Популярные услуги

Главная » Лекции » Медицина » Лекции по неврологии » Заболевания вегетативной нервной системы

Заболевания вегетативной нервной системы

2021-03-09СтудИзба

ЛЕКЦИЯ 18

Заболевания вегетативной нервной системы

ВЕГЕТАТИВНЫЕ И НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ РАССТРОЙСТВА

Анатомо-физиологические данные. Назначение вегетативной нервной системы можно система­тизировать в двух направлениях: 1) удержание всех функ­циональных параметров деятельности различных систем в границах гомеостаза, т. е. поддержание постоянства внут­ренней среды; 2) вегетативное обеспечение различных форм умственной и физической деятельности, адаптация к меня­ющимся внешним средовым условиям.

Следует сразу подчеркнуть неразрывное единство веге­тативной и соматической нервной системы, координирован­ная деятельность которой и обеспечивает поддержание фи­зиологического состояния организма.

Исходя из общего плана организации нервной системы, учитывая сегментарный характер построения всех позво­ночных, а также анатомо-функциональные особенности ве­гетативной нервной системы, можно выделить два уровня вегетативной организации: сегментарный (периферический) и надсегментарный (центральный). Истинно вегетативные аппараты составляют сегментарную вегетативную систему, они различаются по локализации ядерно-нейронных груп­пировок, скорости проведения импульсов, наличию эффе­рентных нейронных образований за пределами ЦНС, двухнейронной эфферентной частью. Сегментарная вегетативная нервная система разделяется на симпатическую и парасим­патическую.

Надсегментарный уровень вегетативной регуляции рас­положен в головном мозге и является неотъемлемой частью интегративных систем мозга. Здесь невозможно выделить специфические вегетативные центры, отсутствуют морфо-функциональные особенности, характерные для вегетатив­ной нервной системы. При раздражении этих систем веге­тативные ответы всегда возникают в комплексе с активацией других функциональных систем в картине целостного по­веденческого акта или его фрагмента. Внутри этого уровня по характеру функционального ответа выделяют эрготропную и трофотропную системы. Каждая объединяет для ор­ганизации целенаправленного поведения деятельность мо­торных, сенсорных, эмоциональных, эндокринных и веге­тативных аппаратов. С помощью надсегментарных интегративиых систем сегментарная вегетативная система включается в обеспечение различных форм деятельности, при этом осуществляется совершенная координация ее с другими системами.

Сегментарная вегетативная нервная система. Симпа­тические нейроны расположены в боковых рогах и про­межуточной зоне грудных и верхнепоясничных сегментов спинного мозга. Аксоны их с передними корешками выходят из позвоночного канала и подходят к симпатическому стволу (преганглионарные с выраженной миелиновой обкладкой). Симпатический ствол располагается по обеим сторонам по­звоночника и содержит 20-22 парных узла (3 шейных, 10-12 грудных, 3-4 брюшных и 4 тазовых). В ганглиях имеются три типа клеток, различающихся по своей величине {большие, средние, малые). Преганглионарные волокна ча­стично прерываются в нейронах узлов, частично идут, не прерываясь, к превертебральным ганглиям. Вегетативные волокна после переключения в ганглиях определяются как постганглионарные и отличаются меньшей толщиной мие­линовой обкладки, а следовательно, имеют и меньшую ско­рость проведенная импульса. Другая станция их переклю­чения - превертебральные узлы, или сплетения, содержа­щие в основном средние по размеру нейроны. Наиболее крупными являются сердечное, легочное, подчревное и са­мое большое - солнечное сплетение. Шейные симпатиче­ские нервы иннервируют область головы, грудные - в основном туловище и висцеральные органы, а поясничные - нижние конечности. В превертебральных сплетениях пре­рываются симпатические волокна, не имевшие контакта с нейронами симпатической цепочки, в них находятся и па­расимпатические нейроны. Вегетативные волокна после прохождения сплетений идут уже непосредственно к тканям иннервируемых органов или подходят к ганглиям, имеющим место в самих органах (сердце, желудочно-кишечный тракт).

Парасимпатические нейроны расположены в ство­ле головного мозга и боковых рогах спинного мозга на крестцовом уровне, на уровне ствола это вегетативные ядра III нерва, аксоны его идут с волокнами III нерва, прерываясь в цилиарном узле. Постганглионарные волокна вызывают сужение зрачка. Ядра парасимпатических нервов, регулирующих слезотечение и слюнотечение, расположены в об­ласти моста мозга. Преганглионарные волокна идут в составе VII нерва, прерываются в крылонебном, подчелюстном и подъязычном ганглиях. Постганглионарные нейроны обес­печивают слезотечение, выделение слизи в носовых прохо­дах и слюнотечение. Ядра нижнего слюноотделительного ядра расположены в бульбарном отделе ствола мозга, их преганглионарные волокна выходят из черепа с IX нервом, прерываясь в околоушном ганглии. Постганглионарные во­локна направляются к околоушной железе.

Рекомендуемые материалы

В Х нерве вегетативные ядерные образования домини­руют над сенсомоторными, контролируя деятельность орга­нов, расположенных в грудной и брюшной полостях. Пре­ганглионарные волокна выходят из черепа через заднее рваное отверстие и идут в составе сосудисто-нервного шей­ного пучка. По своему ходу блуждающий нерв отдает во­локна на уровне шеи, грудной клетки, брюшной полости, которые прерываются в сплетениях, расположенных вблизи от рабочих органов. Левый блуждающий нерв преимуще­ственно иннервирует желудок, поджелудочную железу и печеночно-пузырную систему, правый - кишечник.

Тазовые парасимпатические нервы берут начало от ней­ронов, лежащих в боковых рогах крестцовых сегментов. Их преганглионарные аксоны оканчиваются в ганглиях, распо­ложенных вблизи от тазовых органов. Имеются наблюдения, что парасимпатические преганглионарные волокна покида­ют спинной мозг в составе не только передних (это харак­терно для симпатических волокон), но и задних корешков.

Афферентный отдел вегетативной нервной системы изу­чен хуже. Различают два типа сенсорных вегетативных рецепторов: 1) рецепторы, реагирующие на давление и рас­тяжение (тельца Фатера-Пачини); 2) хеморецепторы. Иду­щие от рецепторов волокна обладают небольшой миелиновой обкладкой и идут вместе с эфферентными вегетативными волокнами. Нейроны их расположены в спинномозговых ганглиях. Далее афферентация идет по спиноталамическому тракту с проводниками глубокой чувствительности. На уров­не спинного мозга дифференцировать сенсорные анимальные и вегетативные волокна не удается. Эксперименты с раз­дражением внутренних органов свидетельствуют, что вы­званные потенциалы можно зарегистрировать в различных областях коры. Имеются данные о роли премоторных полей. Несущие болевое чувство вегетативные волокна не обнару­живаются в блуждающем нерве, поэтому вегетативные боли справедливо обозначаются как симпаталгические.

По своей морфологической структуре симпатические и парасимпатические нейроны и их аксоны неразличимы. Раз­личаются они группировкой центров по оси ЦНС (грудной отдел - симпатические, стволово-сакральная локализа­ция - парасимпатические), различной отдаленностью ган­глиев от рабочего органа (симпатические в отдалении, па­расимпатические - в непосредственной близости), что оп­ределяет большую диффузность и генерализованность симпатических влияний. Наконец, очень существенны медиаторные различия. Ацетилхолин выделяется во всех про­межуточных ганглиях вегетативной нервной системы и в постганглионарных волокнах парасимпатического ее звена. В постганглионарных симпатических волокнах (за исклю­чением потоотделительных) выделяются норадреналин и адреналин. Важно, что функциональный эффект определя­ется взаимодействием медиатора с рецептором. Выделено два типа адренорецепторов - альфа и бета. Норадреналин оказывает воздействие на α-рецепторы, а адреналин - на α- и β-рецепторы.

Надсегментарные вегетативные образования. По суще­ству при раздражении любого отдела головного мозга можно получить вегетативные ответы, которые входят в состав полисистемной реакции. Однако выделить в головном мозге специализированные вегетативные центры, помимо описан­ных в составе сегментарной вегетативной системы, невозможно. В составе же интегративных образований мозга наибольшее значение имеют три образования: ствол голо­вного мозга, гипоталамус и ринэнцефалон.

