Инфекционные энцефалиты лошадей

2.5. Инфекционные энцефалиты (энцефаломиелиты) лошадей

Инфекционные энцефалиты лошадей (лат. — Encephalitis virali equorum, ИЭМ, ИЭМЛ) — группа остро протекающих природно-очаговых болезней однокопытных (табл. 2), реже животных других видов и человека, ха- рактеризующихся лихорадкой, нарушениями функции головного и спинного мозга, желудочно-кишечного тракта, желтухой и высокой летальноестью (см. цв. вклейку).

2. Систематика нозологических форм и возбудителей ИЭМЛ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Протекающие со смертельным исходом американские энцефаломиелиты лошадей впервые были описаны в 1930—1933 гг. Позднее стало известно, что на западе и востоке страны ИЭМЛ вызывают два отличающихся друг от друга возбудителя, поэтому они были названы вирусами соответ­ственно WEE и ЕЕЕ. В 1938 г. в Венесуэле было зарегистрировано еще одно заболевание, возбудитель которого отличался от ранее известных вирусов и был назван VEE-вирусом.

Территориальное распространение этих трех вирусов ограничено американским конти­нентом. Шире распространен WEE-вирус: он встречается в Южной и Северной Америке. Большие эпизоотии, вызванные им, произошли на западе США, в Канаде, Мексике, Цент­ральной Америке и Аргентине. ЕЕЕ-вирус известен главным образом на востоке Северной Америки и Карибских островах, где были эпизоотии (в Доминиканской Республике, на Га­ити, Ямайке и Тринидаде). VEE-вирус встречается чаще в центральноамериканских стра­нах, но изолирован также во Флориде и в более южных регионах, вплоть до Бразилии, Ко­лумбии, Эквадора и Перу.

Русский весенне-летний энцефалит (REE) регистрировался в бывшем СССР в 30—40-е годы прошлого столетия. Японский В энцефалит (JBE) встречается в Японии и странах Юго-Восточной Азии. Энцефалит долины Мюррей (MVE) регистрируется в Австралии, Новой Гвинее и Японии. Лихорадка западного Нила (WNF) имеет широкое распростране­ние в странах Африки, Средиземноморья, Юго-Восточной Азии и Индии.

Эпизоотия болезни Борна впервые была описана в конце XIX в. у лошадей в округе Вогпа (Саксония), где проявлялась в форме прогрессирующего менингоэнцефаломиелита. В настоящее время регистрируется преимущественно в странах Центральной Европы.

Экономический ущерб от ИЭМЛ складывается из потерь от высокой (до 50 %) заболе­ваемости и летальности (от 25...60 до 100 %) лошадей.

Возбудители болезней. Большинство возбудителей энцефалитов лоша­дей относят к двум антигенным группам РНК-содержащих вирусов се­мейства Togaviridae соответственно двух родов: альфа-вирусов и флавивирусов.

Тогавирусы передаются кровососущими членистоногими, поэтому отно­сятся к группе так называемых арбовирусов. Размеры вирионов около 40...80 нм. Вирусы можно выращивать в 9...10-дневных куриных эмбрионах и в культурах клеток некоторых тканей. Они обладают широким спектром хозяев и характеризуются свойством агглютинировать эритроциты птиц.

Для серологической идентификации вирусов используют РН, РСК, РП и РТГА. Из лабораторных животных наиболее чувствительны молодые бе­лые мыши. Американские вирусы удается дифференцировать иммунологически, но, как все альфа-вирусы, они имеют группоспецифический ан­тиген. ЕЕЕ- и WEE-вирусы можно различить в РН. Между вирусами ЕЕЕ и VEE имеются известные антигенные связи, так как можно получить пе­рекрестный иммунитет.

Вирусы малоустойчивы к воздействиям факторов окружающей среды и обычным дезинфицирующим средствам. При температуре 56...60°С разрушаются за 10...30 мин, при кипячении — за 1...2 мин.

Возбудителем болезни Борна является неклассифицированный РНК-содержащий вирус размером 80... 125 нм, который до сих пор подробно не изучен. Полагают, что он отличается нейротропностью и способностью персистировать в головном мозге, периферической и вегетативной не­рвной системе многих позвоночных и считается близким к возбудителям так называемых медленных вирусных болезней. Сравнительно неустойчив к высоким температурам: нагревание до 70 °С убивает его за 10 мин, в тка­ни мозга он разрушается при 57 °С за 30 мин. Устойчив к высушиванию и щелочным дезинфектантам. Вирус размножается в куриных эмбрионах и культуре клеток.

