Диссертация (1139881), страница 12
Текст из файла (страница 12)
Доляпациентов с артериальными тромбозами была больше среди пациентов с ГБ 2 и 3степени, ФП пароксизмальной формы, ХСН, также была важна длительность ИБСи ГБ. Доля пациентов с сочетанными тромбозами была выше среди пациентов сХСН, СД 2 типа, ГБ 3 степени, ФП пароксизмальной и постоянной форм, БА,была важна и продолжительность заболевания ИБС и ФП. Из полученных данныхможно сделать вывод, что ГБ является модулирующим фактором риска дляразвития артериальных тромбозов, так как при наличии данной патологиивлияние врожденных тромбофилий на риск тромбообразования не достоверен, в99то время как при отсутствии ГБ ОР выше при мутации фактора V Leiden иполиморфизме МТГФР С677Т.При анализе рецидивов тромбозов по технике выживаемости Каплан-Майербыло выявлено, что чаще всего рецидивировали венозные тромбозы, при этомповторный тромбоз был чаще всего в виде ТЭЛА.На сегодняшний момент существует большое разнообразие шкал икалькуляторов расчета риска венозных тромбозов [25, 28, 40, 78, 98, 127,157, 171,174].
Нами была создана МРР венозных тромбозов с учетом наличия известныхфакторов риска, врожденных тромбофилий и сопутствующей патологии.Преимуществами МРР являются малое количество факторов, необходимых длярасчета риска, учет наличия 4-ех тромбофилий и онлайн доступ. Полученнаяформулапоказаладостаточнуювысокуюпрогностическуюточностьиклиническую ценность, однако, для проверки эффективности данной МРРнеобходимо провести внешнее проспективное исследование. Использованиеданной МРР возможно для определения групп высокого риска развития венозноготромбоза для проведения тромбопрофилактики.100ВЫВОДЫ1.Риск развития венозных тромбозов выше в 2,1 раза при носительствемутации фактора V Leiden, по сравнению с пациентами без мутации.
Присочетании тромбофилий (мутации в генах фактора V Leiden, протромбинаG20210A,полиморфизмовметилентетрагидрофолатредуктазыC677Tиингибитора активатора плазминогена-1) с повышенным ИМТ риск развитиявенозных тромбозов возрастает в 2 раза по сравнению с пациентами без сочетаниятромбофилий и повышенного ИМТ.2.Риск развития артериальных тромбозов выше в 2,3 раза приносительстве мутации фактора V Leiden, по сравнению с пациентами без мутации.При сочетании врожденных тромбофилий и повышенного ИМТ не было найденодостоверных различий в увеличении риска развития артериальных тромбозов.3.Риск развития сочетанных тромбозов выше в 3,2 раза приносительстве мутации протромбина G20210A, по сравнению с пациентами безмутации.
При сочетании тромбофилий (мутации в генах фактора V Leiden,протромбинаG20210A,полиморфизмовметилентетрагидрофолатредуктазыC677T и ингибитора активатора плазминогена-1) с повышенным ИМТ рискразвития венозных тромбозов увеличивается в 1,8 раза по сравнению спациентами без сочетания тромбофилий и повышенного ИМТ.4.Риск развития инфаркта миокарда без обструктивного коронарногоатеросклероза (стеноз <50%) выше в 2,5 раза при носительстве мутации фактораV Leiden. При сочетании врожденных тромбофилий и повышенного ИМТ не былонайдено достоверных различий в повышении риска развития инфаркт миокардабез обструктивного коронарного атеросклероза.5.Полученная нами модель расчета риска венозных тромбозов показалавысокую прогностическую точность (площадь под ROC-кривой – 95,3 %).
