Гемолитическая анемия

2.2.Гемолитическая анемия (Anaemia haemolitica)

         Группа  болезней, связанных с повышенным разрушением крови, характеризующаяея уменьшением в крови содержания гемоглобина и эритроцитов, появлением признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе - гемоглобинурии.

         В зависимости от причины возникновения гемолитические анемии делятся на две группы: врожденные (наследственные) и приобретенные.    Первые возникают в результате различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими.     

         Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, противоэритроцитарные антитела, паразиты, инфекционные агенты и др.). Эти анемии довольно часто встречается у всех видов животных. Кроме малокровия, они проявляются увеличением в крови непроведенного билирубина (свободный (непроведенный через печень) билирубин, который не растворяется в воде и не может выделиться почками с мочой), признаками гемолитической желтухи и в тяжелых случаях гемоглобинурией. Течение приобретенных гемолитических анемий преимущественно острое. Аутоиммунные анемии могут протекать хронически.

         Этиология

         Врожденные, генетически обусловленные гемолитические анемии связаны с изменениями в структуре липопротеидов в мембране эритроцитов, нарушением активности ферментов-глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы, пируваткиназы, а также с изменением в структуре и синтезе гемоглобина (наследование гемоглобина S (Гемоглобин S (Hemoglobin S, HbS) — это особая мутантная форма гемоглобина, образующаяся у больных с серповидно-клеточной анемией и склонная к кристаллизации вместо образования нормальной четвертичной структуры и растворения в цитоплазме эритроцита), высокое содержание гемоглобина А₂ и гемоглобина плода F).

         Приобретенные гемолитические анемии возникают при отравлении гемолитическими ядами - препаратами ртути, свинца, мышьяка, хлороформом, органическими кислотами, сероуглеродом, некоторыми ядовитыми растениями, ядом змей, возбудителями ряда инфекционных, кровепаразитарных болезней, медикаментами (сульфаниламидными препаратами, нитрофуранами, некоторыми антибиотиками) и другими факторами.

         Способствует развитию этой группы анемий дефицит витамина Е в организме животных.

         Кроме того, большая часть гемолитических анемий связана с воздействием на красную кровь противоэритроцитарных антител. Антитела против антигенов эритроцитов могут попадать извне, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных животных и переливании крови, несовместимой по основным антигенным системам эритроцитов.

Рекомендуемые материалы

         Патогенез

         При гемолитических анемиях эритроциты разрушаются в результате внутрисосудистого гемолиза или внутриклеточно в мононуклеарных фагоцитах. При анемиях, вызванных гемолитическими ядами и противоэритроцитарными антителами, наблюдается преимущественно внутрисосудистый гемолиз.

         Механизм развития гемолитической болезни у новорожденных животных заключается в том, что при несовместимости родительских пар по доминантным антигенам эритроцитов антигены плода, полученные по линии отца, могут вызывать иммунизацию матери, сопровождающуюся образованием к ним антител. Однако в связи с тем, что эпителиодесмохориальная плацента сельскохозяйственных животных непроницаема для иммуноглобулинов, передача противоэритроцитарных изоантител возможна только через молозиво. Поэтому гемолитическая болезнь возникает в первые сутки после приема молозива и максимальной выраженности достигает к 3-5-му дню жизни. Эта болезнь нередко встречается у поросят.

         При аутоиммунных, инфекционных и паразитарных гемолитических анемиях наряду с внутрисосудистым гемолизом эритроциты разрушаются в мононуклеарных фагоцитах селезенки, печени и костного мозга. Развитие аутоиммунных гемолитических анемий связано с образованием в организме аутоантител (гемолизинов, агглютининов), иммунных лимфоцитов и макрофагов, которые и разрушают эритроциты. При этом гемолизины вызывают внутрисосудистый гемолиз, а агглютинины склеивают эритроциты, которые в последующем разрушаются в макрофагах.  Независимо от происхождения гемолитических анемий параллельно с раз­рушением эритроцитов в костном мозгу развивается реактивная гиперплазия эритроидной ткани. В нем резко возрастает содержание незрелых форм эритронормоцитов, В периферическую кровь усиливается выход полихроматофилов, ретикулоцитов и ядерных эритроцитов.         Повышенный распад эритроцитов (внутрисосудистый и внутриклеточный) ведет к образованию избыточного количества билирубина, который не проводится через печень, накапливается в плазме крови и обусловливает развитие гемолитической желтухи. При массивном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов гемо­глобин не успевает поглощаться клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы и выделяется с мочой, т. е. возникает гемоглобинурия.

         Симптомы

         При остром течении гемолитических анемий различают две группы признаков.

         Первая включает общие симптомы, связанные с развитием гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения: бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, тахикардия, одышка, угнетение, повышенная утомляемость, нередко повышение температуры тела, снижение аппетита и расстройство пищеварения.

         Вторая группа признаков является характерной для гемолитической анемии: анемичность и желтушность видимых слизистых оболочек, а при массивном гемолизе эритроцитов - гемоглобинурия.

         В крови больных животных более резко снижается содержание эритроцитов, чем гемоглобина, в большом количестве появляются эритроциты с базофильной пунктацией, полихроматофилы, ретикулоциты и эритронормоциты. Отмечаются анизоцитоз и пойкилоцитоз, снижается резистентность эритроцитов к гемолизу, повышается СОЭ.

