Диссертация (1140054), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Так, формирование эмоциональнойреакции тревоги распространяется «снизу-вверх»: от центрального ядра амигдалык корковым отделам (префронтальная кора (ПФК), кора поясной извилины).Ингибирующая реакция, напротив, распространяется «сверху-вниз» от ПФК игиппокампа [50, 51]. Произвольная регуляция негативной эмоции осуществляетсяПФК и заключается в подавлении эмоции, отвлечении внимания от информации,вызывающей тревогу, логической переоценке информации о возможной угрозе иадекватности переживаемой эмоции. Непроизвольная регуляция эмоции тревогивключаетингибированиефизиологическойреакциигиперактивации,автономнойавтоматическоенервнойсмещениесистемыивнимания,25автоматическая когнитивная оценка и переоценка.
Роль гиппокампа заключаетсяв обеспечении функции памяти, а также в непроизвольном контекстуальномподавленииэмоциональнойреакции.Вотличиеотамигдалы,котораяобрабатывает информацию, имеющую отношение к любой угрозе, дорсальныйотдел гиппокампа хранит и воспроизводит информацию о ситуации, в которойвозникает эта угроза. Это позволяет дифференцировать угрожающие ситуации отситуаций с низким или средним уровнем риска [52].Гиперактивация вышеуказанных областей объясняет целый ряд симптомов,которые пациенты с бессонницей отмечают в течение ночи:Эмоциональные: страх постели, страх бессонницы и ее последствий,тревожное ожидание сна;Сенситивные: снижение порога восприятия различных раздражителей(световых, звуковых, физиологических);Когнитивные: сканирование окружающей обстановки и собственного телана предмет возможных раздражителей, формирование долговременной памяти оночных пробуждениях, неправильное восприятие сна, «пережевывание мыслей»Существование гиперактивации в течение дня, по-видимому, играет роль и впоявлении дневных жалобы пациентов с бессонницей: объективное ухудшениекратковременной, эпизодической памяти и проблемы при решении задач упациентов с ХИ по сравнению со здоровыми людьми [25].Важной особенностью этого ухудшения является его независимость отколичества и качества сна пациента предыдущей ночью.
Эти результатыподтверждаются в многоцентровом исследовании J. Shekleton и соавт., гдеухудшение когнитивных показателей в группе пациентов с бессонницей некоррелировало с уровнем сонливости в день исследования и качеством сна втечение недели, предшествующей исследованию. А в группе контроля, напротив,была выявлена связь между ухудшением результатов заданий на память ивнимание и качеством сна в предыдущие ночи, а также с уровнем сонливости вдень исследования [53]. В другом исследовании, проводившемся у пациентов с26ХИ после «бессонной» ночи (<6 часов сна при ПСГ), не наблюдалосьдостоверного ухудшения поддержания внимания, которое является частымпроявлением дневной сонливости. Это значит, что когнитивные нарушения прибессоннице отличаются от нарушений после депривации сна [54]. Эти фактыуказывают на круглосуточный и хронический характер гиперактивации.Возникает закономерный вопрос о том, что первично: гиперактивация илинарушения сна.
В поисках ответа были проведены исследования, в которыхпаттерн сна страдающих бессонницей имитировался у нормально спящих людей:прием кофеинсодержащих препаратов перед сном, ограничение времени сна до 46 часов, ночные пробуждения. По окончании эксперимента, проводилась оценкасостояния подопытных, которая показала, что уровень тревожности значительновозрос, появились дневные симптомы инсомнии (усталость, дневная сонливость),ЭЭГ-картина ночного сна соответствовала картине при инсомнии.
В то же времяизмененияфизиологическихпоказателей(температуратела,ЧСС),соответствовали скорее длительной депривации сна [55]. Такие результаты могутсвидетельствовать о наличии гиперактивации, предрасполагающей к развитиюинсомнии, и существовании вторичных симптомов, появляющихся вместе снарушениями сна.Проявлениягиперактивациинасоматическомуровне,по-видимому,определяют ассоциированный с инсомнией повышенный риск метаболических исердечно-сосудистых заболеваний. Многие авторы отмечают повышение уровняАКТГ и кортизола крови при ХИ, что свидетельствует об активизациигипоталамо-гипофизарно-надпочечниковойсистемы[56].Предполагаемыммеханизмом этой связи может быть то, что ХИ, являясь стрессогеном или однимизпроявленийафективногорасстройства,гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковуюактивируетсистему.Сстрессреактивнуюдругойстороны,уменьшение продолжительности сна, особенно медленноволнового, снижаетингибирующее влияние на стресс-реактивную систему.
А. Vgontzas и соавт.сопоставили наличие жалоб на нарушения сна, объективную продолжительность27сна и показатели артериального давления у 1741 испытуемых и обнаружилизначительно повышенный риск артериальной гипертензии при сочетаниикритериев ХИ и короткой продолжительности ночного сна (<6 часов). Эти жеавторыпредполагают,чтоактивизациягипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы повинна не только в повышении риска сердечнососудистых заболеваний, но и в метаболических нарушениях, а также в развитиитревожно-депрессивных нарушений [35]. Одним из предлагаемых авторамиследствий является дифференциация инсомнии по времени сна: инсомния скороткой продолжительностью ночного сна требует назначения лекарственнойтерапии, в то время как инсомнию с нормальной продолжительностью ночногосна (>6 часов), которая чаще всего связана с нарушением восприятия своего сна,следует начинать лечить методами КПТ-И.Заключение:Хроническаяинсомния–распространенноезаболевание,ассоциированное с серьезными соматическими и психическими заболеваниями,значительно снижающее качество жизни и ухудшающее состояние здоровья.Процесс развития и хронификации инсомнии тесно связан с психологическимиособенностями пациента, его опытом и возможностями строить адаптивноеповедение в отношении имеющихся нарушений сна, а также, с повышениемфункциональной активности структур головного мозга, ответственных завнимание, аффективный ответ.