Вданной модели помимо известных факторов риска, ИМТ, врожденныхтромбофилий, учитывается наличие и длительность сопутствующей патологии.101Использование данной модели поможет выявлять пациентов, находящихся ввысокой группе риска развития венозного тромбоза.ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ1.Персонализированныйподходкпациенту,заключающийсявиндивидуальном расчете риска развития венозных тромбозов с использованиемнашей прогностической модели, позволит проводить профилактику в должномобъеме.Следуетобсуждатьнеобходимостьтромбопрофилактикиприиндивидуальном риске более 0,45.2.Пациентам, которым раннее не проводилась диагностика наличиятромбофилий, находящимся в средней группе риска венозного тромбоза,рекомендуется проводить скрининг на врожденные тромбофилии для уточненияриска.3.Проведение мероприятий по снижению избыточной массы телапозволит снизить риск развития тромбоза.4.При выявлении у пациентов мутации фактора V Leiden рекомендуетсяпроведение профилактических мероприятий для снижения риска развитиятромбоза как артерий, так и вен.102СПИСОК СОКРАЩЕНИЙF2 – ген протромбинаF5 – ген фактора VGP6 – Гликопротеин VI тромбоцитовMINOCA – myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries,инфаркт миокарда без обструктивного коронарного атеросклерозаPAI-1 675 – мутация в гене ингибитора активатора плазминогена-1PCI – ингибитор протеина СPCR – Polymerase chain reaction – полимеразная цепная реакцияSERPINE1 – ген ингибитора активатора плазминогена-1TAFI – активированный тромбином ингибитор фибринолизаTFPI – ингибитор тканевого фактораАГ – артериальная гипертензияАТ – артериальный тромбозБА – бронхиальная астмаВОЗ – Всемирная организация здравоохраненияВРВНК – варикозное расширение вено нижних конечностейВТ – венозный тромбозВТЭ – венозный тромбоэмболизмГБ – гипертоническая болезньГЗТ – гормональная заместительная терапияДНК – дезоксирибонуклеиновая кислотаДИ – доверительный интервалИБС – ишемическая болезнь сердцаИМТ – индекс массы телаКАГ – коронароангиографияКФК-MB – креатинфосфокиназа-MBМРР – модель расчета риска103ОИМ – острый инфаркт миокардаОНМК – острая недостаточность мозгового кровообращенияОР – относительный рискПротромбин, G20210A – мутация в гене протромбинаПЦР – полимеразная цепная реакцияСД – сахарный диабетСПИД – синдром приобретённого иммунного дефицитаССЗ – сердечно-сосудистые заболеванияТГВ – тромбоз глубоких венТГВ ВК – тромбоз глубоких вен верхних конечностейТГВ НК – тромбоз глубоких вен нижних конечностейТПВ – тромбоз поверхностных венТПВ ВК – тромбоз поверхностных вен верхних конечностейТПВ НК – тромбоз поверхностных вен нижних конечностейТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерииФП – фибрилляция предсердийФактор V Leiden, G1691A – мутация в гене V фактораХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легкихХСН – хроническая сердечная недостаточностьЭКГ – электрокардиограммаЭХО-КГ – эхокардиография104СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫАссоциация1.сосудистыххирурговРоссийскоенаучноефлебологовРоссии.России.ВсероссийскоемедицинскоеобществоАссоциациясердечно-обществохирургов.терапевтов.Обществоспециалистов по неотложной кардиологии.
Российские клиническиерекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозныхтромбоэмболических осложнений (ВТЭО) // Флебология, 2015, Т. 9, №2, С.3-52.2.Бокарев И. Н., Попова Л. В. Современные проблемы тромбозовартерий и вен // Практическая медицина, 2014, Т.6, №9, С. 13-17.3.Бокарев И.Н., Люсов В.А., Кириенко А.И., Попова Л.В., ЯковлевВ.Б., Таратухин Е.О. Венозные тромбозы и тромбоэмболия легочныхартерий // Российский кардиологический журнал, 2011, №4, С. 5-12.4.Бокарев ИН, Попова ЛВ.
Что такое тромбофилии сегодня? //Клиническая медицина, 2013, №12, С. 4-9.5.ГерасимовА.Н.Медицинскаястатистика.Москва:Медицинское информационное агенство, 2007.6.Калашникова ЕА, Кокаровцева СН, Коваленко ТФ, СироткинаОВ, Шейдина АМ, Зорилова ИВ, Иллариошкин СН, Патрушев ЛИ. Частотымутаций в генах фактора V (FV Leiden), протромбина (G20210A) и 5,10метилентетрагидрофолатредуктазы (C677T) у русских // Медицинскаягенетика, 2006, №7.7.Комаров А.