Возбудителем REE является неклассифицированный вирус размером 80...130 нм. Известно две разновидности вируса, отличающиеся биологи­ческими свойствами. Вирус культивируется на 7...9-дневных куриных эм­брионах, культурах клеток ЭК и почек свиней.

Возбудитель малоустойчив к высоким температурам: при 50 °С погиба­ет за 60 мин, при 60 °С — за 30, при 65 °С — за 10 мин, а кипячение убивает его в течение нескольких секунд. Прямые солнечные лучи инактивируют вирус за 4...8 ч. Он неустойчив к обычным дезинфицирующим средствам: хлорная известь, растворы креолина, гидроксида натрия, формальдегида, карболовой кислоты убивают его за 10 мин.

Эпизоотология. Вирусные энцефалиты лошадей — природно-очаговые болезни, многие домашние и дикие млекопитающие, птицы и холодно­кровные животные являются их резервуарами в природе.

Переносят вирусы кровососущие членистоногие: комары, москиты, клещи (трансовариально). Больные лошади выделяют вирусы с носовым секретом, мочой и молоком. При вирусных энцефалитах лошадей отчет­ливо прослеживаются сезонность и приуроченность к определенным мес­там, что непосредственно связано с биологией переносчиков.

Патогенный спектр американских энцефалитов очень широк. Помимо представителей семейства лошадей и человека в естественных условиях при VEE болеют свиньи, крупный рогатый скот, олени, собаки, обезьяны, белки, а также другие лесные грызуны. Известны восприимчивость птиц, грызунов, земноводных и высокая летальность при ЕЕЕ у фазанов. Эти болезни характеризуются периодичностью с неодинаковыми интервала­ми и сезонностью с максимальным подъемом заболеваемости поздним летом и ранней осенью. Естественная передача возбудителей осуществ­ляется через кровососущих (жалящих) насекомых. Важнейшими резер­вуарами вирусов в природе считаются птицы и мелкиегрызуны. Эпизоо­тическая цепь при ЕЕЕ и WEE включает цикл насекомые — птицы. Ле­тальность у лошадей при ЕЕЕ составляет 75...90 %, WEE—10...50, а VEE — до 90 % в зависимости от инфекционности штамма.

REE наблюдают в виде небольших энзоотических вспышек или спора­дических случаев. В естественных условиях к вирусу восприимчивы толь­ко лошади. Источник возбудителя инфекции — больные лошади, а также скрытые вирусоносители среди домашних животных, крупного рогатого скота и свиней. Переносчики вируса — комары и клещи. Болезнь имеет выраженный сезонный характер: начинается в мае, заканчивается в сен­тябре, что связано с активностью гематофагов. Отмечают стационар­ность — в одном и том же месте болезнь наблюдается ряд лет, что, по-ви­димому, связано с наличием резервуаров вируса в природе.

JBE кроме лошадей встречается у диких птиц, свиней, крупного рога­того скота и людей. Появляется летом. Вначале заражаются лошади, за­тем — свиньи (основной хозяин вируса, у которых болезнь проявляется лихорадкой, абортами, мертворождениями и орхитами) и человек.

К вирусу MVE восприимчивы птицы, дикие свиньи и человек, а WNF — птицы, мелкий рогатый скот, свиньи и человек.

Сведения об эпизоотическом процессе при болезни Борна (BD) скуд­ны. Известно, что вирус обладает широким (от кур до приматов) спектром патогенности и может персистировать в форме инаппарантной инфекции в организме животных многих видов. В естественных условиях болеют ло­шади и овцы, в редких случаях — крупный рогатый скот, козы и кролики. Постоянными резервуарами возбудителя болезни считаются кролики и крысы.

Лошади чаще заболевают в возрасте 2...6 лет. Вирус выделяется от ло­шадей с носовым истечением, слюной, мочой и молоком. До сих пор не­ясно, каковы механизм передачи возбудителя, пути распространения бо­лезни; почему в эндемичной зоне либо заболевают единичные животные, либо происходит массовая вспышка болезни сразу среди лошадей и овец. Предполагают, что заражаются животные при контакте через дыхатель­ный и пищеварительный тракты, а также вертикальным путем. Болезнь регистрируют во все сезоны года, чаще — весной и летом. Заболеваемость низкая. Летальность достигает 95 %.

