Диссертация (1139848), страница 15
Текст из файла (страница 15)
Малым критерием АДПЖ считалось наличие ППЖ60по 1-3 параметрам при условии отсутствия расширения QRS ≥110 мс на стандартной ЭКГ.Данное исследование выполнено 20 пациентам, ППЖ зарегистрированы у половины из них.Таблица 9Показатели поздних потенциалов желудочковПоказательХарактеристикаНормаTotal QRSfПродолжительность фильтрованного QRS< 114 мсLAS 40Продолжительность низкоамплитудных сигналов (< 40 мкВ)в конце QRS< 38 мсRMS 40Среднеквадратичная амплитуда последних 40 мс фильтрованногокомплекса QRS> 20 мкВСуточное мониторирование ЭКГ проводилось с помощью аппаратов «Schiller МТ-100»и «Холтер ДМС МЭКГ-НС-02м».
Особое внимание уделялось наличию и характеристикежелудочковых нарушений ритма. Малому критерию АДПЖ соответствует более 500 ЖЭС/сут.или наличие устойчивой/неустойчивой ЖТ из ПЖ. Наличие типичной для АДПЖ ЖТ являетсябольшим критерием, но точно оценить морфологию ЖТ при помощи Холтеровскогомониторирования ЭКГ невозможно, поэтому полученные при суточном мониторировании ЭКГданные расценивались только как малый критерий. Исследование проводилось как на чистомфоне, так и на фоне антиаритмической терапии для оценки её эффекта.Контрольное суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру выполнено 31 (57,4%)пациенту в основной группе и 43 (70,5%) – в группе сравнения. Средний временной интервалмежду первым и последним исследованиями составил 28 [12; 60] мес.
в основной группе и 12[9; 21] мес. в группе сравнения.Трансторакальная ЭхоКГ выполнялась с помощью аппаратов «Acuson SequoiaС256» и «General Electric Vivid 7» по стандартному протоколу в положении больного лежа налевом боку и на спине. Оценивались размеры камер сердца, толщина стенок, ФВ ЛЖ (поSimpson в четырехкамерной и двухкамерной проекциях), диастолическая функция ЛЖ (посоотношению E/А), состояние клапанного аппарата, наличие легочной гипертензии, НКМЛЖ (с расчетом соотношения толщины компактного и некомпактного слоев определениемлакунарного кровотока).Контрольная ЭхоКГ выполнена 28 (52%) пациентам в основной группе и 25 (41%) –в группе сравнения.
Средний временной интервал между первым и последним исследованиямисоставил 30 [12; 59] мес. в основной группе и 9 [4; 13,5] мес. в группе сравнения.МРТ сердца с контрастным усилением гадолинием (препарат гадовист) с толщинойсрезов 4–6 мм проводилась в ЛРЦ Росздрава или НЦССХ имени А.Н. Бакулева. Особое61внимание уделялось характеристикам ПЖ: его ФВ, КДО, соотношению КДО и ППТ,толщине стенки и участкам ее истончения, наличию гипо-/дискинезов, аневризм, включенийжировой плотности, «наползанию» на миокард ПЖ эпикардиального жира.
Кроме того,оценивались размеры остальных камер сердца, наличие жидкости в полости перикарда иуплотнение листков перикарда, отсроченного накопления контрастного препарата. МРТсердца проведено 49 пациентам в основной группе и 33 – в группе сравнения.Мультиспиральная компьютерная томография сердца (МСКТ) с в/в контрастированием омнипаком-350 проводилась в отделении лучевой диагностики ФГАОУ ВО ПервыйМГМУ имени И.М. Сеченова. Использовался 320-спиральный компьютерный томографToshiba Aquillion One. Оценивались состояние коронарных артерий, наличие отсроченногонакопления контрастного препарата, некомпактного слоя в миокарде, участков жировойинфильтрации миокарда, внутрисердечного тромбоза.