В стволе головного мозга можно выделить три типа образований, участвующих в регуляции вегетативных функ­ций: 1) парасимпатические ядра, аксоны которых идут с III, VII, IX и Х черепными нервами, относящиеся к истинной сегментарной вегетативной нервной системе; 2) полуспеци­ализированные образования, к числу которых относятся вазомоторный центр, имеющий в своем составе депрессорный, прессорный, акселераторный и ингибиторный центры, регулирующие уровень АД и частоту сердечных сокраще­ний, и дыхательный центр с экспираторными и инспираторными нейронными образованиями. Полуспециализиро­ванными эти образования обозначены потому, что вместе с вегетативными кардиоваскулярными и дыхательными сдвигами изменяются облегчающие и тормозящие супраспинальные влияния на спиномоторный аппарат. Очевидно, что эти аппараты осуществляют интеграцию вегетомоторных функций; 3) ретикулярная формация головного мозга. Участие последней в регуляции смены и поддержания сна и бодрствования очевидны, а эти процессы хорошо сопряжены с вегетативным сопровождением различных уровней бодр­ствования, фаз и стадий сна. Ретикулярная формация осу­ществляет связь и координацию восходящих (уровень бодрствования) и нисходящих (вегетативных и моторных) влияний.

Важным звеном регуляции вегетативной нервной систе­мы является гипоталамус, традиционно, но неверно обоз­начаемый как высший вегетативный центр. Внутри гипо­таламуса выделяют специфический и неспецифический от­делы. К первому относятся группы нейронов, проецирую­щихся на гипофиз, эффект раздражения или разрушения которых является специфическим, а отличительной особен­ностью нейронов является способность к нейрокринии. При этом либо образуются сами тройные гормоны (антидиуре­тический гормон - АДГ), либо факторы, стимулирующие или тормозящие секрецию тройных гормонов в аденогипофизе. К специфическим отделам относятся также хеморецепторы, воспринимающие сигналы из внутренней среды (гликорецепторы, осморецепторы и т. д.).

Нарушение функционирования этих отделов проявляется в клинике отчетливыми и характерными нейроэндокринно-обменными синдромами. Другой отдел гипоталамуса явля­ется продолжением ретикулярной формации ствола голо­вного мозга и может быть обозначен неспецифическим, так как раздражение его ведет к комплексу психофизиологи­ческих сдвигов. Все это и привело к представлениям, что гипоталамус - важный интегративный отдел мозга, центр нейрогуморальной координации, звено, включающее гормо­нальные системы в целостную организацию поведения, обес­печивающее взаимодействие вегетативных, эндокринных и эмоциональных компонентов деятельности организма.

Интерес к ринэнцефалону определяется нахождением в нем таких структур, как миндалевидный комплекс, гиппокамп, медиально-базальная кора височной доли, являющих­ся образованиями, входящими в функциональную лимбическую систему. Последняя определяется и как “эмоцио­нальный мозг” (Конорский), и как “висцеральный мозг” (Мак-Лин). Были получены данные о роли этих образований в организации мотавационных, мнестических и эмоцио­нальных процессов. Обнаружена роль указанных систем в эмоционально-вегетативной интеграции, вегетативном обес­печении уже целостных форм поведения.

В целом все указанные образования составляют лимбико-ретикулярный комплекс: интегративный аппарат мозга, обес­печивающий адаптивное целенаправленное поведение. При этом эрготропные системы обеспечивают активную физиче­скую и психическую деятельность, осуществляют приспособ­ление к меняющимся условиям внешней среды, обеспечивают реакции на стресс, способствуют течению катаболических процессов. Степень комплексной (сенсомоторной, эндокринной и вегетативной) реакции определяется важностью, зна­чимостью, новизной ситуации, уровнем мотивационного на­пряжения. В вегетативной сфере при этом мобилизуется пре­имущественно симпатико-адреналовое звено. Трофотропные системы осуществляют анаболические, нутритивные, эндофилактические реакции в период отдыха, расслабления, фазы медленного сна, при внешних обстоятельствах, не требующих преодоления, борьбы с ними. Вся деятельность направлена на поддержание гомеостатического равновесия. Тот же комплекс полисистемных реакций ведет себя противоположно (мышеч­ная релаксация, снижение сенсорной напряженности и секре­ции “стрессорных” гормонов), преимущественно вагоинсулярная ориентация вегетативных сдвигов.

Важно подчеркнуть, что патология надсегментарных об­разований вызывает не только вегетативные сдвиги, а всегда комплекс полисистемных реакций, где вегетативные нару­шения не являются детерминированными (ни по форме, ни по локализации).

Патогенез вегетативных нарушений. Разделение веге­тативной нервной системы на сегментарный и надсегментарный отделы имеет не только теоретическое, но и важное практическое патогенетическое значение. Патогенез сегментарных нарушений определяется процессами раздражения и выпадения определенных звеньев и их локализацией. Описываются синдромы поражения мозговых вегетативных центров, преганглионарных волокон, симпатической цепоч­ки, периферических сплетений, особое значение имеет по­вреждение вегетативных нервов и волокон в смешанных нервах (вегетативные невропатии).

В основе же вегетативных расстройств надсегментарного генеза лежит нарушение интегративной деятельности, оп­ределяемое как “синдром дезинтеграции”. Проявлением его является рассогласование деятель­ности различных систем мозга (сенсомоторной, эмоциональ­ной, вегетативной), а вегетативная дисфункция отражает нарушение адаптивной, приспособительной деятельности.

Синдром вегетативной дистонии

Клиническое учение о патологии вегетативной нервной сис­темы связано с именами Эппингера и Гесса, создавших представление о синдроме ваготонии. С учетом разделения вегетативной нервной системы на симпатический и парасим­патический отделы вскоре появилось описание и второго обоб­щенного вегетативного синдрома - симпатикотонии.

Учение о симпатикотонии и ваготонии подвергалось ча­стой критике, основу которой составляли представления об отсутствии в реальной практике таких чистых синдромов. Действительно, чаще приходится иметь дело со смешанными симпатическими и парасимпатическими проявлениями, од­нако нередко удается выделить преимущественную направ­ленность в отдельных функциональных системах (например, симпатическую активацию в кардиоваскулярной и парасим­патическую в гастроинтестинальной системах).

Второй принцип разделения связан с перманентностью и пароксизмальностью вегетативных нарушений. Если по­следние представляют собой очерченные во времени интен­сивные “вегетативные бури”, то обозначение остальных на­рушений как перманентных в известной мере условно. Все вегетативные симптомы лабильны, подвижны. Это относится и к гипергидрозу, и частоте сердечных сокращений, и уров­ню АД. Таким образом, перманентные нарушения - это не абсолютно стабильные вегетативные показатели, но они колеблются в пределах, не достигающих степени и интен­сивности вегетативных кризов.

Симпатико-адреналовые кризы характеризуются непри­ятными ощущениями в области грудной клетки и головы, тахикардией, подъемом АД, мидриазом, ознобоподобным гиперкинезом, выраженными ощущениями страха, тревоги. Завершается приступ полиурией светлой мочой.

Вагоинсулярные (парасимпатические) кризы проявляют­ся головокружением, тошнотой, снижением АД, иногда брадикардией, экстрасистолией, затруднением дыхания, желудочно-кишечными дискинезиями.

Чаще кризы носят смешанный характер, когда при­знаки симпатической и парасимпатической активации воз­никают одновременно или следуют один за другим. В за­рубежных исследованиях эти состояния обозначаются как “панические атаки”.

Вегетативные нарушения могут быть генерализованными, системными или локальными. Первые проявляются од­новременно во всех висцеральных системах, включают в себя и кожные вегетативные расстройства, и нарушения терморегуляции. Нередко вегетативные проявления преиму­щественно захватывают какую-либо одну систему, чаще всего кардиоваскулярную, наиболее динамическую и пси­хологически значимую для больного. В англосаксонской литературе этот синдром обозначают как “нейроциркуляторная астения”. Имеются и другие синонимы названия этого синдрома: “солдатское”, или “раздражительное серд­це”, “синдром Де Коста”, “синдром усилий”, “неустойчи­вость сердца”, “тахикардический невроз”, “вазорегуляторная астения”. Клинически наблюдаются сердцебиение, боль в левой половине груди, астения, раздражительность, на­рушения сна, головная боль, головокружение, парестезии, отрыжка. Отчетливых соматических нарушений обнаружить при этом не удается.

В последние годы широко освещается и исследуется ги­первентиляционный синдром, описываемый также и такими терминами, как “состояние тревоги с гипервентиляцией”, “нервный дыхательный синдром”, “кардиореспираторный тетаноподобный синдром” и др. Классическим признаком его является триада - усиленное дыхание, парестезии и тета­ния, а наиболее типичным и ярким проявлением - гипер­вентиляционный криз, характеризующийся тревогой, ощу­щениями нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, за­трудненным дыханием, комом в горле, другими вегетовисцеральными расстройствами. Наиболее выраженными явля­ются дыхательные расстройства. Имеется неудовлетворен­ность вдохом, несмотря на усиленное дыхание, больные плохо переносят душное помещение, постоянно стремятся к свежему воздуху. Все эти явления резко обостряются в ситуациях, вызывающих тревогу (экзамен, публичное вы­ступление, транспорт, особенно метро, высота).

