Кислотно-основное состояние
Лекция 12. Кислотно-основное состояние
Основные буферные системы крови (БС), роль легких, почек, ЖКТ и печени в поддержании КОС, показатели КОС. Механизмы газовых ацидозов, негазовых ацидозов, газовых алкалозов, негазовых алкалозов, показатели КОС при (не)газовых ацидозах и алкалозах.
КОС – система поддержания постоянства рН.
Значимость рН: влияние рН на все окислительно-воссстановитель-ные системы, гидролиз, гликолиз, коллоидные системы.
СоставКОС: буферные системы крови, легочная и почечная системы, ЖКТ и печеночная системы.
БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ КРОВИ И ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ:
1. КарбонатнаяБС: основной буфер крови и тканевой жидкости: СО2 + Н2О «Н2СО3 + Na+«Na+ + HCO3-(1 : 20). Избыток сильных кислот сдвигает равновесие влево и СО2 выводится легкими, избыток щелочей сдвигает реакцию вправо и СО2 также компенсируется легкими (гипо – гипервентиляция). В кости – депо карбонатов.
2. ФосфатнаяБС: 1-2-основные соли фосфорной кислоты (1/10 от карбонатного БС): Н2РО4- + Na+« Н+ + НРО42- Соответственно кислоты и щелочи сдвигают равновесие влево или вправо, избыток продуктов реакции выводится почками. Важна для мочи и тканей.
Рекомендуемые материалы
3. БелковаяБС: за счет амфотерности белков: NH3-белок-COOH.
Реакция с кислотами: Н+ + NH3 «NH4+;
Реакция со щелочами: ОН- + СООН « Н2О + СОО-
4. ГемоглобиноваяБС: обеспечивает до 75% буферной емкости крови! НвО2 – более сильная кислота и содержит щелочные продукты, Нв - слабая кислота и отщепляет щелочные продукты.
Из ткани СО2 выходит в кровь, образует Н2СО3 и закисляет кровь, Нв высвобождает О2 и освобождает щелочные продукты, реагирующие с Н2СО3 (инактивируются КБС). В легких СО2 высвобождается в альвеолярный воздух и щелочные продукты связываются со вновь образованным НвО2.
Начальные сдвиги и компенсаторные реакции при нарушениях КОС
НарушенияКОС | Сдвиг КОС | Компенсация | |
Дыхательные | Ацидоз | ¯рН рСО2 | НСО3- |
Алкалоз | рН ¯рСО2 | ¯НСО3- | |
Негазовые | Ацидоз | ¯рН ¯НСО3- | ¯рСО2 |
Алкалоз | рН НСО3- | рСО2 |
Схема 1 Работа гемоглобиновой буферной системы
ПОЧКИ: выведение кислых продуктов распада и активно реадсорбируются бикарбонаты в канальцах; в дистальных отделах канальцев возможно дополнительная активная экскреция кислых продуктов и связывание Н+ (с образованием NH4+ - аммонийных солей); рН мочи изменяется в норме от 4,8 до 7,4 что и обеспечивает КОС организма.
Механизмы: Ацидогенез: энергозависимая активная секреция Н+ в обмен на Na+ в эпителии дистальных отделов нефрона и в трубочках.
Аммониогенез: в тех же отделах почек путем окислительного дезаминирования глутаминовой (75%) и других аминокислот: NH3®NН4+
K+ / Na+обменник: в дистальных отделах нефрона и начальных отделах трубочек – реабсорбция Na+ионов.
Секрецияфосфатов эпителием дистальных канальцев:
Na2HPO4 + H2CO3®NaH2PO4 (выводится) + NaHCO3 (реадсорбция)
Все эти процессы сопровождаются регенерациейкарбонатнойБС !
ЛЕГКИЕ: основной вклад в КОС, обмен СО2 и НвО2 – Нв.
ЖКТ: обкладочные клетки желудка выделяют НСl, связывают Сl-, реабсорбируются ионы Na+, K+, Ca2+, Cl-, HCО3-.
ПЕЧЕНЬ: образование и разрушение кетоновых тел (КТ – ацетоуксусная, ацетон, b-кетомасляная кислота); желчь имеет слабоосновную реакцию; образование аммиака (нейтрализация кислот); синтез глюкозы при глюконеогенезе (лактат, пируват, аминокислоты); выведение нелетучих кислот – глюкуроновой и серной при обезвреживании ксенобиотиков.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КОС:
1. Актуальный рН (рН артериальной крови без доступа О2 при 38оС)
2. Актуальное рСО2 (рСО2 в аналогичных условиях).
