Диссертация (1139943), страница 10
Текст из файла (страница 10)
Индивидуальный анализаффективныхнарушенийпоказалналичиесубклиническогорасстройстватревожно-депрессивного спектра у 40,3% больных АГ, имеющих КН.Таблица 9. Сравнение показателей психо-эмоционального состояния больныхАГ с КН и без КН.Подшкала HADSБольные АГ с КНБольные АГ безКНр"Депрессия", баллы (М±m)8,6±3,54,6±1,9<0,01"Тревога", баллы (М±m)8,8±4,06,0±2,6–– ″ ––Примечание. M – среднее значение, m – стандартное отклонение.Степень выраженности эмоциональных расстройств не зависела от степенитяжести АГ и была практически одинаковой как у больных с I степенью АГ, так иу больных II степенью АГ.3.2.3. Особенности показателей суточного мониторирования АД у больных АГ сКН и без КН.Проанализированы особенности показателей офисного измерения АД иСМАД у больных АГ с КН (n=91) и без КН (n=58) (табл.
10).Результаты офисного измерения АД в группе больных АГ с КН былисравнимо одинаковыми при сравнении с группой больных АГ без КН: в группебольных АГ с КН офисное САД в среднем составило 163,4±18,5 мм рт. ст., вгруппе больных АГ без КН – 156,6±11,9 мм рт. ст. (р>0,05); офисное ДАД –103,8±10,3 мм рт. ст. и 99,8±10,7 мм рт. ст. в группах больных АГ с КН и без КНсоответственно (р>0,05).59По данным анализа показателей СМАД в группе больных АГ с КНотмечались повышенные исходные показатели среднесуточного САД – 161,7±9,1мм рт. ст. и среднесуточного ДАД – 103,3±9,4 мм рт.
ст.Таблица10.Исходныепоказателиофиcногоизмеpенияисуточногомонитоpиpования АД у больных АГ с КН и без КН (М±m; Me (25, 75процентиль)).Больные АГ с КНБольные АГ без КН(n=91)(n=58)Клиническое САД, мм рт.ст.163,4±18,5156,6±11,9>0,05Клиническое ДАД, мм рт.ст.103,8±10,399,8±10,7–– ″ ––Ср. суточное САД, мм рт.ст.161,7±9,1150,4±16,9<0,05Ср. суточное ДАД, мм рт.ст.103,3±9,495,9±9,6–– ″ ––Ср.
дневное САД, мм рт.ст.165,1±11,7158,5±17,0>0,05Ср. дневное ДАД, мм рт.ст.105,1±9,898,6±9,2–– ″ ––Ср. ночное САД, мм рт.ст.159,2±16,3145,1±15,7<0,05Ср. ночное ДАД, мм рт.ст.99,7±10,390,6±10,9–– ″ ––СНС САД (%)8,0 (-7,8; 18,9)12,4 (-2,1; 17,0)>0,05СНС ДАД (%)11,42 (-8,9; 21,1)14,6 (-0,9; 19,4)–– ″ ––ИВ САД (%)80,5±16,959,7±18,1<0,05ИВ ДАД (%)78,1±17,164,2±21,0–– ″ ––ПоказательрПримечание. СНС – степень ночного снижения, ИВ – индекс времени.В группе больных АГ без КН также отмечалось повышение исходныхпоказателей среднесуточных САД – 150,4±16,9 мм рт ст. и среднесуточных ДАД –95,9±9,6 мм рт ст., но были достоверно ниже среднесуточных показателей САД иДАД в группе больных АГ с КН (p<0,05).По данным СМАД у больных АГ с КН имело место повышение исходныхзначений САД и ДАД во все периоды: ср.
суточное САД и ДАД составили161,7±9,1 и 103,3±9,4 мм рт. ст., ср. дневное САД и ДАД – 165,1±11,7 мм рт. ст и105,1±9,8 мм рт. ст., ср. ночное САД и ДАД – 159,2±16,3 мм рт. ст. и 99,7±10,3 мм60рт. ст. соответственно. Также у этих пациентов выявлены высокие показателигипертонической нагрузки: индекс времени по САД и ДАД во все временныепромежутки более чем в 2–3 раза превышает нормальные показатели. (р<0,05).ПрианализеданныхСМАДбольшоевниманиеуделялосьоценкевариабельности АД.