         В костномозговом пунктате в 1,5-2 раза увеличивается количество ядерных форм лейкоцитов. Лейко-эритробластическое соотношение указывает на значительное преобладание эритробластического кроветворения. Резко увеличивается содержание молодых слабогемоглобинизированных форм эритроидных клеток. Вследствие задержки созревания этих клеток в кровь поступают исключительно незрелые формы эритроцитов, которые подвергаются ускоренной элиминации.    

         У больных животных в крови увеличивается содержание непроведенного билирубина, в фекалиях – стеркобилина (Стеркобилин (stercobilin) — коричневато-красноватый пигмент, образующийся в процессе метаболизма желчных пигментов биливердина и билирубина, которые, в свою очередь, образуются из гемоглобина. Впоследствии стеркобилин выводится из организма с мочой или каловыми массами), в моче – уробилина (Уробилин (от уро... и лат. bilis – жёлчь), жёлтое красящее вещество из группы жёлчных пигментов. Один из конечных продуктов превращения гемоглобина в организме животных и человека) и нередко гемоглобина (Гемоглоби́н (от др.-греч. αἷμα — кровь и лат. globus — шар) — сложный железосодержащий белок животных и человека, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. У позвоночных животных содержится в эритроцитах, у большинства беспозвоночных растворён в плазме крови (эритрокруорин) и может присутствовать в других тканях). 

         Аутоиммунные гемолитические анемии могут протекать хронически.        Общее состояние больных животных изменяется постепенно. Одышка и тахикардия могут отсутствовать, что связано с постепенной адаптацией к гипоксии. У таких животных выявляется стойкое увеличение селезенки, печени.

         В пунктатах из печени и селезенки выявляют большое количество макрофагов с гемосидерином. В этих органах, особенно у молодняка, могут появ­ляться очаги экстрамедуллярного кроветворения. В крови отмечают стойкое уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина и незначительное увеличение количества лейкоцитов, преимущественно за счет лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ сильно увеличена. В костном мозгу преобладает гиперплазия эритроидного        ростка.

         Течение

         аутоиммунных гемолитических анемий характеризуется периодами обострения и затухания патологических процессов.

         Патологоанатомические изменения

         Анемичность и желтушность непигментированной кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и серозных покровов. Гиперплазия красного костного мозга, увеличение и полнокровие селезенки, печени и реже почек, на­личие в мочевом пузыре темно-желтой или красно-бурой мочи.

         Гистологическим исследованием устанавливают выраженную макрофагальную реакцию и гемосидероз в печени и селезенке, гемоглобиновые цилиндры в канальцах почек, особенно при анемиях с интенсивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, а также эритронормобластическую гиперплазию костного мозга.

         Диагноз

         С учетом анамнеза (попадание гемолитических ядов, возможные переливания крови, частые обработки аллогенной кровью, совместимость родительских пар, качество кормов, обилие водопоя, обеспеченность фосфором и витамином Е и др.), характерных клинических признаков (анемия, желтуха и гемоглобинурия) и результатов лабораторных исследований (резкое снижение уровня эритроцитов и несколько слабее гемоглобина, увеличение в сыворотке содержания непрямого билирубина, в моче - уробилина к появление гемоглобина).

         В дифференциальной диагностике необходимо различать токсическую гемолитическую анемию, аутоиммунные гемолитические анемии, послеродовую гемоглобинурию коров и гемолитическую болезнь у новорожденного молодняка, а также исключать пироплазмидозы, лептоспироз, вирусные гепатиты, инфекционную анемию лошадей.

         Лечение

         Направлено на устранение причин, снятие гипоксии и интоксикации, стимуляцию эритропоэза.

         В начале лечения исключают все предполагаемые причины, которые могут вызвать гемолиз эритроцитов.

         В рацион вводят корма, богатые протеином, витаминами и железом.         Животных помещают в проветриваемое помещение и организуют ежедневный моцион.

Если Вам понравилась эта лекция, то понравится и эта - Оглавление.

         Для снятия интоксикации внутривенно вводят гипертонические растворы натрия и кальция хлорида: раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой (Гипертонические растворы натрия хлорида превосходят изотонический раствор по концентрации и, следовательно, отличаются большим осмотическим давлением. В медицинской практике используются гипертонические растворы натрия хлорида 2—10 % концентрации. При контакте с тканями гипертонические растворы вызывают обезвоживание клеток, так как вода по законам осмоса начинает поступать из области меньшего осмотического давления (в данном случае из клеток) в область более высокого давления, т. е. в гипертонический раствор).

         Последующая терапия должна быть направлена на стимуляцию эффективного эритропоэза, обеспечивающего поступление в кровь хорошо гемоглобинизированных эритроцитов. Используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В₁₂, гемостимулин, фитин и др.        

         Для лечения аутоиммунных гемолитических анемий показано применение глюкокортикоидных гормонов: назначают внутрь преднизолон, кортизон, гидрокортизон, преднизон. (Глюкокортико́иды, или глюкокортикостеро́иды — общее собирательное название подкласса гормонов коры надпочечников, обладающих более сильным действием на углеводный, чем на водно-солевой обмен, и их синтетических аналогов. Функция: регуляция минерального, углеводного и белкового баланса).

         Профилактика

         Не допускают попадания с кормом гемолитических ядов, алкалоидов и сапонинов, укусов змей, многократные обработки животных аллогенной кровью (Аллогенная - порожденная извне (греч. Allos - другой + Genes – рожденный). Аллогенными называют органы, ткани или клетки, имеющие происхождение из организма, отличного от организма самого пациента).

         Для спаривания следует подбирать совместимые родительские пары.