Том 2 (1135289), страница 75
Текст из файла (страница 75)
стэует в базальной мембране эядотеляз м ° зндотеляя (впщщмер, печевв, поэтому я служат маркбром эмщ эпдоюлпзлькмх клеток); способствует эдгезяя тромбоцятоэ к стенке поарелщбняого сосуда ввещмвй ф., ептвмия В, вмугреаамй ф. [Кбсла[ Муксаротеяп, секретяруеммй парпетальяымв клетхзмя жезуюгз; кеобхолям длз авек. вюмого всвсмззпяз эятзмпяэ В„; даз перппцноэяой зяемми характерен де4зщнт ф.
ть гвстромущюротыщ маацмацпв ф. Оюш из растворимых белков, учзствующяй ° яяпцпэцпп святеза белка, после начала монга- цял ф зыделзетсз из рябосом мвсуламоаодобмые роста фф. (1ОР) Белковме фф., ях образование стямулярует сормов роста н через!ОГ резлиэуетсв его действие лэ ткзпк; вв 707$ гомологпчмм нясущшу ы сомзтомедкям яоловаестмыуларующм» фф. Белковые фф„меобходкмые длз вмжнвзямп, прозвферзцяя и дюрферешшровки гемопоэтячсскпх клеток.
Ояп носат пмз клеток, яз которые оказывают ствмулврующее элязние. Зто коаояв. естммулярующий фактор гранулоцлтое (О СЗР), коаониестямулпрующяй фактор граяулоцятов п мак. рофагоз (ОМ СЗР), колояяестямулврующяй фактор мзкрофэгоз (М-СЗР) п колояяестямулпруюзщй фактор зля многих клеточных тнпоз (ИЛ 3) ° оыааеыеата квмотаксачесавй ф. Актявярозэяаый вомпаекс яз пятого, шестого и сеющего компщюятое снстемм комплюыята (Сб,б,7), амзывзег хюготэкспс волпыорфныщеряых лейкыштоа. Аяэлогпчпую актив.
ность проезлпет я третий коыповевт сястемм краевой щзлчавцм фф. Антяэдернме 1$ ° крова бозькмх дяссемпяяроэзяяой красной велчвякой, подтвер ждеяяой волчэночпо.вюточяым феноменом — обрэзовавяем ЬЕ.клеток в прясутствця (Е.фф. В ааыфоцмты стамуамрующвй ф. 2, нптерлейкиз б жгйлщ(щв авгвбаруюзцей ф. Кеетки Сзршблв вячек плода секретпрукп ф., вмзмвтющяй регрессию эпйаеероща протоков у плова мужского полз аейралвзуювзвй ф, + главе 3 Ч Б 1 вейрагрофв зесвме фф. Группа фф., образующяхсз е яейроязх, в также з других клетках перепой системы а влязющах яа друцге клетка (ытще щзгп яз нейроны) ы пейротрофянм вейтрофааов актааацмм ф,, пятерлейкнн 3 мейтрофвлоа хемотаясаса 4ь, пнтерзейкяя.б вепрова опухолей ф. (ТЫР) Мпогофупкшюнвльвый цятокия.
Реэлязующпй эффекты посреаством рецепторов двух типов (ТЫР-В$$, ТИР-й7$); поскольку ТЫР имеет змрюкеннме пптостэтическкй я цятотоксяческвй эффекты по отпошеппю к злокачественным клеткам, з также стпмулврует яммупяую систему, было преллокено попользовать ТИР кзк протввоопухоаевое средство, облако токсяческве эффекты ТНР сдерживают врямеяекпе этой терапия; разрабатывают модмфпцяровзпнме формы ТЫР, аыеющве преимущественна протяво. соухолевмй эффект вепрова овухоаей ф. ы Вмрзбатмеаемый мппвяроазяиммя мопоцвтамп и мзкрофагэмв югтокнн; мем. бранно сваэзппмй предшествеппяк ф. состоят нз 233 змпяовпслотпмх остатков, зктпвнап форма — яз 1$7 (процесспкг предшестееняякз кзтазязируют метзллопротезяазм межклеточяого мзтрпксз), мощный кммумомодулятор н воспэзптазьнмй агент, арозоцярующяй рэзвятпе ревмзтыщяого артрита, болезин Зрела, множественцого склероза, зпдотокспяоеого шока, кзкексня арп раке я янфехцпм вврусом яммунодефяцптз чююзека; ф.
