Диссертация (1139996), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Однако, эндогенные депрессивныесостояния при злоупотреблении алкоголем без клинически сформированногоалкоголизма (абстинентного синдрома) практически не изучались, в литературене отражено влияния злоупотребления алкоголем на клиническую картину идинамику депрессии.В своем исследовании Винникова М.А. (2001) описывает два клиническихнаправления в анализе депрессивных расстройств при алкоголизме. Авторвыделяет вариант, когда у пациента имеются депрессивные расстройства доформирования зависимости от алкоголя, а с течением времени расстройства лишьусиливаются. Во втором случае депрессии рассматриваются как состояния,приобретенные в результате зависимости от алкоголя [20].
Эти клиникопсихопатологические варианты позволяют обратить внимание на различныйхарактер депрессивных нарушений у пациентов с зависимостью от алкоголя.141.2 Гипотезы о механизмах патогенеза депрессии и алкоголизмаСуществуют различные взгляды на вопрос этиопатогенеза аффективныхрасстройств и злоупотребления алкоголем. Теории о биологических механизмах,как депрессии, так и алкогольной зависимости во многом схожи.
Широкоизвестна моноаминовая гипотеза происхождения эндогенных депрессий, онаобъясняет развитие данных состояний с позиции недостаточного синтезированиябиогенных аминов, таких как серотонин, норадреналин и дофамин [57].Отечественные и зарубежные ученые широко изучали вопрос патогенезаалкоголизма и депрессии [6, 7, 8, 9, 12, 45, 111, 122]. В своих публикацияхАнохина И.П. отразила единый нейрохимический механизм расстройствдепрессивногокругаизависимостиоталкоголя:нарушениеобменакатехоламинов, а именно дофамина, который регулирует эмоциональную сферучеловека, в равной степени влияет на формирование, как аффективныхрасстройств, так и алкоголизма [10, 11, 13, 14].
Hyttel I. и ряд другихисследователей рассматривают серотониновую теорию как центральное звеноразвития депрессии, осложненной зависимостью от алкоголя [91, 99, 108, 109].Экспериментально выявляется снижение концентрации метаболита серотонина(5-HIAA) в цереброспинальной жидкости больных с депрессией, осложненнойалкоголизмом, в том числе и с суицидальным поведением [111, 132].Уже с начала 90-х годов в работах Каплана Г.И., Lejoyeux M. и другихученых подчеркивается значительная роль серотониновой нейромедиациивразвитии депрессивных состояний у пациентов с алкогольной зависимостью [44,91, 97, 107].
С позиций серотониновой теории алкогольной зависимости,воздействие на метаболизм катехоламинов посредством регуляции серотониновойнейромедиации,какнабиологическоезвеноалкоголизма,оправдываетприменение антидепрессантов в клинической практике. В виду схожестиэтиологическихфакторовможнопредполагатьисочетанноеразвитиедепрессивных эндогенных расстройств и зависимости от алкоголя, на чтоуказывают исследования Мухина А.А. (2000) [58].
Вместе с тем, ранее учеными15предпринимались попытки доказать связь между депрессивными расстройствамии зависимостью от алкоголя. Так, Bakouras S., Bakola E. и Kotrotsiou E. (2003), висследовании на выборке из 70 человек выявили данную корреляционную связь[73]. На это указывают и более ранние исследования, Weissman M. (1980),например, указывает на большую частоту развернутых депрессивных эпизодов упациентов с алкогольной зависимостью по сравнению с данным показателем вобщей популяции [128]. В работе Briere F.N. c соавт. было выявлено, чтокумулятивнаякоморбидностьбольшогодепрессивногорасстройстваиалкогольной зависимости составляет 21% [77].
Некоторые зарубежные авторыопределяют генетические предпосылки развития двух заболеваний и связываютразвитиеданныхрасстройствслокусомпервойхромосомы,другиеобнаруживают ассоциацию с генами аденилатциклазы ADCY19 [104, 116, 121],что также демонстрирует единство природы данных расстройств.В литературе также обсуждается модель дистресс-диатеза. Сочетанностьрасстройств депрессивного круга с зависимостью от алкоголя объясняется сданной позиции. Данная теория предполагает, что стресс воздействую нанейробиологическую уязвимость, что способствует развитию аффективныхрасстройств [114]. Авторы создают различные подходы и патогенетическиемодели, но единых позиций по данному вопросу не существует.Нередко прием алкоголя во время депрессии рассматривается какситуационный, для купирования неприятных субъективных ощущений. Так,Шабанов П.Д.