Пациентам с имплантированнымиустройствами (ЭКС, ИКД) выполнялось МСКТ сердца в связи с невозможностью проведенияМРТ. Исследование выполнено 17 больным в основной группе и 6 – в группе сравнения.Сцинтиграфия миокарда проводилась в отделении радионуклидной диагностикиФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова. Исследование проводилось сиспользованием радиофармпрепарата (РФП)технеция-99мс99mТс, который представляет собой комплекс2-метоксиизобутилизонитрилом.Оценивалосьналичиедиффузногонеравномерного распределения РФП и очаговых дефектов перфузии в покое.
Исследованиевыполнено 5 пациентам в основной группе и 17 – в группе сравнения.КАГ выполнялась в условиях отделения ангиографии через бедренную или плечевуюартерию, с внутривенным контрастированием визипаком. Исследование проводилось дляисключения коронарного атеросклероза у ряда больных с синдромом ДКМП и/илиустойчивой ЖТ, а также для уточнения данных МСКТ. КАГ выполнена 9 пациентам восновной группе и 13 – в группе сравнения.Морфологическое исследование миокарда.
Материал для исследования был полученлибо в ходе ЭМБ ПЖ, либо интраоперационной биопсии миокарда, если пациентамвыполнялась операция на открытом сердце, либо при исследовании эксплантированногосердца, либо при аутопсии. Анализ полученного материала выполнялся на кафедрепатологической анатомии Первого МГМУ имени И.М. Сеченова и включал в себястандартноегистологическоеисследованиевсветовоммикроскопесокраскойгематоксилином-эозином и пикрофуксином по Ван Гизону (для выявления соединительнойткани), по дополнительным показаниям – PAS-реакция с реактивом Шиффа (выявлениегликогена и других сложных углеводов), окраска конго-рот на амилоид с исследованиемпрепаратов в поляризующем свете.
В основной группе ЭМБ выполнена 2 пациентам,аутопсия – 2. В группе сравнения морфологическое исследование миокарда выполнено6210 больным (ЭМБ – 7, интраоперационная биопсия миокарда – 1, исследованиеэксплантированного сердца – 1, аутопсия – 1). Перед проведением ЭМБ больномупредоставлялисьинформациядляпациента,которомупредполагаетсяпроведениеэндомиокардиальной биопсии, и согласие на ее проведение (одобрены Межвузовскимкомитетом по этике, протокол № 03-08).Кроме того, в процессе обследования пациенты подписывали общепринятые в ПервомМГМУ имени И.М.
Сеченова согласия на обследование в рамках медико-экономическихстандартовинапроведениерядастандартныхинструментальныхисследований(сцинтиграфии миокарда, МСКТ сердца с в/в контрастированием, КАГ), а такжеинформированное согласие на хранение биологического материала и генетическоеисследование, которое применяется в лаборатории медицинской генетики ФГБНУ РНЦХимени акад. Б.В. Петровского.Частота проведения различных исследований в основной группе и в группе сравненияпредставлена в таблице 10.Таблица 10Частота проведения исследований в основной группе и в группе сравненияОсновнаягруппаГруппасравнения79,6/40,786,9/44,3Качественное определение генома кардиотропных вирусовв крови и/или в миокарде, %100100ДНК-диагностика АДПЖ, %1000Стандартное ЭКГ, %100100ППЖ, %33,33,3100/57,4100/70,5100/52100/41МРТ сердца, %90,751,6МСКТ сердца, %31,59,8Сцинтиграфия миокарда, %9,327,9КАГ, %16,721,3Морфологическое исследование миокарда, %7,416,4ИсследованиеОпределение титров антикардиальных Ат в сыворотке крови(первично/в динамике), %Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру(первично/в динамике), %Трансторакальная ЭхоКГ (первично/в динамике), %632.4.
Методика проведения исследованияСхема дизайна исследования представлена на рисунке 7. На этапе обследованияпациентов в первую очередь оценивалось наличие критериев включения и невключения висследование. В зависимости от результатов обследования пациенты разделялись наосновную группу (в случае, если у них были критерии достоверного, вероятного иливозможного диагноза АДПЖ) и группу сравнения (пациенты с отдельными критериями,недостаточными для диагноза АДПЖ).