стамулирует также кладку аяц шистосомамп в воротной снстеме печепя ы кзхектян вепрова опухолей ф. Б (Ьгтолнтпческий (з,, еырзбзтызюиый СО(- я СОВ.лямфоцктызя прв знтвгенной сткмулпцяк ° лпмфотоксяк очащающяе фф. Лппопротепмовме лнпззы, катзлязврующме гпщюлпз сзпззпцых с беюымя тряиицерпаов пря нзлнчяя зкцепторэ (мзлрыявр, смэороточпого эльбумяяэ) Сгвхюоснбг 66$ жаазмвциые свбртывлмип пропп фф. ф. !.
Фцбрииогеи, превращающийся в фибрии под влияиием тромбииа ф. И Протромбии, аревращыощийс> ° тромбии иод валянием ф. Ха, мембран тромбоцитов п других клеток, С* иф.уа ф.Иатр б ф. !И Ткаиеамй ф. (тромбопластии) запускает внешний механизм свертмааииа взаимодействием с ф. ЧП (образуется ф ЧПа) ф !ЧС» ф. Ч Недостзточиость ф, векИ к развитию рашо встречающейся парагемофвюи (р); гетерозиготы имеют умеиьшеииое содержание ф Ч, но у иих отсутствует склонность к кровотечениям; точечиаа мутация гена ф. Ч (ф. У юз,„) является фактором риска аеиозлых тромбоаов ю проекцелерии ф, Ча.
Акцелерии ф. ЧИ Известим саедующме вмкы патолаин ф. ЧП: 1) арозщеииап иедостаточиость ф. Ш! с п[рпурой и кроаоточивостыо слизистых оболочек (р). 2) приобретбииая юдостаточность ф. ЧП (дефицит витамина К, период иоворозщеиности, аведеиие протромбииопеиическик препаратов); 3) приобретбиный избмток ф. УП у некотормх боаьимх с троибозмбоаизми; ф. ЧП з присутствии ткйиевого тромбопазсшиа, Са' и ф. Ч ускоряет превращение ф. 1Х в ф. 1Ха, ф Х в ф. Ха ф, Ч(И (х ЧП! участвует в образовании комплекса с ф. (Ха, тромбоцитами, Са", что приводит к активации ф.
Хз иедостаточиость ф. ЧШ приводит к развитию классической гемофшши А (Н, рецессив», иабюодающейса только у мужчин; время сзбртыаапнз крови увеличено, конверсия протромбииа умеиыпеиэ еь юпнгемофилнческий гаобулии А еь апигемофнльиый фл ф. Ч)И:С вЂ” коагулирующий компонеит ф. УП!, циркулирующий а комплексе с ф. Ч)ИВ (Вюыебралда ф., кофактор антибиоцгяз рнстомицииз [ристоцетин[) и др, компоиеитами (гликопротеиям зидотелиз и тромбоцитов), компаекс связмвается с местами повреждения зидотезпя, формируя поверкиость для прикрепления тромбоцитов.
Недостаточность ф. ЧШП приводит к развитию ряда болезней, суммарно называемых лплыбралда болезнью ф. !Х Недостаточность ф. прииодпт к ратвитяю гемофилии В (болезмь Крнстмаса [Сйг(згшаз (Кристмас), фамилия реббяка с гемофилией[, Ы, рецессия), похожей иа гемофилию А! актиаиаз форма ф. — ф. 1Ха еь Кристмаса ф. ф Х Стюарта ф., Стюарта.Прауэр ф [фамилии больных с недостаточностью ф Х[), активная форма ф.— ф. Ха, недостаточность ф. Х вриводит к дефектам свертмвышя ф. Х! Компонент паламы крови, абсорбируемый иа поверхности стекла; недостаточность ф.