Дыхательные нарушения сопровождаются сердцебиени­ем, чувством сжатия и боли в груди, сочетаются с мигренью и обмороками, играя определенную роль в их генезе. Не­редко обнаруживаются усиление перистальтики, отрыжка, аэрофагия, вздутие живота. Особое место в структуре ги­первентиляционного синдрома занимают мышечно-тонические проявления в виде нормокальциемического варианта скрытой нейрогенной тетании; последняя проявляется карпопедальными спазмами в картине вегетативных кризов и выявляется с помощью клинических признаков повышенной нервно-мышечной возбудимости (симптомы Хвостека, сим­птом Труссо - Бонсдорфа), а также при электромиографическом исследовании.

Гипервентиляционный синдром приводит к гипокапнии и алкалозу, что играет существенную роль в симптомообразовании при вегетативных нарушениях. Подобную же роль играет повышенная нервно-мышечная возбудимость (скрытая тетания). Описана и “нейропищеварительная астения”, или “нейрогастральная дистония”, где на первый план выступают субъективные жалобы со стороны пищеварительного тракта, а объективно имеется дискинетический синдром.

Вегетативные расстройства могут преимущественно про­являться в терморегуляторной среде: длительные неинфек­ционные субфебрилитеты, фебрильные кризы. Локальные вегетативные нарушения могут возникнуть в одной половине головы, дистальных отделах конечностей, преимущественно в виде латерализованных проявлений на туловище и ко­нечностях. Симпатические, парасимпатические и смешан­ные симптомокомплексы (перманентные и пароксизмальные), носящие генерализованный, преимущественно систем­ный или локальный характер, объединяются в синдром вегетативной дистонии.

Синдром вегетативной дистонии не является нозологи­ческой формой и лишь синдромально отражает наличие конституциональной или приобретенной вегетативной дис­функции. Диагностика его складывается из двух этапов:

1) при наличии характерных жалоб и определенных объ­ективных симптомов нарушения функции различных систем организма необходимо исключение органической патологии определенных висцеральных систем. Таким об­разом, диагноз базируется на позитивном анализе имею­щихся проявлений болезни и исключении соматического органического заболевания. Как правило, этот этап диаг­ностики затруднений не вызывает; 2) более сложным яв­ляется нозологический и топический (определение уровня поражения) анализ синдрома вегетативной дистонии. Од­нако он необходим как с теоретической, так и с прак­тической позиций. Хорошо известна достаточная устойчи­вость вегетативных нарушений, трудная их курабельность. Все это часто является следствием попыток лечения не­посредственно вегетативных расстройств без учета их природы.

В последнее время появилась тенденция рассматривать нейроциркуляторную дистонию как самостоятельное забо­левание. Эта точка зрения является ошибочной. Нейроциркуляторная дистония является составной частью общего синдрома вегетативной дистонии, как правило, сочетается с нарушением вегетативной регуляции и других висцераль­ных систем, также и сосудов, имеет общую со всеми фор­мами вегетативной дистонии природу.

С известной долей схематичности можно выделить 8 факторов, вызывающих вегетативные нарушения.

1. Синдром вегетативной дистонии конституциональной природы. Обычно он проявляется с раннего детства и характеризуется нестойкостью, лабильностью вегетативных параметров. Быстрая смена окраски кожи, потливость, ко­лебания частоты сердечных сокращений и АД, боль и дискинезии в желудочно-кишечном тракте, склонность к суб­фебрилитету, тошнота, плохая переносимость физического и умственного напряжения, метеотропность. Эппингер, а затем Гийом определяли таких лиц как “инвалидов веге­тативной системы”, еще не больных, но склонных к уси­лению всех указанных проявлений при неблагоприятном воздействии внешней среды. Нередко эти расстройства носят семейно-наследственный характер. С возрастом указанные лица при правильном закаливающем воспитании достигают известной компенсации, хотя всю жизнь остаются вегета­тивно стигматизированными. Существуют и очень тяжелые конституциональные вегетативные нарушения. Речь идет о семейной дизавтономии, синдроме Райли-Дея, при котором возникают грубейшие нарушения во внутренней среде ор­ганизма, несовместимые с жизнью, а в патологический про­цесс существенно вовлечена периферическая вегетативная система.

2. Синдром вегетативной дистонии, возникающий на фоне эндокринных перестроек организма. Он проявляется в периоды пубертата и климакса. В пубертатном возрасте имеются две предпосылки к появлению вегетативных син­дромов: возникновение новых эндокринно-вегетативных взаимодействий, требующих формирования других интегративных паттернов, и быстрая, часто акселерированная прибавка роста; при этом создается разрыв между новыми физическими параметрами и возможностями сосудистого обеспечения. Типичными проявлениями являются вегета­тивные нарушения на фоне мягких или выраженных эн­докринных расстройств, колебания АД, ортостатические синдромы с предобморочными и обморочными состояния­ми, эмоциональная неустойчивость, нарушения терморе­гуляции.

Вегетативные процессы обострены и в период климакса, что связано с физиологическими эндокринными и эмоцио­нальными сопровождениями этого состояния. Вегетативные расстройства носят как перманентный, так и пароксизмальный характер, а среди последних, помимо характерных приливов, чувства жара, обильной потливости, могут воз­никать вегетативно-сосудистые кризы. Следует подчерк­нуть, что и климакс, и пубертат характеризуются существенной психологической перестройкой. Учитывая и этот факт, можно считать, что в основе вегетативных нарушений лежат и эндокринные, и психологические факторы.

3. Синдром вегетативной дистонии при первичном по­ражении висцеральных органов. Речь идет о заболеваниях, не имеющих в своем патогенезе в качестве ведущего нейрогенного фактора. К их числу относятся, например, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит, диафрагмальная грыжа, хронический аппендицит, мочекаменная болезнь.

Механизмы, вызывающие вегетативные нарушения, сводятся к раздражению вегетативных рецепторов, имею­щихся в указанных органах, вовлечению в процесс бли­жайших вегетативных образований, хронически существу­ющему алгическому синдрому. При хроническом течении заболевания возникают сначала рефлекторные локальные, а затем и генерализованные вегетативные нарушения. Из­лечение основного заболевания часто сопровождается или улучшением, или исчезновением вегетативной дис­функции.

4. Синдром вегетативной дистонии при первичных за­болеваниях периферических эндокринных желез (щитовид­ной, надпочечников, яичников). Снижение либо усиление секреции указанных желез влечет за собой нарушения эндокринно-вегетативного равновесия. Выброс в кровь актив­ных биологических веществ (тироксина, катехоламинов, стероидов, инсулина), тесно взаимодействующих с вегета­тивными системами, снижение их секреции являются фак­торами, способствующими возникновению вегетативных на­рушений генерализованного характера.

5. Аллергия - одна из причин возникновения вегета­тивных нарушений. Она является результатом многих фак­торов: массовых вакцинаций изменения окружающей сре­ды, применения препаратов, являющихся продуктами ор­ганической химии, соприкосновения в быту с продуктами химической промышленности. Несомненна и роль психо­генных факторов, хронической стрессовой ситуации в фор­мировании и течении аллергии. Вегетативная нервная си­стема, с одной стороны, участвует в патогенезе формиро­вания вегетативных нарушений. Известна роль в этом отношении недостаточности симпатико-адреналовых влия­ний. С другой стороны, сформировавшуюся аллергию со­провождают отчетливые вегетативные расстройства, часто носящие характер развернутых симпатико-адреналовых кризов.

6. Синдром вегетативной дистонии при патологии сегментарной вегетативной нервной системы. Последняя со­стоит из вегетативных центров, расположенных в ЦНС (вегетативные ядра III, IX и Х черепных нервов, боковые рога спинного мозга), преганглионарных и постганглионарных волокон, симпатической цепочки и вегетативных спле­тений. Тяжелые, часто витальные нарушения со стороны дыхательной и кардиоваскулярной системы обнаруживаются при патологии бульбарных отделов ствола мозга. Клиниче­ское значение вегетативных расстройств при поражении спинного мозга (опухолевый процесс, сирингомиелия) от­носительно невелико, и они перекрываются массивными двигательными и чувствительными расстройствами.

Чаще других имеет место вовлечение в процесс преган­глионарных волокон на уровне передних корешков спинного мозга. Как правило, причиной вегетативных расстройств при этом является остеохондроз позвоночника. Возникаю­щие корешковые нарушения включают в себя и симпаталгические проявления, и вегетативно-сосудистые симптомы, которые могут быть как локальными, преимущественно в зоне поражения корешков, так и генерализованными. Осо­бенно это относится к осложнениям шейного остеохондроза, при котором нередко возникают вегетативно-сосудистые кризы, связанные с вовлечением в процесс вегетативных сплетений позвоночной артерии (задний шейный симпати­ческий синдром, шейная мигрень, синдром Барре).