Патогенез. Вирус, проникший в организм лошади после укуса, кратковременно цирку­лирует в крови, затем попадает в ЦНС, вызывая воспалительную реакцию (энцефалит, ме­нингит, миелит), что обусловливает соответствующие симптомы. При этом иногда наблю­дают резкое возбуждение, беспокойство, безудержное стремление вперед или назад, манеж­ное движение, судороги. При неблагоприятном прогнозе смертность достигает 20...100 %.

Американские энцефалиты относятся к цикличным инфекционным болезням с двух­фазным течением. После заражения в результате укуса насекомыми вирусы размножаются вначале в регионарных лимфатических узлах и с током крови переносятся к висцеральным органам. Здесь происходит дальнейший цикл размножения со второй вирусемической фа­зой. В это время может произойти заражение ЦНС. В мозге в результате репликации вируса происходят необратимые повреждения клеток, что ведет к смерти животного.

Проникнув в организм лошади, вирус REE распространяется по нервной системе, кро­веносным и лимфатическим сосудам. Попадая в ЦНС, он вызывает воспалительный про­цесс в коре головного мозга и подкорковых слоях, что обусловливает развитие характерных для болезни нервных явлений. Возникают дистрофические изменения в печени и почках. Нарушается деятельность парасимпатической и симпатической нервной системы, что вы­зывает парез желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря. Отмечают выраженную бло­каду ЛМС (РЭС).

При болезни Борна после заражения вирус воспринимается нервными окончаниями в обонятельном эпителии и центростремительными путями попадает в головной мозг, где может персистировать годами. Его размножение происходит исключительно в нервных клетках преимущественно серого вещества мозга. Болезнь возникает не как следствие реп­ликации вируса в клетках и их повреждения, а рассматривается как иммунопатологическое последствие инфекции. Решающую роль в патогенезе заболевания играет Т-клеточный им­мунитет, который совместно с предрасполагающими факторами (генетические свойства и механизм передачи вируса, иммунный статус и генотип животного) обусловливает развитие аллергической реакции замедленного типа. Противовирусные антитела обнаруживаются в спинномозговой жидкости и сыворотке крови и способны образовать комплекс антиген-антитело, но не в состоянии нейтрализовать инфекционность вируса и предотвратить его распространение по организму. Поэтому в основе нарушения функций головного мозга ле­жит не прямое цитолитическое действие вируса на клетки мозга, а развивающиеся общие клеточные (цитотоксические) иммунные реакции Т-клеток против «чужих» антигенов — собственных нервных клеток мозга, нагруженных вирусом. Происходят вирусспецифические альтерации клеток головного мозга разной степени выраженности: от тяжелых, часто смертельных поражений ЦНС с нарушениями координации движения до ненормального поведения животных или раннего старения.

Течение и клиническое проявление. У большинства животных, кроме од­нокопытных (лошадей, ослов, мулов), болезнь протекает бессимптомно.

Инкубационный период американских энцифаломиелитов лошадей в естественных условиях длится 1...3 нед. Первым симптомом является, как правило, повышение температуры тела до 41 °С. Протекает болезнь по-разному. При сверхостром течении в ближайшие часы может наступить смерть без проявления каких-либо симптомов. При остро или подостро протекающих процессах после второй лихорадочной стадии возникают нарушения ЦНС, характеризующиеся беспокойством, возбуждением, по­терей сознания, зевотой и анорексией. Позднее появляются депрессия, атаксия, животное принимает несвойственное ему положение, например позу сидячей собаки, становится сонливым. У части животных в этой ста­дии можно наблюдать состояние возбуждения, судороги и движения хвос­том. В конечной стадии развивается паралич мышц, нижняя губа отвиса­ет, животное не способно передвигаться. Смерть наступает в течение 24...48 ч после появления симптомов поражения ЦНС. Общая продолжи­тельность болезни 3...8 дней.

ЕЕЕ протекает быстрее, преобладают общие симптомы, а между 5-м и 6-м днем болезни наблюдают диарею. Смерть животных иногда наступает без симптомов со стороны нервной системы. Вместе с тем многие лошади могут переболевать инаппарантно.

