Гипотезы происхождения сна
Гипотезы происхождения сна.
С физиологическими механизмами сна мы познакомимся, перечислив коротко существующие теории сна. В самом деле, к настоящему времени не существует единой, объясняющей все механизмы, теории сна. Поэтому то, что называется теориями, строго можно назвать лишь гипотезами, однако любая из этих гипотез имеет и экспериментальные, и клинические подтверждения, поэтому каждая из них помогает понять физиологические механизмы сна.
Сон – это одно из функциональных состояний ЦНС. Переход из одного ФС в другое может быть связан с дополнительным сенсорным воздействием, например, возникший звуковой или зрительный сигнал переводит ЦНС из состояния спокойного бодрствования в состояние, соответствующее ориентировочному рефлексу. Существовала теория сна, связывающая сон с отсутствием сенсорных раздражителей. Под наблюдением находилась женщина, у которой из всех органов чувств был только один глаз, она засыпала, если этот глаз закрывали. В самом деле, незагруженность аналитической и интегративной деятельностью, монотонная деятельность способствуют развитию сна. Напротив, активная деятельность, шум, яркий свет, боль и другие виды сенсорной афферентации препятствуют развитию сна.
Существует гуморальная теория сна. Эта теория в качестве причины сна рассматривает вещества, появляющиеся в крови при длительном бодрствовании. Гуморальная теория подтверждается экспериментами с перекрестным кровообращением, когда собака, к которой поступает кровь от другой, длительно лишенной сна собаки, засыпает. Эта теория в определенной степени получила подтверждение. В настоящее время выделено уже более десяти пептидов, которые оказывают сомногенный эффект (например пептид дельта сна, СР пептид), структура большинства расшифрована и они даже применяются для регуляции сна. Установлено, что ангиотензин, ТТГ тормозят развитие сна. Вместе с тем, гуморальной теории противоречат наблюдения за сросшимися близнецами, имеющими общее кровообращение: сон одного из близнецов совсем не обязательно приводит к засыпанию другого.
В лаборатории И.П. Павлова было установлено, что при длительной выработке тонкого дифференцировочного торможения животные часто засыпали. Поэтому ученый рассматривал сон как следствие процессов внутреннего торможения, как углубленное, разлитое, распространившееся на оба полушария и ближайшую подкорку торможение (корковая теория сна).
С середины 20 века устойчивые позиции занимают нервные теории сна. Один из главных вопросов, волновавших физиологов еще со времен Павлова, - это существование в мозге "центра сна". Первые указания на существование таких центров связаны с именем Фон Экономо. На рубеже 19 и 20 веков разразилась эпидемия летаргического энцефалита, который протекал либо в виде летаргического сна, либо в виде летаргического бодрствования. Экономо было высказано предположение о существовании двух центров: сна и бодрствования. Поражение одного из них и приводит к наблюдаемому состоянию.
Впервые подтверждено наличие таких центров в экспериментах с электрическим раздражением переднего гипоталамуса (В. Гесс). Такое воздействие приводило к засыпанию.
Расположение центров сна в районе продолговатого и среднего мозга было установлено Ф. Бремером в 1935 году с помощью перерезок мозга на различных уровнях. Было установлено: как только ствол мозга отделяют от больших полушарий, животное (опыты проводились на высших животных) погружается в беспробудный сон. Стало, ясно, что именно в стволе мозга, действует какой-то механизм, организующий ритм сон-бодрствование.
Если Вам понравилась эта лекция, то понравится и эта - 20. Деметра.
1967 г. Жуве в стволе мозга была открыта новая структура, играющая критическую роль в развитии медленного сна: ядра шва. Разрушение ядер шва устраняло медленный сон. Нейроны ядер шва синтезируют серотонин и направляют его к ретикулярной формации, гипоталамусу, лимбической системе. В латеральной части покрышки ствола мозга обнаружено скопление нейронов, синтезирующих норадреналин (голубое пятно). Стимуляция синего пятна приводит к двигательному возбуждению и изменению ЭЭГ в сторону бодрствования. Между этими двумя системами существуют реципрокные отношения. Серотонин организует медленный сон, НА - бодрствование.
Рядом с синим пятном существует группа гигантских ретикулярных нейронов. Эти нейроны не активны в состояниях бодрствования и медленного сна. Их активность возрастает в период парадоксального сна и подавляется нейронами голубого пятна. Медиатором в этих нейронах является ацетилхолин.
Многие вопросы организации процессов сна получили объяснение с открытием восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга на кору больших полушарий (Моруцци 1949). Экспериментально было доказано, что сон возникает во всех случаях устранения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Были установлены нисходящие влияния коры мозга на подкорковые образования. В бодрствующем состоянии при наличии восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга нейроны лобной коры тормозят активность нейронов центра сна заднего гипоталамуса. В состоянии сна, когда снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга, тормозные влияния лобной коры на гипоталамические центры сна снижаются.
Итак, существуют неспецифические активирующие структуры мозга, в частности ретикулярная формация продолговатого и среднего мозга. Частью этой структуры являются ядра шва, голубое пятно и гигантоклеточное ретикулярной ядро, которые и организуют ритм сон-бодрствование с включением парадоксального сна.
Медленный сон и бодрствование можно рассматривать как противоположные состояния. В этом отношении можно согласиться с И.П. Павловым о том, что сон это торможение. К настоящему времени удалось выяснить, что в корковых нейронах действительно наблюдается гиперполяризация, а основном медиатор – ГАМК. Однако и здесь все не так просто. Недавно в опытах на кошках было показано, что по мере развития синхронизации в ЭЭГ первичные нейроны зрительной и слуховой коры перестают реагировать на специфические стимулы, и начинают все в большей степени отвечать на импульсацию, приходящую в кору со стороны внутренних органов. Принимая во внимание обнаруженные особые Ca-каналы на мембране многих корковых нейронов, которые открываются при гиперполяризации, можно предположить, что в медленном сне мозг не прекращает перерабатывать информацию, а переходит от обработки внешних сигналов к переработке сигналов от внутренних органов. Таким образом, на пороге XXI века функция медленного сна, кажется, начинает, наконец, вырисовываться: это восстановление гомеостаза мозговой ткани и оптимизация управления внутренними органами. Для гигиены сна это означает подтверждение старого, как мир, но почему-то забытого правила: без хорошего сна не может быть хорошего бодрствования!
Совершенно по-другому обстоит дело с парадоксальным сном, который, в отличие от медленного сна, имеет ярко выраженную активную природу. На сегодня известно, что парадоксальный сон является обязательной частью сна, центр парадоксального сна расположен в гигантоклеточном ядре ретикулярной формации ствола мозга, этот центр активирует взаимодействие центров сна и бодрствования. Во время парадоксального сна работают активирующие системы, использующие в качестве медиаторов ацетилхолин, глутаминовую и аспарагиновую кислоты. Все же остальные активирующие медиаторы (норадреналин, серотонин, дофамин и гистамин) в это время не работают. Это «молчание» моноаминоэргических нейронов ствола мозга определяет различие между бодрствованием и парадоксальным сном, или на психическом уровне - различие между восприятием внешнего мира и сновидений. Установлено, что во время ПС клетки мозга чрезвычайно активны, но к ним 1) не поступает информация от органов чувств и 2) не передается возбуждение на мышечную систему. Парадоксальный сон жизненно необходим.