Следовательно, эффективные, патогенетическиобоснованные методы лечения инсомнии должны быть связаны с отвлечениемвнимания больных от процесса сна, деактуализацией инсомнии, привлечениемвнимания к деятельности во время бодрствования и выявлению понятных дляпациента законов регуляции сна и способов самостоятельного влияния на этизаконы.281.5. Лечение инсомнии.В настоящее время существует два основных направления лечения ХИ:лекарственная и нелекарственная терапия. Оба направления имеют преимуществаи недостатки.1.5.1.
Фармакотерапия1.5.1.1.Возможности фармакотерапииЛекарственная терапия при инсомнии направлена на снижение уровняцеребральной гиперактивации и может включать препараты из классовбензодиазепиновых снотворных, Z-препаратов, антигистаминных снотворных,анксиолитиков, антидепрессантов и антипсихотиков.В качестве лекарственного средства при лечении инсомнии чаще всегоназначают бензодиазепины, усиливающие тормозные влияния в головном мозге, вчастности, увеличивающие сродство гамма-аминомасляной кислоты к ГАМКАрецепторному хлорионному комплексу. Это обуславливает такие побочныеэффекты, как нарушения координации, дневную сонливость, и может приводить кувеличению риска дорожно-транспортных происшествий и падений, особенносреди пожилых людей [57]Таким же эффектом обладают и более современные гипнотики – зопиклон,золпидем, залеплон. В связи с более высокой избирательностью действия икоротким периодом полувыведения они обладают рядом преимуществ: вызываютменьше побочных эффектов, обладают меньшим риском развития привыкания излоупотребления [58].Механизм действия этой группы препаратов связан с селективнымсвязыванием с α1-субъединицей бензодиазепиновых рецепторов, что позволяетдостичь снотворного эффекта при дозировках, не вызывающих миорелаксации,угнетения дыхательного центра, когнитивных симптомов, угнетения ФБС, а послеотмены – рикошетного увеличения доли ФБС в общем времени сна.В сравнительных исследованиях зопиклон демонстрировал сопоставимый сбензодиазепинамиснотворныйэффект(нитразепамом,триазоламоми29темазепамом, лоразепамом), приэтом дневное самочувствие пациентов,принимавших Зопиклон было лучше, чем при лечении бензодиазепинами [59].
В2010–2011гг. вМосковском городском сомнологическом центре былопроведенооткрытоенесравнительноебезопасности препаратазопиклонисследованиеэффективностиу больных инсомниейис субъективнойи объективной оценкой показателей сна до и после лечения. Объективные методыпродемонстрировали, что на фоне лечения у пациентов увеличивалась долядельта-сна и общая длительность сна, уменьшалась латентность сна, и всеперечисленные показатели становились сопоставимыми с показателями здоровыхиспытуемых. Это сопровождалось субъективным улучшениемкачества снапациентов.
На фоне лечения зопиклоном не было выявлено ухудшения по шкаламсонливости и анкете скрининга апноэ во сне, что свидетельствует о достаточнойбезопасности препарата [60]Вместе с тем в ряде публикаций, для зопиклона и золпидема, обладающихболее длинным периодом выведения по сравнению с залеплоном, была выявленакорреляция с повышенным риском падений и аварий на дороге и производстве. Вотдельных клинических наблюдениях сообщается, что даже на фоне применениясовременныхгипнотиковвстречаютсяслучаиразвитиязависимости,автоматического поведения и галлюцинаций [61].Антигистаминные препараты, использующиеся в качестве снотворных(доксиламин, дифенгидрамин), напротив, ослабляют активирующие воздействия вголовном мозге, блокируя центральные Н1 рецепторы, что оправдывает ихприменениевкачествеснотворных.Однако,этипрепараты,какибензодиазепины, имеют побочные эффекты в виде нарушения координации,подавлениядыхательногорефлексаирискиразвитиятолерантности,злоупотребления, зависимости от приема препарата [58].Следуетотметить,чтоснотворные(бензодиазепиновыеинебензодиазепиновые агонисты ГАМКА-рецепторов и антагонисты гистаминовыхрецепторов),которыеэффективныприостройинсомнии,неявляются30препаратами выбора при хроническом течении инсомнии [19].
После курсалечения этими препаратами, как правило, вновь следует ухудшение, а при ихдлительном приеме повышается риск развития привыкания и злоупотребления[58]. Вместе с тем, нередко пациенты самостоятельно или под контролем врачаиспользуют ситуативный прием этих снотворных. При ситуативном приемепациенту разрешается самостоятельно выделить 2-3 ночи в неделю, когда онможет принять снотворное. Как правило, выбор падает на ночи накануне илипосле ответственного дня, ожидаемой психоэмоциональной нагрузки.Коморбидность ХИ и тревожных и депрессивных расстройств делают еерезистентной к лечению снотворными, что оправдывает выбор антидепрессантов.В некоторых случаях в первые недели лечения для достижения быстрого эффектаоправданоихсочетаниесанксиолитиками,снотворнымипрепаратамибензодиазепинового ряда и Z-препаратами.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