3. Стандартный бикарбонат (SB) – бикарбонаты плазмы при полном насыщении О2 и при рСО2 40 мм рт ст и 38оС (стандартные условия).
4. Актуальный (истинный) бикарбонат (АВ) – бикарбонат плазмы при истинном рСО2 и 38оС.
5. Избыток (недостаток) буферных основания (ВЕ): разность стандартного содержания буферных основания (при рН=7,38 и рСО2 40 мм рт ст) и найденных (ВВ).
Соотношение SB и ВЕ: преобладание SB указывает на избыток бикарбонатов = газовый (респираторный) алкалоз; преобладание BE указывает на недостаток бикарбонатов = газовый ацидоз.
Методика: 3 пробы крови по 1 мл насасываются в 3 капилляра без контакта с воздухом, две насыщаются разным количеством СО2.
НОРМАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ:
|
РН = 7,35 – 7,45
рСО2 = 34-45 мм рт ст
SB = 22-26 ммоль / л
AB = найденные значения
BE = + 3,0 – 3,0 ммоль/л
АЦИДОЗЫ и АЛКАЛОЗЫ: При неизменном рН–компенсированные
Газовый и Негазовый (Метаболический, Выделительный, Экзогенный). Смешанные: газовый + метаболический. Комбинированные: (в пределах негазовых) метаболический + выделительный.
Газовые – изменение Н2СО3 (рСО2); негазовые – изменение НСО3-
1. ГАЗОВЫЙ (респираторный) АЦИДОЗ: нарушение выведения СО2. Характерны снижение рН и повышение рСО2 (гиперкапния).
При заболеваниях легких, сердечно-сосудистой недостаточности, угнетении дыхательного центра, и при высоком СО2 воздуха. Длительный - при пневмосклерозе, эмфиземе и т.п. органике – дыхательная и сердечная недостаточность, затем гипоксия с тканевым ацидозом и декомпенсация с развитием метаболического ацидоза.
Патогенез: нарастающая гиповентиляция: результатспазма бронхиол (на ацетилхолин) – порочныйкруг т.к. гиперкапния ведет к ацидозу который усиливает бронхоспазм снова;
артериальнаягиперемия мозга с повышение внутричерепного давления (реакция базального тонуса артериол на гиперкапнию, ацидоз и гиперкалиемию) – боль, сонливость, гипотензия, брадикардия;
спазм артериол тканей с ишемией: результат повышения катехоламинов (обычное при ацидозе) и повышения чувствительности a-адренорецепторов артериол – к полиорганной дисфункции с доминированием обычно почечной ишемии к которой снижение фильтрации и повышение ОЦК добавляет сердечную недостаточность;
микроциркуляторные расстройства: результат спазма артериол и сердечной недостаточности;
гипоксемия и гипоксия: результат гиповентиляции, сердечной недостаточности, уменьшения сродства Нв к О2 (при гиперкапнии) и тканевых расстройств (микроциркуляции, гипоксии, ацидоза);
дисбаланс ионов (повышение К+ Сl- фосфатов): результат гипоксии и К+/Н+ обмена ткани/жидкости – к сдвигу порога возбудимости клеток – для кардиомиоцитов - до фибрилляциия сердца.
Механизмыкомпенсации: Срочная: ГБС наиболее емкая; для ББС клеток связывание Н+ идет с высвобождением К+; а для ББС плазмы – с высвобождением Na+; буфер костной ткани включается быстро; КБС также является быстрой и оперативной системой.
Долговременная: почками 3-4 дня: ацидо- и аммонио- генез, секреция NaH2PO4 и К+/Na+ обмен с реабсорбцией Na+ и восстановлением КБС.
Газовыйсоставкрови: основной патогенетический фактор – повышение рСО2, что ведет к снижению рН и компенсаторному повышению НСО3- . Компенсированный – повышение рСО2 и АВ.
Декомпенсированный (газовый+метаболический): снижение рН, повышение рСО2, истощение SB (АВ превышает его),истощение ВЕ (-).
2. ГАЗОВЫЙ (респираторный) АЛКАЛОЗ: повышение выведения рСО2. Характерны увеличение рН и снижение рСО2.
При: длительной гипервентиляции легких: горная болезнь, наркоз, невроз, истерия, повреждения мозга, гипотиреоз, лихорадка, почечная недостаточность, гипертермия.