Клинические признаки REE значительно варьируются. Инкубацион­ный период при естественном заражении 15...40 дней. Болезнь протекает остро и часто в буйной, реже в тихой (депрессия, сонливость) форме. На­блюдают бессимптомное и латентное течение болезни. К числу наиболее постоянных признаков относят желтуху, расстройство ЦНС с приступами буйства или прогрессирующим угнетением, параличи, атонию желудка и кишечника. Обычно болезнь начинается с депрессии, переходящей в буй­ство. Лошадь устремляется вперед с неудержимой силой. Отмечают повы­шенную рефлекторную возбудимость, судорожное сокращение отдельных групп мышц, усиленное потоотделение, манежное движение. Животное погибает от параличей.

Тихая форма болезни характеризуется угнетением (лошадь безучастно стоит, уткнувшись головой в стену или кормушку), атонией кишечника. Температура тела в пределах нормы. При скрытом течении болезни отме­чают легкую утомляемость, снижение аппетита, отеки в области головы, живота и конечностей. Характерны изменения крови: лейкоцитоз [до (13...16) 10⁹/л] с ядерным сдвигом влево, замедление СОЭ, увеличение со­держания билирубина. Смертность достигает 40...90 %. При буйной фор­ме большинство лошадей погибают в первые 24...48 ч, при тихой форме и скрытом течении болезни при своевременном лечении лошади выздорав­ливают.

Вирус японского энцефалита поражает свиней, вызывая аборты, мерт-ворождения и нарушение спермогенеза у хряков.

В некоторых случаях отмечают латентное течение рассматриваемых болезней.

Симптомы клинического проявления болезни Борна зависят от лока­лизации очага инфекции и степени выраженности воспалительных изме­нений в ЦНС. Отмечают острое, подострое течения и персистентную фор­му болезни. Инкубационный период у лошадей колеблется от 10...14 дней до 4...6 нед (и даже до нескольких месяцев). Симптомы болезни разнооб­разны: от ярких форм до бессимптомного течения. Наблюдающиеся в на­чале болезни неспецифические признаки сменяются энцефалическими, миелолитическими и менингитными проявлениями в форме нарушения поведения и сознания животного. При этом часто наблюдают внезапно сменяющие друг друга приступы возбуждения и депрессии, спазмы мышц, слюнотечение, нистагм и парезы. Лошади стоят безучастно, не проявляют интереса ни к корму, ни к воде; голова опущена на ясли (кор­мушку). Положение тела ненормальное: животные стоят на широко рас­ставленных и направленных либо далеко вперед, либо назад или перекре­щенных между собой конечностях. Перед концом болезни развиваются общее угнетение, сонливость, апатия и ступор вплоть до коматозного со­стояния; параличи мышц головы (нарушаются акты приема корма, жева­ния и глотания). Резкое возбуждение и судороги, нарушение координа­ции движений и равновесия могут привести к внезапному падению жи­вотного, которое, лежа на боку, совершает плавательные движения конеч­ностями (тонико-клонические судороги). Летальность достигает 90 %. Отмечены случаи самовыздоровления животных, а также бессимптомного переболевания в форме инаппарантной, персистирующей инфекции.

Патологоанатомические признаки. Патологические изменения при ви­русных энцефалитах нехарактерны. Отмечают умеренную желтушность подкожной клетчатки, слизистых и серозных оболочек, незначительное увеличение лимфатических узлов; мелкие кровоизлияния в паренхима­тозных органах, носовой перегородке, мочевом пузыре, тонком и толстом кишечнике. На слизистой оболочке желудка имеются гиперемия, изъязв­ления и слизь. Печень дряблая, желтовато-глинистого оттенка. Селезенка атрофирована. Сердце дряблое, с кровоизлияниями в миокарде. Скелет­ная мускулатура дряблая, сухожилия желтушные. Основные изменения локализуются в головном и спинном мозге: мелкие кровоизлияния, отеч­ность, застойные явления.

При гистологическом исследовании отмечают деструкцию серого ве­щества мозга, дегенерацию нейронов, пролиферацию глиальных клеток, инфильтрацию и периваскулярные муфты.

