Диссертация (1139881), страница 8
Текст из файла (страница 8)
Из наших данных следует, что доля пациентов с ОИМувеличивалась при сочетании 3 или 4 мутаций, различия статистическидостоверны (p = 0,004). Не было найдено достоверного влияния тромбофилий нариск развития ОНМК.50Рисунок 6 – Доля пациентов с ОИМ в зависимости от силы и сочетаемоститромбофилийПримечание: Нет мутации – отсутствие мутаций фактора V Leiden,протромбина G20210A, МТГФР C677T и PAI-1; PAI-1/MTHFR – носительствоМТГФР C677T или PAI-1; PAI-1 + MTHFR – носительство сочетанияполиморфизмов МТГФР C677T и PAI-1; F5 Leiden/F2 G20210A – носительствомутаций V Leiden и/или протромбина G20210A, в сочетании или безполиморфизмов МТГФР C677T и PAI-1.При сравнении доли пациентов с сочетанием артериальных и венозныхтромбозов с пациентами из группы контроля было получено, что количествомутаций достоверно различается, при комбинации 3 и 4 мутаций доля пациентов стромбозами возрастала (p = 0,006).
Частота сочетанных тромбозов быладостоверно выше среди носителей мутации фактора V Leiden и/или протромбинаG20210A в сочетании с МТГФР C677T и/или PAI-1, по сравнению с пациентамибез мутаций или с носителями МТГФР C677T и/или PAI-1 (р = 0,010) (Рисунок 7).51Рисунок 7 – Доля пациентов с сочетанием артериальных и венозныхтромбозов в зависимости от силы и сочетаемости тромбофилийПримечание: Нет мутации – отсутствие мутаций фактора V Leiden,протромбина G20210A, МТГФР C677T и PAI-1; PAI-1/MTHFR – носительствоМТГФР C677T или PAI-1; PAI-1 + MTHFR – носительство сочетанияполиморфизмов МТГФР C677T и PAI-1; F5 Leiden/F2 G20210A – носительствомутаций V Leiden и/или протромбина G20210A, в сочетании или безполиморфизмов МТГФР C677T и PAI-1.Среди пациентов с MINOCA доля мутации фактора V Leiden была выше,различия статистически достоверны (p = 0,021). Также доля сочетания несколькихмутаций была больше среди пациентов с MINOCA, различия приближаются кдостоверным (р = 0,054).
Относительный риск развития данного вида ОИМ приносительстве мутации фактора V Leiden – 2,458 (ДИ – 1,806 – 3,346, р = 0,034)(Приложение Б. Таблица Б.2).В нашем исследовании частота тромбоза коронарных сосудов была вышесреди пациентов с MINOCA, различия статистически достоверны (р = 0,001)(Рисунок 8). Не было найдено статистически значимых различий по мутациям, ихсочетаниям среди пациентов с тромбозом коронарных артерий и без тромбоза.52Рисунок 8 – Частота тромбоза коронарных сосудов среди пациентов ОИМ собструктивным коронарным атеросклерозом и MINOCA3.2 Влияние избыточной массы тела и ожирения на риск развитиятромбоза различной локализацииВ нашем исследовании частота пациентов с венозными тромбозами быламаксимальной при весе 100 кг и более (p<0,001) (Рисунок 9).
Частота пациентов свенозными тромбозами была выше при объеме талии 80 см и более (р<0,001)(Рисунок 10). Частота венозных тромбозов значительно возрастала средипациентов с ИМТ> 25,0 кг/м2 (р<0,001), так у лиц с ИМТ ≥ 40,0 кг/м2 в 100% быливыявлены ВТЭ и ТГВ и/или ТПВ (Рисунок 11). Различия в распределениипациентов с ОИМ и ОНМК по весу статистически не достоверны (p> 0,05)(Рисунок 12 и 13). Было выявлено, что увеличением объема талии возрасталачастота пациентов с ОИМ (p = 0,015) (Рисунок 14), различия в распределениипациентов с ОНМК по объему талии статистически не достоверны (p> 0,05)(Рисунок 15). Частота ОИМ увеличивалась среди пациентов с повышенным ИМТ53(p = 0,045) (Рисунок 16), различия в распределении пациентов с ОНМК по ИМТстатистически не достоверны (p> 0,05) (Рисунок 17).Рисунок 9 – Распределение пациентов с венозными тромбозами по весуРисунок 10 – Распределение пациентов с венозным тромбозом по объемуталии54Рисунок 11 – Распределение пациентов с венозным тромбозом по ИМТРисунок 12 – Распределение пациентов с ОИМ по весу55Рисунок 13 – Распределение пациентов с ОНМК по весуРисунок 14 – Распределение пациентов с ОИМ по объему талии56Рисунок 15 – Распределение пациентов с ОНМК по объему талииРисунок 16 – Распределение пациентов с ОИМ по ИМТ57Рисунок 17 – Распределение пациентов с ОНМК по ИМТБыло выявлено, что с повышением веса увеличивалась частота сочетанныхтромбозов (p = 0,005) (Рисунок 18), также с увеличением объема талии доляпациентов с тромбозами увеличивается (p = 0,022) (Рисунок 19).