В реальной клинической практике колебания АД длябольных чаще всего незаметны, но с точки зрения определения прогноза длятакой категории больных этот показатель является очень важным, посколькувариабельность АД – независимый предиктор поражения таких органов-мишеней,как сердце и головной мозг.Результаты нашего исследования показали, что в группе больных АГ с КНотмечалась тенденция к повышению вариабельности САД (ВСАД) за сутки, деньи ночь и вариабельности ДАД (ВДАД) за день по сравнению с группой больныхАГ без КН (табл. 11).Таблица 11. Исходные показатели вариабельности АД у больных АГ с КН и безКН (М±m).Больные АГ с КНБольные АГ без КН(n=91)(n=58)Ср. сут. ВСАД, мм рт.ст.19,9±5,413,3±4,2>0,05Ср.
сут. ВДАД, мм рт.ст.13,3±3,012,4±2,9–– ″ ––Ср. дневная ВСАД, мм рт.ст.25,8±4,814,9±4,7–– ″ ––Ср. дневная ВДАД, мм рт.ст.15,5±3,411,5±3,5–– ″ ––Ср. ночная ВСАД, мм рт.ст.16,5±5,413,4±4,4–– ″ ––Ср. ночная ВДАД, мм рт.ст.10,0±3,210,1±3,1–– ″ ––ПоказательрПримечание. ВСАД – вариабельность САД, ВДАД – вариабельность ДАД.При проведении корреляционного анализа было выявлено, что на КФ влияетпреимущественно САД: уровень САД коррелировал со снижением показателейнейропсихологических тестов: MMSE (r=-0,3; р<0,05) (рис. 5), MoCA (r=-0,3;61р<0,05) (рис. 6).
Таким образом, повышение САД является одним из значимыхфакторов прогрессирования КН.Рис. 5. Корреляционный анализРис. 6. Корреляционный анализпоказателей САД и количества балловпоказателей САД и количества балловпо шкале MMSE.по шкале MoCA.В таблице 12 показано исходное распределение больных АГ с КН и без КНпо степени ночного снижения САД и ДАД. У 62 больных АГ с КН (68,1%)исходно выявлено нарушение суточного профиля АД по САД, у 53 (58,2%)больных – по ДАД. У 36 больных было выявлено недостаточное снижение САД иу 28 – ДАД в ночное время, и у них профиль АД был представлен типом суточнойкривой "non-dipper".Повышение САД в ночные часы (тип суточной кривой "night-peaker")отмечено у 17 больных (18,7% от числа больных АГ с КН) и ДАД у 15 больных(16,5%).
У части пациентов в группе больных АГ с КН отмечалось чрезмерноеснижение САД и ДАД – у 9 (9,9%) и 10 (11%) в ночное время (тип суточнойкривой "over-dipper").62Нормальный суточный профиль с достаточным ночным снижением САД(тип суточной кривой "dipper") выявлен лишь у 29 больных и ДАД – у 38 больных(31,9% и 41,7% от числа больных АГ с КН соответственно).Таблица 12. Исходное распределение больных АГ с КН и без КН по степениночного снижения САД и ДАД.САДТипДАДсуточнойБольные АГ сБольные АГ безБольные АГ с КНБольные АГ безкривойКН (n=91)КН (n=58)(n=91)КН (n=58)Night-peaker17 (18,7%)*5 (8,6%)15 (16,5%)*6 (10,3%)Non-dipper36 (39,5%)*9 (15,5%)28 (30,8%)*7 (12,1%)Over-dipper9 (9,9%)8 (13,8)10 (11%)5 (8,6%)Dipper29 (31,9%)36 (62,1%)38 (41,7%)40 (69%)Примечание.
* – достоверные отличия показателей между группами (р<0,05).При анализе исходных показателей СМАД у больных АГ с КН отмечаласьтенденция к повышению ВСАД (за сутки, день, ночь) и ВДАД (день) посравнению с группой больных АГ без КН.3.2.4. Характеристика структурных изменений головного мозга у больных АГ сКН и без КН по данным МРТ.Были проанализированы результаты МРТ головного мозга у 38 больных АГ сКН и 27 больных АГ без КН. Самыми частыми МРТ находками у больных с АГбыли изменения со стороны белого вещества перивентрикулярных отделовголовного мозга (перивентрикулярный лейкоареоз). В группе больных АГ с КНдостоверно чаще встречались пациенты с поражением белого вещества головногомозга (табл.