Патогенез: нарушения центральной и периферической гемодинамики: результат повышения тонуса артериол мозга с ишемией и снижения тонуса артериол тканей с ишемией – к гипотензии, депонированию крови, снижению ОЦК и венозного давления – снижению МОК и углубление гипоксии (гемодинамический порочный круг);
гипоксия: результат недостаточности кровоснабжения и повышения сродства Нв к О2, нарушения карбоксилирования пировиноградной кислоты – метаболический ацидоз, угнетения окисления глюкозы при гипоксии – энергодефицит;
гипоК+-эмия: результат входа К+ в клетки в обмен на Н+ при ацидозе – ведет к мышечной слабости, парезу кишечника, нарушениям ритма;
снижение К+ и Са2+в межклеточной жидкости: повышение связывания альбумином тканей при алкалозе – ведет к мышечной тетании.
Механизмы компенсации: Срочная: снижение альвеолярной вентиляции, активация внутриклеточных БС с выходом Н+ из тканей в кровь (в обмен на К+ и Na+); активация гликолиза с метаболическим закислением молочной и ПВК; выход из клеток более активного Cl- в обмен на НСО3- снижает гидрокарбонаты и рН; внеклеточные БС имеют малую емкость по генерации Н+ и задействуются мало.
Долговременная: почками – торможение ацидогенеза, активация К+ уреза и фосфатов (Na2HPO4), торможение аммониогенеза (снижение образования глутамина в митохондриях при энергодефиците и снижение активности глутаминазы при алкалозе). Обычно - длительно компенсирован – понижение возбудимости дыхательного центра, буферы крови, сокращение реабсорбции бикарбонатов в почках. Перерегуляция приводит к развитию метаболического ацидоза.
Газовыйсоставкрови: основной патогенетический фактор – снижение рСО2 крови, что ведет к повышению рН и компенсаторному снижению НСО3-, перерегуляция – к метаболическому ацидозу.
При компенсированном – снижение рСО2, истощение SB и ВЕ (-), АВ ниже SB.
Декомпенсированный (газовый + метаболический): повышение рН и снижение рСО2, истощение SB и ВЕ(-), АВ ниже SB.
3. НЕГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ:
Наиболее часто – метаболический при накоплении КТ при сахарном диабете. Другие: лактат-ацидоз при всех гипоксиях и физической нагрузке; накопление др. органических кислот при массивных поражениях тканей (ожоги, длительное сдавление, перитонит, рожа)
Основной патогенетический фактор: истощение КБС нелетучими кислотами. Характерны: снижение рН и рСО2, снижение НСО3-.
Механизмыкомпенсации: срочные: активация КБС ткани, костей и плазмы (большая буферная емкость по поглощению Н+); активация дыхательного центра (буферные возможности легких выше др. БС).
Долговременные: почки – активация аммониогенеза (главный механизм), ацидогенеза, секреции кислых фосфатов, Na+/K+ обменника с активацией реабсорбции гидрокарбонатов; костная БС; печеночная БС – интенсификация образования аммиака и глюконеогенеза, детоксикации с глюкуроновой и серной кислотами с выведением их почками; обычно повышается кислотность желудочного сока .
Активируются все системы КОС. Декомпенсация и кома снижают чувствительность дыхательного центра и усугубляют ацидоз, присоединяется газовый ацидоз.
Выделительные формы: недостаточность почек (недостаток выведения кислых продуктов и реабсорбции бикарбонатов).
Другой пример: хроническая диаррея или свищ кишечника – потеря щелочных соков. Экзогенные формы – интоксикации кислотами.
Проявления: гипервентиляция (реакция дыхательного центра на Н+) – до тяжелого шумного дыханияКуссмауля;
угнетение в.н.д., недостаточность кровообращения (гипотензия на гипокапнию и снижение МОК) с недостаточным кровоснабжением органов и олигурией, повышение К+ крови (повреждение клеток); отеки (так как развивается ацидотическая гиперосмия и гиперонкия и повышение проницаемости сосудов);
потеря Са2+костями (ПТГ – выброс карбонатов и фосфатов для БС).
Газовыйсоставкрови (метаболическийацидоз):
компенсированный: норма рН и рСО2, истощение SB и ВЕ (-), АВ=SB, повышение молочной кислоты и ТК мочи.
кома - декомпенсированный смешанный (метаболический и газовый) ацидоз: снижение рН, повышение рСО2, истощение SB и ВЕ (-), АВ становится выше SB.
выделительныйацидоз: снижение рН, норма рСО2, истощение SB и ВЕ (-), АВ равен SB.
4. НЕГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ: результат нарушения обмена ионов обычно или потери кислых жидкостей и снижения абсорбции НСО3-.
Характерныповышение рН и НСО3-.