Х1 приводит к крозоточивости (р); активиаа форма — ф Х!а, серииоааа протезза, превращающая ф. 1Х в ф. !Ха. м алззмеиимй предшественник тромбопластииз ф. ХИ Недостаточность ф ХП приводит к увелнчеиию времени свертывания аеиозиой кропи, кровотечения наблюдаются редко (р); активная форма — ф ХПз (алнвирует фф ЧП и Х). превращает ф Х1 в ып актиаиую форму — ф Х)а) ы Хлакиаеа ф. [Хйчмаи — пользой, у которого в 1923 г, идентифицировал ф. ХП[ ф. ХИ! Актнвироваииый тромбниом ф. ХП! (ф. Х1Па); стабиаизнрует фнбриноамй сгусток, обраьуя иерас. творимый фибрии еь фибрпистабилизирующий ф.
еь Лаки.Лорбиа ф. ы фибрииюа подавляющий миграцию ф. (М(Р) Раствориммй ф. М, и 12,$ кД, амрабзтываеммй лимфоцитами сеисибиаизироэаииого оргзииамэ в отват иа антигеиную стимуаюшю; тормозит миграцию моиоцгпов/мшрофагов иредсердммй иатрмйуретичасиий ф. Сиитезируеммй кардиомноцитамн правого предсердия пептидиый гор. мои. усшщеает зкскрецию натрия почками; синтез ф. н содержание его в яроэи уаеличеим при сердечной недостаточности » атриопептии + глаза 10 Б 2 б (3) происходящий из вжата иейротрофмческий ф.
(ВОПР) отиоснтсз к семейству иейротрофииоа расиозмапаиип фф., осуществаюощиа расаозиааавие Аг полииорфждериыми лейкоцнтами; чмце всего фраг. мент молекулм АТ и активироваииый третий компонент комплемента (С3); рецепторм даа иих зкспрессяруют. ся иа мембранах фегющтов расиичиый мейротрофичасвмй ф. Трофический фактор семейства иейротрофииоа, вмрзбатывается э юяаиюгясюи клетках периферических нервов и ° астрошгтак; известен как ф, повреждения, т.к. сиитеаируется при поврежяеиизх перва и можа раста мариам ф. (НОР) Относится к семейству нейротрофииоа; белок (М, 23 кД) контролирует раавитие постгаиглионаримх симпашческих н чувствительных иейроноп; сходев, ио йе идентичен факторам, вмделеи. ным из ада иевоторык аидов змей; выделен из подчелюстимк желбз самцов мыши; при введеипи новорождби.
имм жиаотимм имзмвэет гиперплаэию и гипергрофню симпатических гзиглиеа; стимуакрует синтез иуклеи. новых кислот и баска сибртыиииип (ирбаи) ф. Различпме кюзпоиеитм плазмы, реализующие образование сгустка крови [юшрилер, фибрииогеи (ф. 1), протромбии (ф. П), тромбопластии (ф. 1П), ноны калыюа (ф. 1Ч)) щьпрвщамми фф.
Пищи, восстанавливающие фосфоризирующую способиость мкюкоикрий (образование АТФ) при разобщении окисления и фосфорилироааииа ЭМ Глгшгг 16 Слов гмрминоя сосудистый эндотелпальмшй ф. Роста Гликопротеин, митогея (в особенности зижнелнааьннх шмчгж), экспрессию ф.
