Астматический статус
Астматический статус
Астматический статус - крайнее проявление бронхиальной астмы
Причины развития астматического статуса
- передозировка симпатомиметиков (бесконтрольный их прием более 6 раз в сутки);
- внезапное прекращение приема глюкокортикоидов;
- контакт с аллергеном (особенно с большой его концентрацией);
- обострение воспалительного процесса (особенно бронхолегочного);
- нервно-психическое или физическое перенапряжение;
-климато-погодные.факторы (изменение барометрического давления, сырая, влажная и холодная погода, большая концентрация пыли и др.);
Рекомендуемые материалы
- неправильное проведение специфической гипосенсибилизации и др.
Иногда причину развития астматического статуса не удается установить.
Можно рассматривать астматический статус как
качественно новое состояние, основными патогенетическими механизмами которого являются наряду с выраженным бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи- полная блокада адренорецепторов бронхиального дерева, выраженные гиперкапния, гипоксия, аноксия тканей, полицитемия и синдром острого легочного сердца.
Основные клинические критерии астматического состояния:
-возрастающая резистентность к терапии бронхолитиками симпатомиметического действия,
-развитие синдромов "рикошета" и "запирания" от их применения,
-выраженное кардиотоксическое действие симпатомиметиков (сердцебиения, боли в области сердца, аритмия, повышение АД);
-плохая переносимость ранее хорошо воспринимаемого эуфиллина (диспепсические расстройства, головные боли, боли в области сердца).
Прогрессирующая блокада β2-адренорецепторов приводит к нарушению функции мукоцилиарного аппарата с продукцией вязкого стекловидного секрета, закрывающего воздухоносные пути. Одновременно с этим усугубляется отек слизистой оболочки бронхов, усиливается спазм бронхиальной гладкой мускулатуры. Дополнительным фактором нарушения проходимости дыхательных путей является экспираторный коллапс мелких и средних бронхов в результате повышения внутригрудного давления на выдохе.
При астматическом статусе развивается гиповолемия и экстрацеллюлярная дегидратация, на высоте астматического состояния развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).
Факторами риска ДВС-синдрома при бронхиальной астме являются длительность и тяжесть астматического статуса, гормональная зависимость, присоединение инфекции, особенно гнойной.
Лечение астматического статуса строится на следующих основных принципах:
-минимум лекарственных средств, только жизненно необходимые на данный момент -полная отмена препаратов симпатомиметического действия (если они использовались в лечении)
- обязательное назначение глюкокортикостероидов.
Медикаментозная терапия складывается из следующего:
- глюкокортикоиды,
- борьба с обезвоживанием,
- устранение бронхоспазма,
- коррекция кислотно-щелочного состояния,
- оксигенотерапия.
Глюкокортикоиды применяются одновременно парентерально (внутривенно) и внутрь. Доза для парентерального применения определяется клинической картиной. Однократная начальная доза (в пересчете на преднизолон) для внутривенного введения при I стадии астматического статуса – 0,06 – 0,090, при II стадии – 0,090 – 0,12, при III стадии – 0,12 – 0,15. При отсутствии или недостаточности эффекта (сохранение бронхоспазма) через 0,5 - 1 час преднизолон вводится повторно в вену в той же дозе или в большей. Терапия проводится до полного купирования астматического статуса. Так как при парентеральном введении происходит обязательное связывание с белками крови, что как минимум наполовину снижает клинический эффект, то необходимо одновременно назначать перорально в суточной дозе 0,04 – 0,06 и более Целесообразно при сочетании путей введения использовать разные группы глюкокортикоидов. Выход больного из астматического статуса является показанием для снижения дозы. Еежедневное в течение 3-5 дней уменьшение дозы внутривенно вводимого гормона наполовину с полной отменой. После этого также в течение 3-5 дней отменяется пероральный прием гормонов. Для борьбы с обезвоживанием, с целью усиления бронхиальной экссудации и улучшения тканевого обмена назначается введение достаточного количества жидкости – регидратация тканей. Лучше использовать 5%-ный раствор глюкозы и физиологический раствор. Для улучшения микроциркуляции и предотвращения развития ДВС-синдрома вводимые растворы гепаринизируют из расчета 5000 ЕД гепарина на 1 литр жидкости. При появлении эффективного кашля (с хорошим отхождением мокроты) и устранении бронхиальной обструкции регидратация.прекращается. Ликвидация бронхиальной обструкции достигается применением эуфиллина. Начальная доза внутривенно струйно 5-6 мг/кг. После этого проводится внутривенное капельное введение препарата в дозе 0,9 мг/кг/час до улучшения состояния, а затем в той же дозе в течение 6-8 часов. Суточная доза эуфиллина может достигать 2,0 . Разжижение мокроты достигается назначением йодистого калия (3%-ный раствор внутрь или 10%-ный раствор в/в - 5-10 мл). Отхаркивающие муколитики противопоказаны Устранение ацидоза достигается назначением щелочных растворов, парентеральное применение которых возможно только под контролем рН крови (должная величина не менее 7,3) Алкалоз значительно более губителен для клеток организма, чем ацидоз. Для астматического статуса свойственно развитие дыхательного и метаболического ацидоза.
Оксигенотерапия - важный фактор в лечении астматического статуса, но следует помнить, что эффект ее будет зависеть от состояния бронхиальной проходимости.
Лечение больных с III стадией астматического статуса должно проводиться в условиях реанимационного отделения, так как в этих случаях необходим чаще всего перевод больного на искусственную вентиляцию легких, промывание (лаваж) бронхов с отсасыванием бронхиальной слизи, нередко - длительная перидуральная блокада, фторотановый наркоз.
Скорая помощь при приступе бронхиальной астмы
Обструкция дыхательных путей бывает четырех форм:
Факторы риска развития бронхиальной астмы.
Последовательность действий врача : · Постановка диагноза · Определение степени тяжести обострения БА · Выбор препарата, его дозы и формы введения · Оценка эффекта лечения · Определение дальнейшей тактики ведения больного
Диагностические критерии БА -Клиническое обследование. Тактика врача при лечении приступа бронхиальной астмы: · При осмотре необходимо по клиническим данным оценить степень тяжести обострения. · При возможности ограничить контакт с аллергенами или триггерами. · По данным анамнеза уточнить ранее проводимое лечение: · бронхоспазмолитические препараты, пути введения; дозы и кратность назначения; · время последнего приема препаратов; · получает ли больной системные кортикостероиды, в каких дозах. · Исключить осложнения (например, пневмонию, ателектаз, пневмоторакс) · Оказать неотложную помощь в зависимости от тяжести приступа. · Оценить эффект терапии (одышка, ЧСС, АД).
-Селективные бета-2-агонисты адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол). -Холинолитические средства (ипратропиум бромид); их комбинированный препарат беродуал (фенотерол + ипратропиум бромид). -Глюкокортикоиды. -Метилксантины. Селективные бета-2–агонисты короткого действия. Побочные эффекты: тремор рук, возбуждение, головная боль, компенсаторное увеличение ЧСС, нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия. Системные глюкокортикоиды Небулайзерная терапия в условиях «скорой помощи» Преимущества небулайзерной терапии: · отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля; · возможность использования высоких доз препарата. · непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами; · быстрое и значительное улучшение состояния. · легкая техника ингаляций. Для небулайзерной терапии применяют специальные контейнеры, небулы, а также растворы, выпускаемые в стеклянных флаконах. Техника ингаляции с помощью небулайзера.
Причины смерти от астмы по данным ВОЗ:
Стандартные ошибки в применении лекарств при лечении бронхиальной астмы на этапе “скорой помощи”
|