(1999), по результатам своего исследования сообщает, что приемспиртного облегчает состояние пациента с субъективной точки зрения, другиеавторы отмечают, что в период депрессии алкоголь употребляется с целью«самолечения» [21, 65, 69]. Такого рода «самолечение», по мнению Fleming M.F.(1997), в некотором смысле влияет на формирование алкогольной зависимости[92]. До определенного времени это предположение носило лишь гипотетическийхарактер, пока не были изучены единые этиопатогенетические механизмыдепрессии и алкоголизма [6, 7, 8, 9, 10, 14]. В масштабном исследовании16PREDIMED с участием более 5000 обследуемых продемонстрировано, чтоумеренный прием алкоголя (до 15 г\день) снижает риск развития депрессии, в товремя как злоупотребление (более 2-7 стандартных доз) значительно увеличиваетриск депрессии [1].До настоящего времени получены данные о влиянии алкоголя нааффективную симптоматику, но не изучено влияние депрессивной симптоматикина частоту рецидивов и длительность ремиссии при зависимости от алкоголя.Мнения авторов противоречивы: как депрессивная симптоматика вызываетзлоупотребление алкоголем, так и злоупотребление спиртным вызывает развитиедепрессивной симптоматики.
Мало изучено сочетание факторов, влияющих натечение и структуру эндогенной депрессии, и практически не описано влияниязлоупотребления алкоголем на депрессивные состояния. Как говорилось выше,прием алкоголя вызывает субъективное облегчение состояния у пациента, но в тоже время, оказывает негативное воздействие на течение депрессии.1.3 Предпосылки развития депрессивных состояний, осложненныхзлоупотреблением и зависимостью от алкоголяДепрессивные состояния рассмотрены с динамических позиций.
Былиизучены отдельные предпосылки для развития депрессивных состояний,осложненных зависимостью от алкоголя. Важная роль отводится преморбиднымособенностям, той почве, на которой сформировались патологические симптомы.Альтшулер В.Б. (1999) описал первично эмоциональные нарушения, которые втой или иной степени отмечаются в преморбиде [4]. Автор, проанализировавработы зарубежных специалистов, указывает, что такие нарушения (в основномдепрессии эндогенного типа) встречаются у 7—12% больных алкоголизмом [80].Гендерные признаки, в частности женский пол, является фактором риска развитияэндогенного депрессивного состояния, осложненного зависимостью от алкоголя.Приводятся данные, что у 15—20% женщин и лишь у 5% мужчин отмечаютсяаффективные расстройства, осложненные алкоголизмом [126].
По мнению17Альтшулера В.Б. (1994), вторичные нарушения, возникшие на фоне алкоголизма,ипрактическинеотличающиесяотэндогенныхсостояний,требуютантидепрессивной терапии [2, 3].У пациентов с депрессивными состояниями, осложненными зависимостьюот алкоголя, исследовались различные факторы. Особого внимания требуютклинико-психопатологические аспекты таких депрессий, но ранее осложненныедепрессивные состояния не подвергались комплексному изучению. Так, в работахподчеркивается значительная тяжесть депрессий, развившихся у пациентов сзависимостьюоталкоголя.Депрессивныесостоянияснижаютуровеньтрудоспособности и нарушают социальное функционирование. Помимо этого,депрессивные состояния являются частой причиной суицидов, а при сочетаниидепрессивных расстройств с зависимостью и злоупотреблением алкоголемчастота суицидов резко возрастает.
Почти десятая часть всех больных страдаютсуицидоопасной депрессией, к тому же этот показатель превышает таковой принеосложненных формах эндогенных депрессий и при других эндогенныхпсихических заболеваниях [47, 48, 55, 59, 62, 70, 96, 110, 120]. Однако Бокий И.В.и Лапин И.П. (1976) в своем исследовании приводят противоположные данные, иописывают тяжелые формы депрессий с суицидальными намерениями только у2% больных [16].