(кзк н его рецептора Г12.1) стимулирует гнпокснв; прн альтернативном сплайсннге мРНК может формнроватьса 4 гомоднмера фз ЧЕОГо, (121 змннокислотнмй остаток в мономере), ЧЕОГ, ЧЕОГов ЧЕО Ран спгжобстпушщцй снято ау ДИК ф. (БРГ) Комплекс белков, содержжций циклин, р 107, ф. транскршщнн Е2Г, подаалаенцнй (раавнтке) опухоли фл активируется посредством газ.каскада стаоловмх илетня ф. (5СГ) Поддерживает выживание, пролпферацию н миграцию ранних потомков отвело.
° мх клеток» сщй.лиганд трипсцрпнцпоннмй ф. ЛНК связывающий беаок; т, фф., специфически связмеаась с теизме, инициируют (активаторы) нлн подавляют (репрессорм) синтез мРНК; имеетса значительное количество т. фф. » ф, транскрипции АРВ Комплекс кодируетса протоонкогенамнДм (срзг) и/ин (с/шг), шомиз при активации протеннкиназм С проауктн щсирессин /яя н роз димернзуются, образуя АР-1» )нп-Гоз Ь.я!р Ьацс гей(оп4енс)пе х)ррег Семейство ф.т, (яанрыир,эрнтршщнмй ф.т. МГ.КВ) с.Роз Активатор транскрнпцнл, юшпонент т.ф.
АР-1 сОнн Активатор транскрипции, компонент т.ф. АР.) СЙЕВ/АТР Семейство ф.т. СЕЕМ см. СЕЕМ ген ЕЕР см. ()МА дупупсВз йгшпобпй 1. способствующий синтезу ЛНК ф. ЕКМ.Р шу(ЬгоЫ йгкрре!Вце (ас!ог (Кгнрре!, кзлека, карднк) Гомоаогичнн ф. семейства белков цинковмх пальцев Кгирре1 (Кг); узнмот последовательность ССАСАСССТ; исхода нз этого, полагают, что ЕК(.Г влияет на эритропозз, обладая способностью сваливаться с последовательностью САС промотора гена В. злобина; мутация в этом вшшенте снижает эяспрессню гена В.щобнна; зкспрессируетсз эрнтробластами ° сех стадий в печени плода н костнио мозга; не участвует в регудации эрмтропоэаа в пгслточном мешке, коммитированнн зритронднмх влеток и регуляции экспрессии лругих потенциально значнммх генов; рассматриваетса как кандндат на роль пермшючателя эрнтропоэза с эмбрионального на дефинмтненмй (переключение с т глобина на В.главни) РовВ Активатор транскрипции ВАТА ДНК.свизмвжощне белки (в ш.ч.
эрнтронднмй ф.т.), узнающие посаеловетельность бАТА; контролируют экспрессию генов н днфференцировку ршлнчнмх типов клеток; все ОАТА связмааюшие белки содержат 1-2 домена "цннкоамх пальцев" (СХМСХ(17)СМХС! ОАТА( Полдержнвает нормальнмй змбрнональнмй н постнатальнмй гемопоэз, зкспресснруетса нз высоком уровне э эритронднмх каетхзх, тучных клетках, мегзкариоцитах, а также некроаетворнмх стаоаовмх клетках эмбриона ОАТА2 Играет ключевую роль в регуляции экспрессии гемопоэтнческих факторов, контролируюшнх эм. брионьзьный гемопоэз в желточном мешке и печени; экспрессируется кроаетаорнммн ялетками и большим количеством других каеточных тнпов ОАТАВ Зкспресснруется ° лнмфонднмх Т клетках н в иекотормх некроаетворных яаеткзх, ашпочеа клетки мозга н энбрнонааьнме ствозовме клетки ОАТАб Зкспрессируется клетками сераца, эпителия кишки н гоиад, у эмбрионе — в клетках энтодермм желточншо мешка н клетках зачатка сердца, регулирует экспрессию генов мозгового атрнопептннз и генов, контролирующих дифференшгровку миокарда н его фумкцноиирование (тропаняиа С, тажеаой оцепи сердечного мнозниа) НЕН [Ьейх-1оор.йейх спираль.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