При увеличенииИМТ возрастала частота пациентов с сочетанными тромбоза, в особенности приИМТ ≥ 40 кг/м2 (p = 0,004) (Рисунок 20).В нашем исследовании риск развития венозных тромбозов повышался в2,110 раза (ДИ – 1,224 - 3,636) при избыточной массе тела (р = 0,005). Приожирении I степени ОР составил 2,551 (ДИ – 1,456 - 4,464) (р = 0,001), приожирении II степени – 2,882 (ДИ – 1,377 - 6,024) (р = 0,019). Повышение ИМТ> 40кг/м2 приводило к повышению риска в 3,472 раза (ДИ – 1,887 - 6,41) (р = 0,001).Не было выявлено достоверного влияния повышенного ИМТ на риск развитияОИМ и ОНМК.
Риск развития сочетанных тромбозов повышался с увеличениемстепени ожирения, однако, различия были не достоверны (p>0,05) (Приложение Б.Таблица Б.3).58Рисунок 18 – Распределение пациентов с сочетанием артериальных ивенозных тромбозов по весуРисунок 19 – Распределение пациентов с сочетанием артериальных ивенозных тромбозов по объему талии59Рисунок 20 – Распределение пациентов с сочетанием артериальных ивенозных тромбозов по ИМТ3.4 Совместное влияние ожирения и врожденных тромбофилий наразличные виды тромбозовВ связи с тем, что была найдена корреляция между ожирением,тромбофилиями и тромбозами, было решено разделить пациентов на:1)Группу с сочетанием двух факторов – повышенного ИМТ итромбофилий;2)Группу с одним фактором – наличие либо тромбофилии, либоповышенного ИМТ, либо отсутствие факторов.Доля пациентов с сочетанием двух факторов была больше в группах свенозными и сочетанными тромбозами (p<0,001), по сравнению с группойконтроля (Рисунок 21).
Из полученных данных видно, что при сочетаниитромбофилий и повышенного ИМТ риск развития венозных тромбозовповышался в 2,075 раза (ДИ – 1,414 – 3,040, р <0,001). ОР развития артериальныхтромбозов при сочетании двух факторов был также выше, однако, различия были60не достоверны. Для сочетанных тромбозов ОР составлял 1,887 (ДИ – 0,975–3,650,р = 0,044) (Приложение Б. Таблица Б.4).Рисунок 21 – Доля пациентов с сочетанием избыточной массы тела,ожирения и тромбофилий среди пациентов контрольной группы и пациентов стромбозамиПри более подробном рассмотрении влияния сочетания тромбофилий иповышенного ИМТ видно, что доля венозных тромбозов меньше, в группах сналичием одного фактора, тогда, как при сочетании тромбофилий с избыточноймассой тела или ожирением доля пациентов с венозными тромбозами возрастала(Рисунок 22), больше всего была доля пациентов с венозными тромбозами средипациентов с мутациями V Leiden и/или протромбина G20210A в сочетании сМТГФР C677T и/или PAI-1 и повышенным ИМТ, различия статистическидостоверны (p<0,001).
Частота артериальных тромбозов была больше средипациентов с мутациями V Leiden и/или протромбина G20210A в сочетании сМТГФР C677T и/или PAI-1 и повышенным ИМТ (p = 0,047) (Рисунок 23). Доляпациентов с сочетанными тромбозами была также больше при мутациях V Leidenи/или протромбина G20210A в сочетании с МТГФР C677T и/или PAI-1 иповышенным ИМТ, в группах с одним фактором риска тромбозов было меньше,61чем при сочетании повышенного ИМТ и тромбофилий, различия статистическидостоверны (p = 0,007) (Рисунок 24).Рисунок 22 – Доля пациентов с венозными тромбозами в сравниваемыхподгруппахПримечание: ↑ИМТ – ИМТ ≥ 25,0 кг/м2; PAI-1/MTHFR – наличиеполиморфизмов МТГФР C677T или PAI-1; PAI-1/MTHFR + ↑ИМТ – наличиеполиморфизмов МТГФР C677T или PAI-1 и ИМТ ≥ 25,0 кг/м2; PAI-1 + MTHFR –сочетание полиморфизмов МТГФР C677T и PAI-1; PAI-1 + MTHFR + ↑ИМТ –сочетание полиморфизмов МТГФР C677T и PAI-1 и ИМТ ≥ 25,0 кг/м2; F5Leiden/F2 G20210A – мутации фактора V Leiden и/или протромбина G20210A всочетании с МТГФР C677T и/или PAI-1; F5 Leiden/F2 G20210A + ↑ИМТ –мутации фактора V Leiden и/или протромбина G20210A в сочетании с МТГФРC677T и/или PAI-1 и ИМТ ≥ 25,0 кг/м2.Было выявлено, что даже при сочетании таких слабых тромбофилий, какполиморфизмы PAI-1 и/ или MTHFR, с ожирением риск развития тромбозовповышается (Приложение Б.