Проявления: гипоксия (гиповентиляция центрального генеза, снижение диссоциации НвО2);
снижение К+ (альдостерон, K+ /Na+ обмен) ведет к: транспорту Н+ в клетки и клеточному ацидозу, а также снижает нервно-мышечную возбудимость (парезы ЖКТ и мышечная слабость) и к сосудистой недостаточности (ионного генеза гипотензия и снижение МОК) что ведет к микроцеркуляторным нарушениям;
Газовыйсоставкрови: главные патогенетические факторы – увеличение НСО3- и снижение К+ крови. Компенсированный (экзогенный) – норма рН и рСО2, повышение SB и ВЕ (+).
Декомпенсированный: повышение рН и некоторое повышение (компенсаторное) рСО2, избыток ВЕ (+).
ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ: экзогенный – интоксикация щелочами в т.ч. у больных язвенной болезнью: молочно-щелочной синдром;
выделительный - потеря значительных масс желудочного сока – алкалоз (стеноз привратника, травмы мозга и пр.), недостаток выведения карбонатов - почечная недостаточность с накоплением избытка щелочей, диуретики; выделительный кишечный потенцируется со временем почечным;
метаболический – редок, при гиперфункции паращитовидных желез (гипофосфатэмия и увеличение щелочной части ФБС), результат расстройств ионного обмена – Na+K+Ca2+ . Первичный (опухоли и гиперплазии клубочковой зоны надпочечников и вторичный гиперальдостеронизм (гипертония, снижение глюкокортикоидов, гиперплазия юкстагломерулярного аппарата, повышение АКТГ). Снижается (снижение Н+) активность дыхательного центра и обратная реабсорбция бикарбоната; при неадекватной одышке (кома, травмы мозга) – присоединяется газовый алкалоз.
Патогенез: усиление секреции почками Н+ и К+ и реабсорбции Na+, накопление в клетках Н+ с клеточным ацидозом, гипо К+эмия, гипергидратация на повышение рОсм на повышение реабсорбции Na+ (альдостерон), гиповолемия при больших потерях жидкостей.
Механизмыкомпенсации: слабость БС; Срочные: клеточные – активация гликолиза, цикла трикарбоновых кислот для образования нелетучих кислот; ББС высвобождение H+ в обмен на Na+; высвобождение НСО3- в обмен на Cl- (для эритроцитов); снижение легочной вентиляции; внеклеточные БС слабы.
Долговременные: почки – выделение избытка НСО3-, но со временем порог выведения снижается.
СМЕШАННЫЕ РАССТРОЙСТВА КОС: газовый + негазовый ацидоз (или алкалоз).
При сердечной недостаточности (газовый на отек легких + метаболический (на циркуляторную гипоксию) и выделительный почечный (гипоперфузия почек);
Если Вам понравилась эта лекция, то понравится и эта - 3. Развитие гуманитарного права.
при травмах мозга и беременности (алкалоз газовый гипервентилляционный и негазовый кишечный выделительный – рвота).
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ КОС:
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ: главное - ликвидация дыхательной недостаточности - этиотропное, патогенетическое и симптоматическое до ИВЛ под контролем рН! (бронходренаж, улучшение перфузии легких, агрегатного состояния крови, кардиотоники, на дыхательный центр - стимуляторы дыхания, седативные).
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ: главное – устранение дефицита СО2. Этиотропное лечение, патогенетическое (карбоген с 5% СО2 и 95% О2, метод возвратного дыхания, ИВЛ, коррекция БС внутривенно растворами), симптоматическое (противосудорожные, кардиотоники, сосудистые и пр.).
НЕГАЗОВЫЕ АЦИДОЗЫ: главное – устранение избытка Н+ и восстановление нормы НСО3-. Этиотропное, патогенетическое (парентеральное введение раствовора соды показано при рН 7,2 и ниже; коррекция электролитов (К+ и Са2+ - чаще снижены), кооректоры обмена (глюкоза, инсулин, витамины, белки и коферменты), вазоактивные и пр.; симптоматическое – аналгетики, нормализаторы ритма, коррекция ЖКТ и пр.
НЕГАЗОВЫЕ АЛКАЛОЗЫ: главное – восстановление БС (карбонатной). Этиотропное, патогенетическое (введение кислых растворов солей под контролем рН, КОС и электролитов – К+, Cl-, Са2+ с глюкозой), калий-сберегающие препараты (спиронолактон), ликвидация энергодефицита клеток (глкюоза с инсулином, витВ, С, вит А,Е, коферменты); симптоматическое (коррекция белкового обмена – препараты аминокислот и вит; кардиотропные, вазоакивные – нормализация микроциркуляции; нормализация ЖКТ – холиномиметики, ферменты).