Л., Шахматова О. О., РебриковД. В., Трофимов Д.Ю., Коткина Т. И., Илющенко Т. А., Деев А. Д., Панченко Е. П. Влияниегенетических факторов, ассоциированных с тромбозами, на долгосрочныйпрогнозбольныххроническойишемическойболезньюсердцаРациональная Фармакотерапия в кардиологии, 2011, Т. 7, №7, С. 409-425.//1058.Лыков А. В., Пархоменко Ю. В., Иванов П. А.
Инфарктмиокарда при неизменённых коронарных артериях // Всероссийский журналнаучных публикаций, 2013, Т. 4, №19, С. 6-8.9.Момот А. П. Проблема тромбофилии в клинической практике //РЖДГиО, 2015, №1.10.А.Мяленка, Е. В., Яблонский, П. К., Веселкин, Н. П., Федорова, Т.Наследственныетромбоэмболизмомформы//тромбофилииРЕГИОНАРНОЕубольныхсвенознымКРОВООБРАЩЕНИЕИМИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ, 2012, Т.
41, №1, С. 21-25.11.Abdel-Razeq HN, Hijjawi SB, Jallad SG, et al. Venousthromboembolism risk stratification in medically-ill hospitalised cancer patients.A comprehensive cancer centre experience // J Thromb Thrombol, 2010, Vol. 30No. 3, pp. 286–29312.Abid L, Bahloul A, Frikha Z, Mallek S, Abid D, Akrout M, HentatiM, Kammoun S. Myocardial infarction and normal coronary arteries: Theexperience of the cardiology department of sfax, tunisia // Internal Medicine,2012, No.
51, pp. 1959-1967.13.Agewall S, Beltrame JF, Reynolds HR, Niessner A, Rosano G,Caforio AL, De Caterina R, Zimarino M, Roffi M, Kjeldsen K, Atar D, Kaski JC,Sechtem U, Tornvall P; WG on Cardiovascular Pharmacotherapy. ESC workinggroup position paper on myocardial infarction with non-obstructive coronaryarteries // Eur Heart J, 2017, Vol. 38 No. 3, pp. 143-153.14.Akhter MS, Biswas A, Abdullah SM, Behari M, Saxena R. The Roleof PAI-1 4G/5G Promoter Polymorphism and Its Levels in the Development ofIschemic Stroke in Young Indian Population // Clin Appl Thromb Hemost, 2017,Vol.
23, No. 8, pp. 1071-1076.15.Alfonso F, Paulo M, Dutary J. Endovascular imaging ofangiographically invisible spontaneous coronary artery dissection // JACCCardiovasc Interv, 2012, No. 5. pp. 452–453.10616.Alikhan R, Cohen AT, Combe S. Prevention of venousthromboembolism in medical patients with enoxaparin: a subgroup analysis of theMEDENOX study // Blood Coagul Fibrinolysis, 2003, Vol. 14, No. 4, pp. 341-6.17.AmarencoP,LabreucheJ,TouboulPJ.High-densitylipoproteincholesterol and risk of stroke and carotid atherosclerosis: a systematicreview // Atherosclerosis, 2008, No. 196, pp.
489–496.18.AndersonFAJr,SpencerFA.Riskfactorsforvenousthromboembolism // Circulation, 2003, Vol. 107 No. 23, Suppl 1, pp. I9-16.19.Anderson FA Jr, Wheeler HB, Goldberg RJ et al. A population-basedperspective of the hospital incidence and case-fatality rates of deep veinthrombosis and pulmonary embolism. The orcester DVT Study // Arch InternMed, 1991, No. 151, pp. 933-938.20.Appelman Y, van Rijn BB, Ten Haaf ME, Boersma E, Peters SA.Sex differences in cardiovascular risk factors and disease prevention //Atherosclerosis, 2015, Vol. 241, pp. 211-218.21.Artinian NT, Fletcher GF, Mozaffarian D, et al.