Патология передних корешков и проходящих с ними вегетативных волокон может проявиться и рядом псевдо­висцеральных синдромов, при которых возникают болевые ощущения определенной локализации. Наиболее изучен синдром “шейной стенокардии”, или синдром “передней грудной стенки”, проявляющийся болями в левой половине грудной клетки с иррадиацией в левую руку, лопатку, иногда левую половину головы. Клинически этот синдром отличить от истинной стенокардии можно по следующим признакам: боли носят длительный характер, обостряются при волнениях и менее связаны с физической нагрузкой, локализуются не за грудиной, а в области верхушки сердца, толерантны к спазмолитическим препаратам, но могут быть уменьшены обезболивающими средствами; отсутствуют из­менения на ЭКГ, наблюдаются признаки шейного остео­хондроза, напряжение и болезненность грудных мышц.

Учитывая эти различия, следует помнить, что этот син­дром чаще развивается у людей среднего и пожилого воз­раста и может сочетаться с истинной коронарной недостаточностью. Могут возникать болевые симпаталгические фе­номены в брюшной полости, имитируя заболевания внут­ренних органов. Следует отметить, что органическая пато­логия висцеральных систем оказывает определенное влияние на возникновение латерализованных корешково-симпаталгических и миофасциальных синдромов. Известно, что по­следние чаще возникают на шейном уровне слева. Право­сторонние же поражения обычно сопутствуют патологии печени и желчных путей. Оказывают влияние и односто­ронние легочные процессы, мочекаменная болезнь, хрони­ческий аппендицит, патология яичников.

7. Синдром вегетативной дистонии при органическом поражении головного мозга. Практически всегда при любых формах церебральной патологии возникают вегетативные нарушения, однако они выражены наиболее ярко при по­ражении глубинных систем мозга (мозгового ствола, гипо­таламуса и ринэнцефалона), являющихся важными струк­турными звеньями лимбико-ретикулярного комплекса.

При заинтересованности каудальных отделов ствола моз­га, в частности вестибулярного комплекса, наиболее отчет­ливо проявляются вестибуловегетативные нарушения. В воз­никающих при этом кризах имеются две особенности. Часто началом криза является головокружение, а в самом паро­ксизме преобладают вагоинсулярные проявления.

При поражении мезэнцефальных структур ярко прояв­ляются симпатико-адреналовые пароксизмальные и перма­нентные нарушения, близкие к тем, которые наблюдаются при гипоталамической недостаточности. Это объясняется не только топографической близостью, но и тесной функцио­нальной связью оральных отделов ствола и гипоталамуса. Важное значение для практики имеет дисфункция гипота­ламуса. В связи с имеющейся в практике тенденцией к гипердиагностике гилоталамических синдромов появилась необходимость формулировки диагностических критериев. Ими являются следующие: 1) нейроэндокринные синдромы при исключении первичного поражения периферических же­лез внутренней секреции; 2) мотивационные нарушения (го­лод, жажда, изменения либидо); 3) нейрогенные нарушения терморегуляции; 4) некоторые формы патологической сон­ливости. Каждый из выделенных критериев становится патогномоничным при исключении эндокринных, висцераль­ных и невротических нарушений. Важно подчеркнуть, что даже выраженные вегетативные расстройства в виде веге­тативных кризов (их часто и неправильно называют диэнцефальными) не являются достаточными для диагностики гипоталамической патологии, однако это не отрицает на­личия при гипоталамическом синдроме ярких перманентных и пароксизмальных нарушений, сочетающихся с указанны­ми выше патогномоничными проявлениями. Обычно при этом преобладают симпатические реакции.

Поражение ринэнцефальной области проявляется прежде всего синдромом височной эпилепсии. В отличие от всех описанных до сих пор вегетативных расстройств, носящих неэпилептический характер, вегетативные нарушения при височной эпилепсии могут входить в модель эпилептиче­ского приступа как его аура. Наиболее характерными при этом являются абдоминальные (резкие боли в эпигастральной области) или кардиоваскулярные (неприятные ощуще­ния в области сердца, аритмии) проявления. Перманентные нарушения выражены нерезко, часто носят субъективный характер. Преимущественно преобладают вагоинсулярные реакции. Имеются сочетанные ринэнцефально-гипоталамические поражения.

8. Неврозы и синдром вегетативной дистонии. Неврозы чаще других причин являются фактором, вызывающим ве­гетативные нарушения. Связано это с тем обстоятельством, что неврозы являются наиболее распространенными забо­леваниями, а вегетативные реакции являются облигатными их проявлениями. Особая связь вегетативной и эмоциональ­ной сфер подмечена достаточно давно. В последнее время это находит отражение в выделении психовегетативного синдрома. При этом подчеркиваются обязательность соче­тания и патогенетическая связь указанных нарушений. При неврозах эмоциональные нарушения являются первичными, а вегетативные следуют за ними. Последние зависят от формы и интенсивности невротических расстройств. Прак­тически важно помнить, что вегетативную дистонию сопро­вождают астенические, депрессивные, фобические, ипохон­дрические проявления, нарушения сна. Клинические про­явления вегетативных расстройств описаны в разделе неврозов. Следует подчеркнуть лишь несколько факторов. При неврозах имеется яркая перманентная и пароксизмальная дисфункция, носящая либо полисистемный, либо пре­имущественно моносистемный характер. Ведущими явля­ются симпатико-адреналовые проявления. Важное место в картине вегетативных нарушений занимают гипервентиля­ционные и тетанические расстройства.

В последние годы в зарубежной литературе появился и широко обсуждается термин “панические атаки”. Клиниче­ская картина этих приступов характеризуется сочетанием следующих проявлений: одышка, сердцебиение, неприятные ощущения или боль за грудиной, ощущение удушья или затрудненного дыхания, головокружение, неустойчивость в вертикальном положении или неустойчивая “шатающаяся” походка, ощущение нереальности окружающей обстановки и происходящего, парестезии, ощущение приливов жара или холода, гипергидроз, обморочные состояния, дрожание или ознобоподобный гиперкинез, страх смерти, страх “сойти с ума”. Как видно, имеется развернутая картина психове­гетативного пароксизмального синдрома, аналогичная кли­нике вегетативных кризов.

Считается, что диагноз “панических атак” достоверен в том случае, если имеются минимум 4 из указанных симп­томов, и возникают они с частотой не менее 3 раз в 3 нед.

В американской диагностической классификации они вы­делены в отдельную подгруппу в классе тревожных рас­стройств, а в Международной классификации болезней, травм и причин смерти 9-го пересмотра названы три при­чины “панических атак”: невроз тревоги, депрессивный не­вроз и аффективные психозы. Таким образом, и по меж­дународному опыту подчеркивается роль невротических на­рушений в генезе вегетативных расстройств пароксизмаль­ного характера. Указывается на связь “панических атак” с агорафобией: “панические атаки” обнаруживаются пример­но у 50% лиц, страдающих этой формой фобий.

Вегетативно-висцеральные нарушения чаще всего возни­кают в кардиоваскулярной системе и проявляются алгическими, дизритмическими и дисдинамическими расстройствами.

Кардиалгический синдром проявляется разнообразными неприятными болевыми ощущениями в левой половине грудной клетки. Особенностью их является продолжитель­ность течения, возникновение при эмоциональной, а не физической нагрузке, отсутствие эффекта от спазмолити­ческой терапии. Больные обычно фиксированы на своих ощущениях, часто обращаются к врачу, боятся уехать в места, где будут лишены медицинской помощи, постоянно носят с собой лекарство. В тяжелых случаях развивается выраженный кардиофобический синдром. Объективно опре­деляются лабильность АД, выраженные колебания его при первом и последующих измерениях. Характерна синусовая тахикардия, реже отмечается брадикардия. Расстройства ритма носят характер экстрасистолии; ЭКГ-изменения при неврозах минимальны, определяется удовлетворительная то­лерантность к физическим нагрузкам.

В дыхательной системе характерен гипервентиляционный синдром, возникающий на фоне ощущения неполно­ценности вдоха и нехватки воздуха. Могут выявиться и приступы “собачьего” дыхания, имитирующие приступ брон­хиальной астмы. Наиболее демонстративны пароксизмальные невротические ларингоспазмы (спазм мышц гортани), нередко связанные с актом еды.