Гофман А.Г. (1999) указывает, что лишь до 40% пациентов салкоголизмомпереносятразвернутыедепрессивныеэпизоды[22].Приблизительно такие же результаты были получены Bronish J. в 1985 году, аименно 30-60% пациентов с алкоголизмом переносили депрессию [78]. В 1998году Р.
Шнайдер среди причин длительной депрессии при злоупотребленииалкоголем выделил, наряду с алкогольным поражением головного мозга исоциальными последствиями алкоголизма, истинную монополярную депрессию.В иностранной литературе есть данные о семейном характере алкоголизма ибольшой депрессии, и рассматриваются они как следствие одного заболевания[19, 129]. По данным масштабного эпидемиологического исследования дляпациентов, у которых алкоголизм развивался после депрессивного эпизода,18характерна семейная предрасположенность [95].
Roy A. и соавторы (1998) в своихработах рекомендует рассматривать отягощенную наследственность, а именно,наличие суицидального поведения и депрессивные эпизоды, перенесенныепсихотравмы, как фактор риска развития вторичной депрессии у больныхалкоголизмом [123].1.4 Основные характеристики депрессивных состояний с алкоголизмом излоупотреблением алкоголемВ литературе описаны некоторые особенности клинической картиныдепрессивных состояний, осложненных зависимостью от алкоголя. Средитаковых некоторыми авторами выделяется высокий полиморфизм и атипичностьдепрессивной симптоматики. Описано, что отдельные клинические симптомыдепрессии, такие как, тревожные проявления, снижение настроения, апатия ираздражительность могут объединяться в сложные, мозаичные синдромыаффективныхрасстройств,аименно,астено-депрессивный,тревожно-ипохондрический и другие [20, 30, 53, 63, 66, 71].
В зарубежных исследованияхпроводился сравнительный анализ депрессий у пациентов с алкогольнойзависимостью и «классическими» эндогенными депрессиями. В результатахподчеркивается, что типичная депрессивная симптоматика у пациентов выраженамало, а аффективные расстройства, в большей степени приобретают чертыневротического характера. Однако, следует подчеркнуть, что в данномисследовании исходный характер депрессии, наблюдающийся у пациентов салкоголизмом, не дифференцирован, то есть не рассматривалось, каково былопроисхождение депрессии, была ли она эндогенной и носила первичный характер,или же, напротив, депрессивные расстройства развивались на фоне зависимости[129].Еще в более ранних исследованиях также предпринимались попыткисравнительного анализа депрессивных расстройств. R.Woodruf и соавт.
(1973)сопоставлялидепрессивныесостояниябезалкоголизма,алкоголизмбез19депрессивной симптоматики и алкоголизм в сочетании с депрессией [131].Сравнение показало, что пациенты с депрессией и алкоголизмом значительноближе к пациентам с алкоголизмом по множеству признаков, нежели спациентами с депрессией. Автор делает заключение, что зависимость от алкоголяпервична, а депрессия развивается во вторую очередь. Автор не исключаетвозможность развития депрессивного расстройства в первую очередь, ноэффективность антидепрессивной терапии в отношении алкоголизма считаетсомнительной.1.5 Пути изучения депрессивных расстройств при алкоголизмеКак уже упоминалось, в исследовании Винниковой М.А.
освещаютсяследующие модели при изучении депрессии при алкоголизме. Первая модель,когда аффективные состояния являются ключевыми и присутствуют доформирования зависимости от алкоголя, в исследовании подчеркивается, что нафоне формирования зависимости, эмоциональные расстройства усиливаются.Вторая модель предполагает, что депрессия является состоянием, приобретеннымврезультатеалкогольнойзависимости.Вслучае,когдадепрессивноерасстройство выступает первичным, то с развитием болезни зависимости,происходитклиническийпатоморфоздепрессии,увеличиваетсятяжестьдепрессивного состояния. Второй вариант, описанный автором, рассматриваетсяисключительно в контекстесформированной зависимости от алкоголя [20].Однако, следует отметить, что нет исследований, которые описывали измененияклинической картины и тяжести эндогенной депрессии на фоне злоупотребленияалкоголем, до момента формирования синдрома зависимости.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