13). Более 80% пациентов с УКН имели перивентрикулярный (71,1%)и/или субкортикальный лейкоареоз (15,8%), а у четверти пациентов быливыявлены единичные лакунарные инфаркты. У больных без КН патологическиеизменения белого вещества головного мозга встречались значительно реже,63только у 11,1% пациентов был выявлен перивентрикулярный лейкоареоз и у 3,7%пациентов – субкортикальный лейкоареоз (табл.
13).Межгрупповыеотличиякасались нетолькочастотывстречаемостилейкоареоза, но степени выраженности изменений белого вещества головногомозга. Степень выраженности лейкоареоза в группе больных АГ с КН в среднемсоставила 1,8 балла по визуальной шкале Fazekas, а в группе больных АГ без КН –0,2 балла (р<0,05).Таблица 13.
Сравнительный анализ представленности структурных измененийголовного мозга в исследуемых группах.Больные АГ с КНБольные АГ без КН(n=38)(n=27)Перивентрикулярный лейкоареоз71,1%11,1%<0,01Субкортикальный лейкоареоз15,8%3,7%<0,05Единичные лакунарные инфаркты26,3%7,4%–– ″ ––ПоказательНамибылапоказанакорреляционнаясвязьмеждурпоказателяминейропсихологических тестов MMSE и МоCа и степенью поражения белоговещества головного мозга: r=0,3 и r=0,3 соответственно (р<0,05).
Графическоепредставление корреляционного анализа представлено на рис. 7 и 8. У пациентовс КН чаще наблюдаются структурные патологические находки со стороны белоговещества головного мозга, и их выраженность коррелирует с выраженностью КН.Полученные нами факты подтверждают значимость диффузного сосудистогопоражения белого вещества головного мозга в развитии когнитивного дефицита.Далее мы проанализировали возможное влияние АГ на выраженностьлейкоареоза, используя в первую очередь показатели СМАД. При проведениикорреляционного анализа было выявлено, что уровень САД (по даннымрезультатов СМАД) влияет на выраженность перивентрикулярного (r=0,4; р<0,05)и субкортикального (r=-0,4; р<0,05) лейкоареоза в лобных долях головного мозга.Уровень среднего ДАД коррелировал с выраженностью субкортикального64лейкоареоза в лобных (r=0,3; р<0,05), затылочных долях головного мозга (r=0,4;р<0,05) и с общей выраженностью субкортикального лейкоареоза (r=0,3; р<0,05).Мы обнаружили, что важным фактором в поражении белого вещества головногомозга в упомянутых областях является повышенный средний суточный уровеньСАД.
Что касается высокого ДАД как фактора поражения, то, по-видимому, оноболее избирательно влияет на нарушение перфузии глубинных регионов мозга, иявляется дополнительным фактором риска выраженности субкортикальноголейкоареоза.Рис. 7. Корреляционный анализРис. 8. Корреляционный анализпоказателей поражения белого вещества показателей поражения белого веществаголовного мозга и количества баллов по головного мозга и количества баллов пошкале MMSE.шкале MoCA.Анализ связи между нарушением суточного ритма и патологическиминаходками на МРТ головного мозга представлен в таблицах 14 и 15.65Таблица 14.
Характер поражения головного мозга у пациентов с различнойстепенью ночного снижения CАД в группе АГ с КН по данным МРТ головногомозга.ПоказательНайтпикеры(n=7)Нондипперы(n=13)Дипперы(n=10)Овердипперы(n=8)Перивентрикулярный лейкоареоз57,1%46,2%40,0%25,0%Субкортикальный лейкоареоз42,9%38,5%30,0%12,5%Единичные лакунарные инфаркты42,9%23,1%10,0%–Таблица 15. Характер поражения головного мозга у пациентов с различнойстепенью ночного снижения ДАД в группе АГ с КН по данным МРТ головногомозга.ПоказательНайтпикеры(n=6)Нондипперы(n=12)Дипперы(n=16)Овердипперы(n=4)Перивентрикулярный лейкоареоз66,6%41,7%25,0%25,0%Субкортикальный лейкоареоз50,0%41,7%31,3%25,0%Единичные лакунарные инфаркты50,0%25,0%12,5%–МРТ-признаки перивентрикулярного и субкортикального лейкоареоза чащевстречались у найтпикеров и нондипперов (пациентов с типом суточной кривой"night-peaker" и "non-dipper" соответственно), то есть у больных АГ с устойчивымповышением ночного АД и у больных с недостаточным ночным снижением АД поСАД и ДАД.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