В желудочно-кишечном тракте могут наблюдаться по­вышенная саливация, спазм мышц пищевода с затруднением прохождения пищи и яркими субъективными ощущениями, аэрофагия - отрыжка в результате заглатывания с пищей воздуха, невротические срыгивания или рвота, болевые ощу­щения в области живота - гастралгии, или абдоминалгии, нарушения со стороны кишечника в виде диареи, поноса, изменения перистальтики.

Описаны нарушения сосудистой проницаемости в виде симметричных или латерализованных кровоизлияний в ко­жу, эрозии в желудочно-кишечном тракте. Крайне редко наблюдается синдром “кровавого пота”.

Определяются умеренные нейроэндокринные расстрой­ства: дисфункция щитовидной, половых, поджелудочных желез. Характерны мотивационные нарушения - измене­ние аппетита, вплоть до анорексии, снижение либидо.

Таким образом, при выявлении синдрома вегетативной дистонии необходимо установить факторы, играющие веду­щую роль в его генезе. Проведение этого анализа имеет первостепенное практическое значение, так как определяет терапевтическую тактику врача. Исходя из этого, синдром вегетативной дистонии не может фигурировать в качестве основного клинического диагноза. Примеры правильной формулировки следующие: неврастения, синдром вегетатив­ной дистонии; аллергия, вестибулопатия, синдром вегетатив­ной дистонии; гипоталамическая недостаточность, нейроэндокринная форма, синдром вегетативной дистонии и .т. д.

Лечение включает терапию основных нарушений, явля­ющихся причиной возникновения вегетативных расстройств, и воздействие на вегетативные проявления.

При конституциональной недостаточности и пубертатных нарушениях ведущая роль отводится общеукрепляющим и закаливающим мероприятиям (ЛФК, водные процедуры). Если в указанных ситуациях этот подход является реша­ющим, то следует помнить о необходимости включения закаливания в комплексную терапию всем больным с син­дромом вегетативной дистонии.

Лечение основного заболевания необходимо при пора­жении внутренних и эндокринных органов, климаксе, аллергии. Учитывая психовегетативный характер заболевания, особое значение придается нормализации эмоциональной сферы. В случае невротических расстройств показаны все формы психотерапии, устранение или дезактуализация психотравмирующих факторов, своевременное санаторно-курортное лечение.

Психофармакологическое лечение занимает видное место. Широко применяются при наличии тревоги, страхов, повы­шенной раздражительности транквилизаторы, а также малые нейролептики. Особенно эффективны для купирования паро­ксизма транквилизаторы. Препаратами выбора для устране­ния “панических атак” являются антидепрессанты, клоназепам (антелепсин) - 1,5-Змг/сут, альпразолам - 1,5- 3 мг/сут, используемые в виде курсового лечения <1-2 мес).

Применение антидепрессантов должно быть дифферен­цированным: в случае тревожной, ажитированной депрессии показан амитриптилин (триптизол по 50-75 мг/сут), при астенических формах депрессии - имипрамин (имизин, мелипрамин) по 50-100 мг/сут. При выраженных ипохон­дрических тенденциях назначают терален до 20-40 мг/сут, меллерил по 30-50 мг/сут. Используется комбинация не­скольких препаратов: чаще всего транквилизаторов и ан­тидепрессантов. Следует назначать достаточные, индивиду­ально подобранные дозы; иногда эффект бывает слабо вы­раженным из-за применения малых доз.

Назначение вегетотропных средств определяется харак­тером межприступных симптомов и типом пароксизма. Чаще выявляется усиленная симпатическая активация, что и оп­ределяет важность назначения β-адреноблокаторов (анаприлин по 40-120 мг/сут и др.) и α-адреноблокаторов (пирроксан по 30-90 мг/сут). Блокирующий эффект на пери­ферии оказывают также ганглиоблокаторы (ганглерон, пентамин). При усиленной вагоинсулярной активации ис­пользуются холинолитики центрального и периферического действия (амизил по 3-5 мг/сут, циклодол по 4-5 мг/сут) и ганглиоблокаторы. Не потеряли своего значения и ком­плексные препараты: беллоид, белласпон, беллатаминал, оказывающие нормализующее воздействие на оба отдела вегетативной нервной системы. При наличии гипервенти­ляционных расстройств необходимы проведение дыхатель­ной ЛФК, обучение дыханию с включением брюшной по­лости, выработка правильных соотношений между длитель­ностью вдоха и выдоха (1:2).

Проводится специальное лечение неврологических забо­леваний, определяющих возникновение вегетативных расстройств - корешковых проявлений остеохондроза, вестибулопатии, височной эпилепсии.

Следует подчеркнуть, что ведущую роль в лечении вегетативной дистонии играет наряду с причинной терапией применение рациональной психотерапии, психотропных и вегетотропных препаратов.

МИГРЕНЬ

Мигрень - заболевание, обусловленное наследственно де­терминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющейся преимущественно в виде периодически по­вторяющихся приступов головной боли, нередко в одной половине головы.

Частота мигрени в популяции составляет, по данным различных авторов, от 1,7 до 6,3% и более. Заболевание наблюдается преимущественно у женщин. Актуальность изучения этой проблемы обусловлена не только значитель­ным распространением мигрени в молодом возрасте, но и тяжестью пароксизмальных проявлений.

Описание мигрени встречается в работах врачей XVI - XVIII столетий, хотя наиболее полные сведения были пред­ставлены во второй половине прошлого века. Отмечается наследственный характер мигрени. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. В реализации заболева­ния, по-видимому, принимает участие большое количество типических и паратипических факторов, что объясняет зна­чительный клинический полиморфизм мигрени с внутрисемейным сходством и межсемейными различиями.

Патогенез. Патогенез заболевания сложен и пока окончательно не выяснен. Однако несомненно то, что при мигрени имеется особая форма сосудистой дисфункции, проявляющаяся генерализованными нарушениями вазомоторной иннервации преимущественно в виде неустойчивости тонуса церебраль­ных и периферических сосудов. Центр тяжести этих рас­стройств находится в экстра- и интракраниальных сосудах головы. Пик вазомоторных нарушений представлен присту­пом мигрени, который является своеобразным краниальным сосудистым кризом. Головная боль во время приступа миг­рени обусловлена расширением сосудов твердой мозговой оболочки, увеличением амплитуды пульсовых колебаний сосудистой стенки. Доказана фазность в развитии и течении приступа мигрени.

Во время первой фазы происходит спазм сосудов, при этом отмечается также уменьшение кровоснабжения самих сосудистых стенок и они становятся особо чувствительными к растяжению. Во второй фазе - дилатации - наступает расширение артерий, артериол, вен и венул, увеличивается амплитуда пульсовых колебаний стенок сосуда. Наиболее четко первая фаза выражена в интрацеребральных сосудах и сосудах сетчатки, а вторая - в ветвях наружной сонной артерии - менингеальных, височных, затылочных. В сле­дующей, третьей, фазе развивается отек сосудистых стенок и периартериальных тканей, что ведет к ригидности стенок сосудов. В четвертой фазе происходит обратное развитие указанных изменений. Собственно болевые ощущения свя­зываются главным образом со второй (пульсирующие боли) и третьей (тупые боли) фазами приступа, что нашло подтверждение в данных ангиографического и ра­диоизотопного исследований больных во время приступа мигрени.

В генезе приступа определенную роль играет также дру­гой механизм - расширение артериовенозных анастомозов с признаками шунтирования и “обкрадывания” капиллярной сети.

В патогенезе мигрени существенная роль отводится на­рушению обмена ряда биологически активных веществ, прежде всего серотонина, чрезмерное высвобождение кото­рого из тромбоцитов вызывает первую фазу мигренозного пароксизма. В дальнейшем вследствие интенсивного выве­дения серотонина почками содержание его в крови снижа­ется, что сопровождается падением тонуса артерий и их расширением. Значение серотонина в патогенезе мигрени подтверждается, во-первых, провоцирующим влиянием вве­дения экзогенного серотонина на приступ мигрени и, во-вторых, выраженным вазоконстрикторным эффектом пре­паратов, обладающих антисеротониновым действием, что подтверждено ангиографически. Наряду с этим существует гипотеза, связывающая патогенез мигрени с нарушением обмена тирамина. В связи с наследственным дефицитом тирозиназы и моноаминоксидазы образуется избыток тира­мина, вытесняющего норадреналин из его резервов. Выброс норадреналина ведет к сужению сосудов, при этом способ­ствующим фактором является функциональная недостаточ­ность определенных сосудистых участков мозга. В следую­щей фазе возникает угнетение функций симпатической си­стемы и в связи с этим чрезмерное расширение экстракра­ниальных сосудов. Болевой механизм включает в себя выброс нейрокинина - субстанции Р, обладающей подав­ляющим действием на антиалгогенную систему эндорфинов. В то же время некоторые исследователи рассматривают повышение содержания норадреналина в крови перед при­ступом мигрени как проявление дисфункции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

Возможно, к мигрени также приложима концепция денервационной сверхчувствительности, возникающей вследствие конституциональной хронической недостаточ­ности моноаминов - серотонина и норадреналина. При этом мигренозный криз можно рассматривать как чрез­мерный ответ на временное повышение содержания этих веществ в крови.