Таблица Б.5). При сочетании полиморфизмовМТГФР C677T или PAI-1 с повышенным ИМТ ОР венозных тромбозов составлял– 4,566(ДИ – 1,779-11,765, р<0,001), при сочетании МТГФР C677T с PAI-1 и62повышенным ИМТ ОР был 1,786 (ДИ – 0,991-3,215, р = 0,03). При сочетании PAI1 и/ или MTHFR с повышенным ИМТ риск развития сочетанных тромбозовповышался в 2,703 раза (ДИ – 0,943 - 7,752, р = 0,049). При сочетанииповышенного ИМТ и тромбофилий риск развития артериальных тромбозовповышался, однако, различия были не достоверны.Причиной низкойдостоверности может быть малый размер выборки.Рисунок 23 – Доля пациентов с артериальными тромбозами в сравниваемыхподгруппахПримечание: ↑ИМТ – ИМТ ≥ 25,0 кг/м2; PAI-1/MTHFR – наличиеполиморфизмов МТГФР C677T или PAI-1; PAI-1/MTHFR + ↑ИМТ – наличиеполиморфизмов МТГФР C677T или PAI-1 и ИМТ ≥ 25,0 кг/м2; PAI-1 + MTHFR –сочетание полиморфизмов МТГФР C677T и PAI-1; PAI-1 + MTHFR + ↑ИМТ –сочетание полиморфизмов МТГФР C677T и PAI-1 и ИМТ ≥ 25,0 кг/м2; F5Leiden/F2 G20210A – мутации фактора V Leiden и/или протромбина G20210A всочетании с МТГФР C677T и/или PAI-1; F5 Leiden/F2 G20210A + ↑ИМТ –мутации фактора V Leiden и/или протромбина G20210A в сочетании с МТГФРC677T и/или PAI-1 и ИМТ ≥ 25,0 кг/м2.63Рисунок 24 – Доля пациентов с сочетанными тромбозами в сравниваемыхподгруппахПримечание: ↑ИМТ – ИМТ ≥ 25,0 кг/м2; PAI-1/MTHFR – наличиеполиморфизмов МТГФР C677T или PAI-1; PAI-1/MTHFR + ↑ИМТ – наличиеполиморфизмов МТГФР C677T или PAI-1 и ИМТ ≥ 25,0 кг/м2; PAI-1 + MTHFR –сочетание полиморфизмов МТГФР C677T и PAI-1; PAI-1 + MTHFR + ↑ИМТ –сочетание полиморфизмов МТГФР C677T и PAI-1 и ИМТ ≥ 25,0 кг/м2; F5Leiden/F2 G20210A – мутации фактора V Leiden и/или протромбина G20210A всочетании с МТГФР C677T и/или PAI-1; F5 Leiden/F2 G20210A + ↑ИМТ –мутации фактора V Leiden и/или протромбина G20210A в сочетании с МТГФРC677T и/или PAI-1 и ИМТ ≥ 25,0 кг/м2.В исследовании проведена оценка риска развития тромбоза при сочетаниивисцерального ожирения с тромбофилиями (Приложение Б.
Таблица Б.6).Критерием висцерального ожирения у женщин был ОТ более 80 см, у мужчин ОТболее 94 см [114]. У женщин ОР развития венозного тромбоза при сочетаниивисцерального ожирения с тромбофилиями составил 4,016 (ДИ – 1,890-8,547,р<0,001) по сравнению с пациентами без висцерального ожирения, а ОТ развития64сочетанных тромбозов был выше в 5,405 раз (ДИ – 1,261-23,256, р=0,011). Рискразвития артериальных тромбозов был выше, но различия были не достоверны.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