В дальнейшем внутри основной группы быливыделены три подгруппы в зависимости от клинического течения заболевания: пациенты слатентной аритмической формой АДПЖ (n = 29, частая ЖЭ и/или неустойчивая ЖТ);развернутой аритмической формой (n = 11, устойчивая ЖТ/ФЖ); АДПЖ с прогрессирующейХСН (n = 14, ХСН является основным клиническим проявлением заболевания).В группе сравнения больные были также разделены на три подобные подгруппы:пациенты с частой правожелудочковой экстрасистолией без структурного заболеваниясердца (n = 28); с устойчивой ЖТ без структурного заболевания сердца (n = 9); дилатациейПЖ и желудочковыми нарушениями ритма (n = 24).
В ходе статистической обработкиданных проводилось как сравнение отдельных подгрупп попарно, так и сопоставлениеосновной группы и группы сравнения целиком.Кроме того, у каждого больного учитывалось наличие или отсутствие сопутствующегомиокардита. Сравнивались между собой пациенты с миокардитом и без в основной группе, атакже пациенты с миокардитом в основной группе и в группе сравнения. У большей части пациентов диагностика миокардита осуществлялась неинвазивнымобразом. Для этого использовался предложенный ранее алгоритм неинвазивной диагностикимиокардита для больных с аритмическим вариантом и синдромом ДКМП.
Алгоритмразработан на основании оценки значимости различных неинвазивных криртериев всопоставлении с данными морфологического исследования миокарда у 100 больных [4].Наиболее значимые диагностические признаки миокардита подразделялись на большиекритерии, за каждый из которых пациенту начислялось по 2 балла, и малые критерии, заналичие каждого из которых начислялось по 1 баллу.Большие критерии миокардита:• анамнестическая триада (связь дебюта заболевания с перенесенной инфекцией;острое начало; давность заболевания менее 1 года) или острое начало + связь с инфекцией;• системные иммунные проявления;• высокие титры антикардиальных антител.Малые критерии миокардита:• возраст от 40 лет;• острое начало;6412 мес. М+ – есть миокардит, М– – нет миокардитаРисунок 7.
Дизайн исследования• связь дебюта/обострения симптомов с инфекцией;• давность до года;• ангины/тонзиллит;• микроваскулярная стенокардия/ишемия (может сочетаться с атеросклерозом);• вирусный геном в крови;• лейкоцитоз, СРБ, увеличение СОЭ, фибриногена;65• повышение АСЛО;• общие иммунные изменения в крови;• положительный тропонин;• патологический Q/ комплексы QS на ЭКГ;• атриомегалия (для пациентов с аритмиями);• локальные гипокинезы (ЭхоКГ);• выпот в перикарде;• нарушения перфузии (сцинтиграфия);• отсроченное накопление (КТ/МРТ).После подсчета балов применялось диагностическое правило, в соответствии скоторым определялась вероятность миокардита у пациента:• 1-2 балла (1 большой / 2 и менее малых критерия) – низкая;• 3-4 (2 больших/ 1 большой и 1-2 малых/ 3-4 малых) – средняя;• 5-7 (3 больших/ 2 больших и 1 малый/ 1 большой и 3-5 малых) – высокая;• 8 и более (3 больших и 2 малых/ 2 больших и 4 малых) – очень высокая.У 2 пациентов в основной группе и у 8 в группе сравнения наличие миокардита былоподтверждено морфологически.На этапе лечения пациентов проводились медикаментозная терапия и, при наличиипоказаний, интервенционное лечение.
Медикаментозное лечение включало в себя подборантиаритмической и кардиотропной терапии, назначение диуретиков при наличии клиническихпроявлений ХСН; в случае выявления активного миокардита проводился курс иммуносупрессивной терапии. Интервенционное лечение включало в себя выполнение РЧА аритмогенного фокуса при частой мономорфной ЖЭС или устойчивой ЖТ и имплантацию ИКД.Полностью структура лечения в каждой из подгрупп будет раскрыта в разделе «Результаты».На этапе контроля через 12 месяцев проводилось повторное обследование пациента,которое подразумевало выполнение ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру,ЭХО-КГ, определение титров антикардиальных Ат в динамике.