Имеются также указания на повышение содержания гистамина и ацетилхолина в крови во время приступа мигрени. Доказано увеличение содержания хининов в стенках арте­рий и периваскулярных пространствах, что сопровождается усилением сосудистой проницаемости. Полагают, что серотонин и гистамин, высвобождающиеся в начале мигрени, также повышают проницаемость сосудистой стенки, одно­временно увеличивается чувствительность к алгогенному эффекту плазмокинина со снижением порога болевой чув­ствительности рецепторов стенок сосуда. Некоторые авторы полагают, что в развитии первой фазы мигрени (сужение сосудов) определенную роль играют простагландины.

В последнее время предложена принципиально иная концепция мигрени, имеющая клиническое и эксперимен­тальное подтверждение, которая связывает начало присту­па с нейрофизиологическим механизмом - распространя­ющейся корковой депрессией Лео. Последняя возникает в связи с тем, что при мигрени нарушен нейронально-глиальный обмен глутамата, уровень которого при мигрени повышается в крови, особено к началу криза.

Большое внимание привлекли исследования, показав­шие, что мозговые артерии иннервируются не только веге­тативными волокнами, но и волокнами тройничного нерва. И хотя причины стимуляции тригеминоваскулярной систе­мы при головных болях пока неясны, участие этого меха­низма в развитии мигренозных приступов несомненно.

Поскольку мигренозные приступы у многих больных находятся в тесной связи с менструальным циклом (“мен­струальная мигрень”), в последние годы проведены иссле­дования содержания прогестерона и эстрадиола в плазме крови женщин в течение всего менструального цикла. Об­наружена зависимость мигренозного приступа от снижения количества в крови прогестерона и повышения содержания эстрадиола.

Клиника и диагностика. Заболеваие у большинства больных начинается в пубертатном периоде. Основным клиническим проявлением болезни является мигренозный приступ.

Согласно Международной классификации головных бо­лей, черепных невралгий и лицевых болей (1981 г.), вы­деляют следующие основные формы мигрени:

мигрень без ауры (простая форма)

мигрень с аурой (классическая форма мигрени)

мигрень с типичной аурой

мигрень с длительной аурой

семейная гемиплегическая мигрень

базилярная мигрень

мигрень с аурой без головной боли

мигрень с остро возникающей аурой

офтальмоплегическая мигрень

ретинальная мигрень

детские периодически возникающие синдромы,

которые могут предшествовать мигрени или сопровождать ее

Осложнения мигрени:

мигренозный статус

мигренозный инфаркт

Группа детских периодических синдромов, предшеству­ющих мигрени или сопровождающих ее клинически, наи­менее определенна. Она включает весьма гетерогенные на­рушения - боли в животе (абдоминальная мигрень), пе­риодическую рвоту, приступы головокружения, преходящую гемиплегию с поочередным развитием пареза или паралича конечностей справа или слева. Эти двигательные расстройства возникают в возрасте до полутора лет и сопровождаются другими психоневрологическими нарушениями. На наш взгляд, их принадлежность к мигрени достаточно сомни­тельна. Осложнениями мигрени являются мигренозный ста­тус. Это затянувшийся приступ мигрени, продолжающийся, несмотря на лечение, без перерыва или с короткими пере­рывами более 72 ч, и мигренозный ишемический инфаркт мозга. Он проявляется теми или иными характерными для ауры симптомами, не подвергающимися полному обратному развитию в течение 7 дней. При этом КТ подтверждает наличие ишемического инфаркта мозга. Согласно рекомен­дациям Международной лиги по головной боли, диагноз мигрени должен основываться на наличии большинства из следующих признаков: односторонняя локализация головной боли, пульсирующий ее характер, умеренная или тяжелая интенсивность боли, усиление ее под влиянием обычной психической активности, тошнота и (или) рвота, фото-и(или) фонофобии, отсутствие органических заболеваний мозга по данным клинического и параклинического методов исследований. К этому следует добавить начало заболевания в препубертатном, пубертатном или юношеском возрасте, хорошее самочувствие в паузах между приступами, указа­ние на семейно-наследственный характер заболевания. Те­чение мигрени в большинстве случаев стабильное: приступы повторяются с определенной периодичностью - от 1-2 раз в месяц до нескольких в год, ослабевая и прекращаясь с наступлением инволюционного периода. В других случаях может быть регредиентное течение - мигренозные паро­ксизмы, возникая в детском (предпубертатном) возрасте, затухают после завершения пубертатного периода. У неко­торых больных наблюдается постепенное учащение присту­пов, вызывающее ту или иную степень социальной дезадаптации.

Головная боль при мигрени в подавляющем большинстве случаев имеет односторонний характер (гемикрания), ло­кализуется при повторении приступов в одной и той же половине головы. Значительно реже болит вся голова (голокрания) или наблюдается чередование сторон локализа­ции приступов. Боли ощущаются преимущественно в обла­сти виска, имеют пульсирующий, сверлящий характер, к концу приступа переходят в тупые. Интенсивность боли различная - от умеренной до весьма значительной, трудно переносимой. Боль усиливается при физической нагрузке. Во время болевого приступа возникают общая гиперестезия, непереносимость яркого света, громких звуков, болевых и тактильных раздражений. Больные стремятся уединиться в затемненной комнате, избегают движений, лежат с закры­тыми глазами. Нередко некоторое облегчение приносит стя­гивание головы платком, полотенцем. Приступ головной боли часто сопровождается тошнотой, рвотой, похолоданием конечностей, бледностью или покраснением лица, реже - загрудинными болями или диспепсическими проявлениями. Возможны подавленное настроение, тревога, страх, тяжелые депрессии (дисфреническая мигрень).

Возникновению приступа мигрени могут предшествовать ряд клинических проявлений: подавленное настроение, апа­тия, снижение работоспособности, сонливость, реже - воз­буждение.

Мигрени с аурой предшествуют различные сенсорные или двигательные нарушения. Аура, как правило, харак­теризуется значительным постоянством клинической кар­тины у одного и того же больного. Офтальмическая аура - гомонимные зрительные нарушения - зигзаги, искры, распространяющиеся на левое или правое поле зрения, сочетающиеся с мерцающим спиралеподобным контуром, перемещающимся в латеральном направлении, а также с абсолютной или относительной скотомой. Гемипарестетическая аура - парестезии или ощущение онемения, воз­никающее локально и распространяющееся медленно на большую или меньшую часть одной стороны тела. Пара­литическая аура характеризуется односторонней слабо­стью, афатическая - речевыми нарушениями. Офталь-моплегическая мигрень характеризуется повторными приступами мигренозной головной боли, сочетающейся с преходящими глазодвигательными расстройствами. Эти симптомы держатся в течение часа, редко - более (миг­рень с пролонгированной аурой), обратимы. Может на­блюдаться мигренозная аура без головной боли (мигренозные эквиваленты, ацефалгическая мигрень, “мигрень без мигрени”).

Развитие ауры связано со снижением регионального церебрального кровотока в соответствующих зонах коры мозга или в стволе. Ретинальная мигрень представляет собой форму заболевания, при которой возникают повтор­ные приступы мононуклеарной скотомы или слепоты, для­щейся менее часа и сочетающейся с приступом мигреноз­ной головной боли. В этих случаях необходимо исключать офтальмологические заболевания и транзиторную ишемическую атаку, обусловленную эмболией в ретинальную артерию. Некоторые авторы выделяют абдоминальную мигрень, проявляющуюся сочетанием головных болей с болями в животе, иногда сопровождающимися диспепсическими яв­лениями, а также вестибулярную мигрень, при которой приступы головной боли сочетаются с головокружением, неустойчивостью; походка может принимать атактический характер.

Редкой формой мигрени является базилярная мигрень, возникающая, как правило, в пубертатном периоде у де­вочек и проявляющаяся преходящими симптомами дисциркуляции в бассейне основной артерии: двусторонними рас­стройствами зрения, шумом в ушах, головокружением, атак­сией, иногда потерей сознания вплоть до комы.

Следует иметь в виду, что в отдельных случаях мигренозные пароксизмы могут быть связаны с наличием орга­нического поражения нервной системы (так называемая симптоматическая мигрень). Особенно подозрительны в этом отношении ассоциированные формы мигрени, в частности офтальмоплегическая и гемиплегическая.

