и ухудшая прогноз. А с другой – прогрессирование заболевания истощает метаболический фонд, адаптационные механизмы и процессы, усиливаяиммунную недостаточность [27, 28, 221].Таким образом, многочисленные работы подтверждают важную роль микробного фактора в этиологии периодонтита.
Однако недостаточно изученными ивесьма перспективными в этом плане являются изменения иммунной реактивно-23сти при различных видах периодонтита. Можно резюмировать, что в основе воспаления тканей периодонта стоит поступление микроорганизмов, их токсинов,продуктов распада пульпы в околоверхушечные ткани. Реакция в свою очередьзависит от состояния организма, так как воспаление хотя и местное, но его клинические проявления – отражение общей реактивности организма. Кроме того,местно протекающее воспаление в свою очередь оказывает большее или меньшеевоздействие на весь организм.
Микроорганизмы как таковые и их токсины не являются болезнью, но становятся ее причиной во взаимодействии с макроорганизмом. Другим компонентом патогенеза заболевания является комплекс реакцийместных и общеорганизменных систем защиты и поддержания гомеостаза, играющих едва ли ключевую роль в тех механизмах болезнетворного процесса, которые организуют характер развития заболевания. [29, 32, 37, 96, 90, 196, 242].241.2 Иммунные нарушения и их коррекция на системноми местном уровнях при стоматологических заболеванияхРоль иммунной системы при соматических заболеваниях неоспорима. Проникающие в систему канала зуба микроорганизмы вызывают воспаление, в связис которым в очаге скапливаются нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки. В очаге воспаления выделяется большое количество медиаторов, втом числе нейропектаза, лизоцим, продукты арахидоновой кислоты, простагландины и лейкотриены, активирующие систему комплемента и играющие значительную роль в развитии повреждения тканей периодонта [63, 71].Бактериальные экзо- и эндотоксины, обладающие выраженными антигенными свойствами, оказывают негативное воздействие на иммунную систему иткани периодонта.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
