Biokhimia_T3_Strayer_L_1984 (1123304), страница 86
Текст из файла (страница 86)
(ed.),1978. BacterialTransport, Dekker.Транспорт ионов Na + и К+Skou J.C., Norby J.G., (eds.), 1979. Na,K-ATPase: Structure and Kinetics,Academic Press,Fishman M.C., 1979.Endogenousdigitalis-like activity in mammalianbrain, Proc. Nat. Acad. Sci., 76,4661-4663.Sweadner K.J.,Goldin S.M.,1980.Active transport of sodium andpotassium ions: mechanism, function,and regulation, New Engl. J. Med., 302,777-783.цидин А). Молекула антибиотика подвижного переносчика, имеющая форму скорлупыореха, связывает в центральной полостиодин ион металла. Благодаря углеводородной периферической части весь комплексспособен проходить сквозь внутреннийуглеводородный слой мембраны.
Каналообразующие антибиотики формируютпронизывающие мембрану водные поры.Cantley L.C., Jr., Resh M.D., Guidotti G., 1978. Vanadate inhibits the redcell (Na + , K + )-ATPase from thecytoplasmic side, Nature, 272, 552-554.Akera Т., 1977. Membrane adenosinetriphosphatase: a digitalis receptor?Science, 198, 569-574. (Обзор данных,показывающих,что(Na + ++ К + )-АТРаза является мишеньюфармакологического действия дигиталиса.)Jardetzky О., 1966. Simple allostericmodel for membrane pumps, Nature,211, 969.Транспорт ионов кальцияDeMeis L., Vianna A.L., 1979. Energyinterconversion by the Ca2+-dependentATPase of the sarcoplasmic reticulum,Ann.
Rev. Biochem., 48, 275-292.MacLennan D.H., Campbell K.P., 1979.Structure, function, and biosynthesis ofsarcoplasmic reticulum proteins, TrendsBiochem. Sci., 4, 148-151.Tada M., Yamamoto Т., Tonomura Y.,1978. Molecular mechanism of activecalcium transport by sarcoplasmicreticulum, Physiol.
Rev., 58, 1-79.Racker E., 1972. Reconstitution ofa calcium pump with phospholipids anda purified Ca 2+ -adenosine triphosphatase from sarcoplasmic reticulum, J.Biol. Chem., 247, 8198-8200.Wasserman R.H., Fullmer C.S., Taylor A.N., 1978. The vitamin D-dependent calcium binding proteins. In:Lawson D. E. M. (ed.), Vitamin D,Academic Press.Kretsinger R.H., 1976. Calcium-bindingproteins, Ann. Rev. Biochem., 45,239-266.Saier M.H., Jr., 1977. Bacterial phosphoenolpyruvate sugar phosphotransferase systems: structural, functional,and evolutionary interrelationships,Bacteriol. Rev, 41, 856-871.Simoni R.D., Postma P.W., 1975.
Theenergetics of bacterial active transport,Ann. Rev. Biochem., 44, 523-554.Каналы между клеткамиLoewenstein W.R.,Kanno Y.,Socolar S.J., 1978. The cell-to-cell channel, Fed. Proc., 37, 2645-2650.Unwin P.N.T.,Zampighi G., 1980.Structure of the junction betweencommunicating cells, Nature, 283,545-549.Hertzberg E.L., Gilula N.B.,1979.Isolation and characterization of gapjunctions from rat liver, J. Biol. Chem,254, 2138-2147.Staehelin L.A., Hull B.E., 1978. Junctions between living cells, Sci. Amer,238(5), 140-152.Транспортные антибиотикиUrban В.W.,Hladky S.B.,HaydonD.A., 1978. The kinetics of ionmovements in the gramicidin channel,Fed. Proc., 37, 2628-2632.Ovchinnikov Y.A., 1979. Physico-chemical basis of ion transport throughbiological membranes: ionophores andion channels, Eur.
J. Biochem., 94,321-336.Lauger P., 1972. Carrier-mediated iontransport, Science, 178, 24-30.Krasne S., Eisenman G., Szabo G., 1971.Freezing and melting of lipid bilayersand the mode of action of nonactin,valinomycin, and gramicidin, Science,174, 412-415.Koeppe R.E., Berg J.M.,HodgСистема транспорта у бактерийson K.O., Stryer L., 1979. GramicidinKaback H.R.,Ramos S.,Robert- A crystals contain two cation bindson D.E., Stroobant P.,Tokuda H., ing sites per channel, Nature, 279,1977.
Energetics and molecular biology 723-725.of active transport in bacterial membrane vesicles, J. Supramol. Struc., 7,443-461.ГЛАВА 37Возбудимые мембраны исенсорные системыМембраны многих клеток способны возбуждаться под действием специфических химических или физических стимулов. Ответымембраны аксона нервной клетки на электрический стимул, синапса на выделение медиатора, палочек сетчатки на свет, подвижных клеток на молекулы аттрактантов - все это реакции, опосредованные возбудимыми комплексами, присутствующимив мембранах.