Затяжные приступы острых болей в лобно-глазничной области в сочетании с офтальмоплегией могут быть прояв­лением синдрома Толоза-Ханта. Это один из вариантов так называемой “болезненной офтальмоплегии”. Для него характерны длительные боли, локализующиеся главным об­разом внутри глазницы в течение нескольких дней или недель; поражение глазодвигательного, отводящего, блоко­вого нервов (либо одного или двух нервов), глазничной ветви тройничного, иногда поражается зрительный нерв; возобновление приступов после спонтанной ремиссии через несколько месяцев или лет; выраженный терапевтический эффект при применении глюкокортикоидов. В основе бо­лезни - ограниченный гранулематозный артериит внут­ренней сонной артерии в пещеристой пазухе. Следует под­черкнуть, что синдром Толоза-Ханта - редкое заболева­ние, значительно чаще это параселлярная опухоль. При подозрении на симптоматический характер мигренозных па­роксизмов необходимо углубленное обследование больного, прежде всего КТ, МРТ и магнитно-резонансная ангиография либо ангиография. При МРТ иногда обнаруживается про­никновение воспалительной ткани в орбиту.

Долгое время мигрень включалась в группу болезней “эпилептического круга”. В настоящее время показано, что для этого нет оснований. По-видимому, в отдельных случаях речь идет о сочетании двух самостоятельных заболеваний у одного и того же больного, а в других - о возникновении под влиянием повторных мигренозных атак ишемических очагов с эпилептогенными свойствами и в более редких случаях - гемодинамических нарушений под действием эпилептического разряда.

Отмечено, что оба заболевания имеют общий конституциональный предрасполагающий фактор.

Лечение приступа мигрени. Используют препараты 4 ос­новных классов: анальгетики, седативные и транквилиза­торы, противорвотные, производные эрготамина и другие вазоконстрикторы.

Анальгетики. Большинство анальгетиков имеют в своем составе ацетилсалициловую кислоту, парацетамол (ацетамифен) или ибупрофен. Прием более двух таблеток каждые 4 ч редко дает дополнительный обезболивающий эффект. Часто развивается психологическое привыкание к большим количествам анальгетиков, что представляет собой серьезную проблему. Кроме того, избыточное ежедневное применение анальгетиков может усиливать боль, а их от­мена сопровождается облегчением боли.

Противорвотные. Тошнота и рвота сопровожда­ется резким ухудшением всасывающей способности сли­зистой желудка, что блокирует действие принятых внутрь лекарств. Метоклопрамид (церукал, реглан) относится к эффективным противорвотным средствам, ускоряющим эвакуацию пищи из желудка и, кроме того, повышающим всасывание ацетилсалициловой кислоты. Для лечения рво­ты используют также метеразин и другие фенотиазины.

Предчувствуя приближение тяжелой атаки мигрени, следует принять 10 мг метоклопрамида внутрь. Если тош­нота и рвота возникают неожиданно, метоклопрамид или фенотиазины вводят парентерально, при необходимости - повторно.

Побочные реакции, характерные для всех антагонистов дофаминовых рецепторов, изредка проявляются острыми экстрапирамидными расстройствами (кривошея, спазмы мышц туловища, лица, глотки, тризмы, глазодвигательные кризы), чаще встречаются у детей и больных молодого возраста, а также при одновременном лечении препаратами фенотиазинового ряда.

Возможно применение в качестве противорвотных средств циннаризина, торекана, фенобарбитала, дифенина, антелепсина, беллоида, атропина, седуксена.

Вазоконстрикторы. Эрготамин используют для лечения головной боли почти на протяжении века. По действию на гладкие мышцы артерий - это вазоконстриктор, стимулирующий α-адренорецепторы и повышаю­щий их чувствительность к эндогенному норадреналину. Кроме того, он обладает антисеротониновым и центральным рвотным действием. Обезболивающий эффект эрготамина настолько специфичен, что препарат можно использовать в диагностике мигрени ex juvantibus.

Обычно применяют эрготамин внутрь в форме соли (эр­готамина тартрат) в сочетании с кофеином, который уси­ливает абсорбцию и является вазоконстриктором. Некоторые прописи содержат в дополнение к кофеину небольшие ко­личества фенобарбитала и алкалоидов белладонны, необхо­димых для успокоения и снижения моторики кишечника. Эрготамин следует принимать в самом начале приступа. Средняя начальная доза для взрослого составляет 1-2 мг, прием этой же дозы можно повторить через 1 ч, если боль не стихает.

Следует помнить, что при уже развившейся рвоте и желудочном стазе абсорбция препарата нарушена. Поэтому правильной тактикой в данной ситуации является парен­теральное введение 10 мг метоклопрамида и использование ректальных свечей (1-1/2 свечи) с повторением дозы по описанной выше схеме.

У пациентов, вынужденных часто принимать эрготамин в связи с повторяющимися приступами мигрени, возможно развитие эрготаминовой интоксикации, о чем больные дол­жны быть предупреждены. Препарат не следует применять при беременности, ИБС, анемии, лихорадке, заболеваниях печени и почек, тиреотоксикозе. Вазоспазм при эрготизме (умеренный) может вызвать периферическую невропатию; при сильном и длительном вазоспазме возможна ишемия конечностей. Вероятен и коронароспазм; впрочем, стено­кардия и инфаркт наблюдаются редко. Описан спазм моз­говых артерий с нарушением функции мозга. Возможно психологическое привыкание к препарату. Во избежание эрготизма не рекомендуется принимать более 4 мг эргота­мина при одной атаке или более 12 мг препарата в неделю. Для лечения вазоспазма при эрготизме используют нитропруссид натрия и другие вазодилататоры.

С меньшим эффектом, чем эрготамин, для лечения атаки мигрени применяют дигидроэрготамин. Его вводят внутривенно или внутримышечно. Внутривенно препарат вводят медленно, начальная доза составляет 0,5 мг.

Седативные препараты. Желательно использо­вать седативные средства в тех случаях, когда приступ был спровоцирован эмоциональным стрессом. Они потенцируют действие анальгетиков. Обычно при тяжелом приступе боль­ные неспособны выполнять повседневные функции, и атаку мигрени целесообразно прервать сном.

Обычно используется реланиум внутрь или внутривенно; внутримышечное введение резко снижает эффективность действия препарата.

Высокоэффективным противомигренозным средством оказался суматриптан, пероральный прием 1-2 таб­леток которого или подкожная инъекция купируют приступ мигрени у большинства больных в течение 10-15 мин.

Мигреиозный статус. Иногда приступ мигрени не поддается обычной терапии, и боль рецидивирует через несколько часов после улучшения. Подобных больных не­обходимо госпитализировать с поддержанием сна в течение нескольких часов или даже дней. Такое лечение почти всегда позволяет купировать боль.

Профилактика мигрени. Необходимо объяснить пациен­ту, при каких ситуациях провоцируется или усиливается головная боль. Так, иногда приступ мигрени связан с про­пуском обычного времени приема пищи. В 10% случаев боль вызывается употреблением некоторых пищевых про­дуктов, особенно сыра, красного вина и шоколада. Продол­жительность сна должна быть адекватной, но не чрезмерной. Некоторые больные после тяжелой трудовой недели спят слишком много во время выходных и просыпаются с миг­ренью.

Решение об ежедневном использовании профилактиче­ских препаратов должно быть принято самим пациентом. Нередко, узнав, что у него нет опухоли или иного серьезного заболевания мозга, больной решает принимать лекарства только во время атаки головной боли. Если же решено начать профилактическое лечение, то пациент должен знать, что пока нельзя предугадать, какое именно лекарство ему подойдет и потребуется ли комбинация препаратов или монотерапия.

Прием препаратов с профилактической целью проводят в течение нескольких месяцев (до года).

Бета-адреноблокаторы. Наиболее часто исполь­зуется анаприлин (пропранолол, обзидан). Это неселективный β-адреноблокатор; другие препараты этой группы неэффективны. Антимигренозное действие объясняется вли­янием на пиальные сосуды имеющие β-адренорецепторы; пропранолол препятствует спазму этих сосудов. Он хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, накаплива­ется в мозговой ткани и таким образом может блокировать центральные серотониновые рецепторы. Препарат обладает также четким психотропным (анксиолитическим) действием и используется для купирования соматических тревожных атак. Вероятно, и этот эффект препарата важен. Пропра­нолол уменьшает частоту и выраженность приступов миг­рени, а также снижает потребность в анальгетиках и других средствах. Он противопоказан при хроническом бронхите, хронических обструктивных заболеваниях легких, астме, аллергическом рините в период цветения, синусовой брадикардии, блокадах сердца, недостаточности кровообра­щения.

Обычно начинают лечение с назначения 10 мг 2 раза в день и в течение 1-2 нед достигают средней дозы 80-120 мг/сут. Препарат принимают 3-4 раза в день. Хотя повышение еже­дневной дозы до 180-240 мг необычно в профилактике миг­рени, еще более высокие дозы применяют в кардиологии, и остается неясным, поможет ли увеличение количества препа­рата в случаях, резистентных к обычным схемам лечения.

Побочные эффекты редки. Возможны брадикардия и ортостатическая гипотония. Пациент должен знать об отсут­ствии у него учащения сердечных сокращений во время физической активности и воздерживаться от тяжелых на­грузок.

В редких случаях препарат может вызывать сонливость, депрессию, ночные кошмары, гипнагогические галлюцина­ции, психоз, импотенцию.

Амитриптилии. Положительное действие амитриптилина, возможно, подтверждает общеизвестные сведения о том, что трициклические антидепрессанты (часто в соче­тании с фенотиазинами) эффективны при лечении различ­ных видов боли. Некоторые исследователи считают, что эффект амитриптилииа при хронических головных болях я болях напряжения опосредуется через его антидепрессивное действие. Препарат, однако, эффективен и в отсутствие признаков депрессии.

Больше оснований связывать эффект амитриптилина с его воздействием на серотонинергическую нейромедиаторную систему, принимающую участие в регуляции ноцицептивных функций. Лечение начинают с 25 мг препарата (на ночь), посте­пенно повышая его дозу (с недельными интервалами); амитриптилин принимают один раз в день; максимальная су­точная доза 100-150 мг. Терапевтическое действие начи­нается, как правило, через 2-3 нед. Побочные реакции (сонливость, вялость) обычно возникают рано и исчезают в процессе лечения. Так как этот антидепрессант обладает седативным действием, он особенно помогает пациентам при бессоннице или состоянии тревоги. Препарат обладает холинолитическим эффектом, поэтому может вызывать за­держку мочи у мужчин и сухость во рту. По непонятным причинам он иногда стимулирует аппетит, что приводит к увеличению массы тела. Очень редко передозировка может вызвать аритмию.

Блокаторы кальциевых каналов. Эти пре­параты, используемые при лечении стенокардии и гипер­тонической болезни, в последнее время прочно утвердились и в качестве средств для профилактики мигрени. Обычно применяют верапамил в дозе 120-240 мг; эффективны также флунаризин, нимодипин, нифедипин. Побочные эф­фекты верапамила - тошнота, запоры, гиперемия лица, гипотензия, брадиаритмия. Одновременный прием β-адреноблокаторов повышает риск возникновения последнего осложнения.

Вместе с этой лекцией читают "30 Гидравлический расчет водосливов".

Нестероидные противовоспалительные средства. Широко известно профилактическое дейст­вие при мигрени 1-2 таблеток ацетилсалициловой кис­лоты в день. Неплохой эффект оказывает напроксен в дневной дозе 500-1000 мг (в 2 приема). Некоторым больным помогает клофелин (клонидин, гемитон). Он вы­пускается в специальной лекарственной форме по 25 мкг. Препарат начинают принимать по 50 мкг/сут (2 таблет­ки), увеличивая дозу до максимальной - 75 мкг/сут (не ранее чем через 2 нед).

Метисергид. Это дериват эрготамина с близкими к лизергиновой кислоте химическими свойствами. Он оказы­вает хороший эффект как профилактическое средство при сильных мигренозных атаках; назначают 2 мг 3-4 раза в день.

Побочных реакций можно избежать, если лечение начать с дозы 1 мг и постепенно ее увеличивать в течение не­скольких недель.

По-видимому, метисергид действует не через систему цир­куляции, а непосредственно блокирует серотониновые ней­роны. Вследствие вазоконстрикторного действия препарата изредка может возникать спазм коронарных или перифе­рических артерий. При постоянном приеме метисергида в течение 4 мес и более возможно развитие субэндокардиального, перикардиального, плеврального и ретроперитонеального фиброза с последующей дисфункцией соответству­ющих органов, в частности развитие обструкции мочеточ­ников. В связи с этим необходимо через каждые 4 мес прерывать лечение на 1 мес. В большинстве случаев фиб­розная ткань рассасывается после отмены препарата.

Риск возникновения побочных эффектов при приеме мети­сергида не позволяет относить его к препаратам первого ряда.

Нефармакологическая профилактика мигрени включает следующие мероприятия: традиционная и нетрадиционная психотерапия, гипноз, использование аутогенной трениров­ки для мышечной релаксации, программная релаксация, обратная биологическая связь для расслабления мышц шеи и скальпа и расширения поверхностной височной артерии и артерий пальца, аккупунктура.

Свежие статьи
Популярно сейчас
Как Вы думаете, сколько людей до Вас делали точно такое же задание? 99% студентов выполняют точно такие же задания, как и их предшественники год назад. Найдите нужный учебный материал на СтудИзбе!
Ответы на популярные вопросы
Да! Наши авторы собирают и выкладывают те работы, которые сдаются в Вашем учебном заведении ежегодно и уже проверены преподавателями.
Да! У нас любой человек может выложить любую учебную работу и зарабатывать на её продажах! Но каждый учебный материал публикуется только после тщательной проверки администрацией.
Вернём деньги! А если быть более точными, то автору даётся немного времени на исправление, а если не исправит или выйдет время, то вернём деньги в полном объёме!
Да! На равне с готовыми студенческими работами у нас продаются услуги. Цены на услуги видны сразу, то есть Вам нужно только указать параметры и сразу можно оплачивать.
Отзывы студентов
Ставлю 10/10
Все нравится, очень удобный сайт, помогает в учебе. Кроме этого, можно заработать самому, выставляя готовые учебные материалы на продажу здесь. Рейтинги и отзывы на преподавателей очень помогают сориентироваться в начале нового семестра. Спасибо за такую функцию. Ставлю максимальную оценку.
Лучшая платформа для успешной сдачи сессии
Познакомился со СтудИзбой благодаря своему другу, очень нравится интерфейс, количество доступных файлов, цена, в общем, все прекрасно. Даже сам продаю какие-то свои работы.
Студизба ван лав ❤
Очень офигенный сайт для студентов. Много полезных учебных материалов. Пользуюсь студизбой с октября 2021 года. Серьёзных нареканий нет. Хотелось бы, что бы ввели подписочную модель и сделали материалы дешевле 300 рублей в рамках подписки бесплатными.
Отличный сайт
Лично меня всё устраивает - и покупка, и продажа; и цены, и возможность предпросмотра куска файла, и обилие бесплатных файлов (в подборках по авторам, читай, ВУЗам и факультетам). Есть определённые баги, но всё решаемо, да и администраторы реагируют в течение суток.
Маленький отзыв о большом помощнике!
Студизба спасает в те моменты, когда сроки горят, а работ накопилось достаточно. Довольно удобный сайт с простой навигацией и огромным количеством материалов.
Студ. Изба как крупнейший сборник работ для студентов
Тут дофига бывает всего полезного. Печально, что бывают предметы по которым даже одного бесплатного решения нет, но это скорее вопрос к студентам. В остальном всё здорово.
Спасательный островок
Если уже не успеваешь разобраться или застрял на каком-то задание поможет тебе быстро и недорого решить твою проблему.
Всё и так отлично
Всё очень удобно. Особенно круто, что есть система бонусов и можно выводить остатки денег. Очень много качественных бесплатных файлов.
Отзыв о системе "Студизба"
Отличная платформа для распространения работ, востребованных студентами. Хорошо налаженная и качественная работа сайта, огромная база заданий и аудитория.
Отличный помощник
Отличный сайт с кучей полезных файлов, позволяющий найти много методичек / учебников / отзывов о вузах и преподователях.
Отлично помогает студентам в любой момент для решения трудных и незамедлительных задач
Хотелось бы больше конкретной информации о преподавателях. А так в принципе хороший сайт, всегда им пользуюсь и ни разу не было желания прекратить. Хороший сайт для помощи студентам, удобный и приятный интерфейс. Из недостатков можно выделить только отсутствия небольшого количества файлов.
Спасибо за шикарный сайт
Великолепный сайт на котором студент за не большие деньги может найти помощь с дз, проектами курсовыми, лабораторными, а также узнать отзывы на преподавателей и бесплатно скачать пособия.
Популярные преподаватели
Нашёл ошибку?
Или хочешь предложить что-то улучшить на этой странице? Напиши об этом и получи бонус!
Бонус рассчитывается индивидуально в каждом случае и может быть в виде баллов или бесплатной услуги от студизбы.
Предложить исправление
Добавляйте материалы
и зарабатывайте!
Продажи идут автоматически
5076
Авторов
на СтудИзбе
455
Средний доход
с одного платного файла
Обучение Подробнее