Эти и другие процессы, опосредованные возбудимыми комплексами,имеют следующие общие особенности.1. Стимул воспринимается высокоспецифичнымбелком-рецептором,которыйявляется интегральным компонентом возбудимой мембраны.2. Специфический стимул вызывает изменение конформации рецептора, что в своюочередь приводит к изменению проницаемости мембраны или активности связанного с мембраной фермента.
При этом во многих случаях происходит многократное усиление ответа на специфические стимулы.3. Как конформационный сдвиг, таки возникающие в результате функциональные изменения рецептора обратимы.Существуют специальные механизмы, возвращающие рецептор в состояние покояи восстанавливающие его возбудимость.В этой главе мы рассмотрим четыре типавозбудимых комплексов, начав с натриевогоканала в мембранах аксонов нервных клеток; этот зависимый от потенциала каналучаствует в возникновении потенциала действия в нервах. Далее мы обратимся к химически регулируемому каналу и рассмотрим,326Часть V.Молекулярная физиологиякак рецепторы ацетилхолина обеспечиваютпроведение нервного импульса в определенных синапсах.
Затем перейдем к палочкам сетчатки глаза - исключительно чувствительному детектору света. При этом мыпознакомимся с ролью фоторецепторногобелка родопсина в преобразовании светав нервный сигнал. Последняя тема даннойглавы - хемотаксис, т. е. движение клеток понаправлению к веществам-аттрактантами от веществ-репеллентов. В последние годыполучено много новых сведений относительно сопряжения хеморецепторов с двигательным аппаратом у бактерий.37.1. Потенциалы действия опосредованыкратковременными изменениямипроницаемости для Na+ и К+Нервные импульсы представляют собойэлектрические сигналы, создаваемые токомионов через плазматическую мембрану нейронов.
В нейроне, как и в большинстве клеток, К+ содержится в высокой концентрации, a Na + - в низкой. Градиенты концентрации этих ионов генерируются (Na+ +Рис. 37.1.Электронная микрофотография синапса. (Печатается с любезногоразрешенияд-раU. Jack McMahan.)+ К+)-насосом (разд. 36.2). В состояниипокоя проницаемость мембраны нервнойклетки для К+ гораздо выше, чем проницаемость для Na+, и поэтому мембранный потенциал определяется главным образом отношением внутриклеточной концентрацииК+ к внеклеточной (рис. 37.2, А). В нестимулированных аксонах мембранный потенциал составляет -60 мВ; это близко квеличине -75 мВ (равновесный К+-потенциал), которая соответствует проницаемости мембраны для одних только ионовК + .
Нервный импульс, или потенциал действия, возникает при деполяризации мембраны, выходящей за пределы выше порогового уровня (а именно с —60 до —40 мВ).За несколько миллисекунд мембранный потенциал становится положительным и достигает примерно +30 мВ, после чеговновь делается отрицательным. Эта усиленная в несколько раз деполяризация распространяется по нерву, достигая нервногоокончания. В раскрытии природы потенциала действия важную роль сыграло изучениегигантского аксона кальмара. Посколькув этот необычайно крупный аксон (диаметром около миллиметра) нетрудно ввестиэлектроды, он стал излюбленным объектомисследователей.Каков механизм возникновения потенциала действия? Ален Ходжкин и ЭндрьюХаксли (Alan Hodgkin, Andrew Huxley) провели остроумные исследования, показавшие, что потенциал действия возникает в результате сильных кратковременных изменений проницаемости мембраны аксона дляионов Na+ и К+ (рис.
37.2, Б). Сначала меняется проницаемость мембраны для Na + .Деполяризация мембраны выше пороговогоуровняприводиткоткрытиюNa+-каналов. В силу существования высокого трансмембранного электрохимическо+го градиента концентрации Naионынатрия начинают входить в клетку. ВходNa+ усиливает деполяризацию мембраныи способствует тому, что открывается ещебольшее число Na + -каналов. Эта положительная обратная связь между деполяризацией и входом Na + приводит к очень быстрым и очень большим по величинеизменениям мембранного потенциала: от—60 до +30 мВ за одну миллисекунду.Вход прекращается при достижении примерно +30 мВ, так как это значение соответствует равновесному Na+-потенциалу.Другими словами, по достижении этого потенциала исчезает та термодинамическаяРис.
37.2.Потенциал действия возникаетв результате деполяризациимембраны аксона нервнойклетки. Показано изменение вовремени мембранного потенциала (А) и проводимости ионов натрия и калия (Б).движущая сила, за счет которой происходилвход Na + . Na+-каналы спонтанно закрываются, и к этому времени начинают открываться К+-каналы (рис. 37.2, Б). В результате ионы калия входят в клетку, и мембранный потенциал вновь становится отрицательным.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