При болезни Борна в головном мозге отмечают очаговую лимфоцитарную инфильтрацию, повреждение ганглиозных клеток и наличие внутри­ядерных включений, а в них — тельца Поста—Дегена.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на осно­вании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических (гистологических) изменений, результатов лабораторных (вирусологиче­ских, серологических, иммунологических и гематологических) исследова­ний. Вирус выделяют из крови и патологического материала на культурах тканей, куриных эмбрионах или от зараженных молодых белых мышей с последующей идентификацией в РН, РСК, РДП, РЗГА (РТГА).

Серологическими методами проводят исследования парных сывороток.

Диагноз на болезнь Борна у лошадей на основании только клиничес­ких проявлений болезни поставить невозможно. Важнейшими предпо­сылками достоверного диагноза являются клинико-биохимическое иссле­дование спинномозговой жидкости и патологогистологическое исследо­вание головного мозга. Из лабораторных методов наиболее ценными счи­таются РИФ и ИФА, позволяющие обнаруживать специфические антитела в суспензии мозга и ликворе павших и живых животных.

Инфекционные энцефаломиелиты лошадей следует дифферен­цировать между собой, а также от бешенства, ринопневмонии (не­рвная форма), болезни Ауески, ботулизма, гемоспоридиозов, кормовых отравлений.

Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших лошадей формируется длительный активный иммунитет, повторных заболеваний, как правило, не бывает. В крови переболевших содержатся антитела. Для иммунизации лошадей применяют инактивированные эмбриональные, культуральные и тканевые (из головного мозга и куриных эмбрионов) формализированные или живые из аттенуированного вируса моно-, би- и трехвалентные вакцины. На американском континенте предложены инактивированные моно-, би- или трехвалентные вакцины (ЕЕЕ, WEE, VEE). Иммунная защита поддерживается ежегодной однократной ревак­цинацией. Вакцинацию рекомендуется проводить перед сезонным нача­лом болезней.

Иммунопрофилактика болезни Борна в настоящее время не проводит­ся, так как ранее рекомендованные живые вакцины оказались неэффек­тивными.

Профилактика. В связи с природно-очаговым характером болезней борьба с вирусными энцефалитами лошадей сопряжена с большими труд­ностями. Наряду с повышением общей резистентности организма (улучшение кормления, содержания, снижение интенсивности эксплуатации) и профилактической вакцинацией лошадей за 1 мес до начала сезона лёта насекомых проводят комплекс мероприятий, направленных на сокраще­ние численности популяций переносчиков (путем ограничения их биото­пов, осушения болот, повышения культуры орошаемого земледелия, при­менения инсектицидов, обработки лошадей репеллентами), ограничения пастьбы в пик лёта комаров, перевода животных на стойловое содержание в вечернее и ночное время и др.

Общие противоэпизоотические и зоогигиенические мероприятия, а также плановые систематические дезинсекционные обработки служат ос­новой всеохватывающей иммунопрофилактики данных болезней.

Информация в лекции "8 - Классификация ферментеров" поможет Вам.

Лечение. Лечение больных животных в основном симптоматическое. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют в теплое помещение с обильной подстилкой и применяют сердечные средства. Для предупреждения обезвоживания организма больным внутривенно вводят раствор глюкозы, уротропин, гипертонический 10%-ный раствор хлорида натрия. Внутрь назначают глауберову соль, делают клизмы. Хорошие ре­зультаты при американских энцефалитах дает немедленное введение им­мунной сыворотки.

При болезни Борна симптоматическое лечение в начале заболевания может способствовать самовыздоровлению.

Меры борьбы. При русском весенне-летнем энцефалите (в настоящее время ликвидированном) на неблагополучное хозяйство накладывали ка­рантин на 40 дней. У здоровых лошадей измеряли температуру тела, боль­ных изолировали и лечили. Ограничивали передвижение лошадей из не­благополучных зон.

При борьбе с VEE особое значение имеет контроль за передвижением лошадей. При болезни Борна основными мероприятиями по ликвидации болезни являются: прекращение общего водопоя и кормления (выпаса) лошадей с животными других видов, изоляция больных и подозрительных по заболеванию, дезинсекция, текущая и заключительная дезинфекции конюшен, стойл и т. д.

Меры по охране здоровья людей. ЕЕЕ у людей появляется после 5...7-дневного инкубационного периода и характеризуется лихорадкой, судо­рогами, рвотой и апатией. На переднем плане стоит геморрагический ди­атез. Во 2-й фазе развивается картина геморрагического менингоэнцефалита, сопряженного с высокой летальностью. Отмечены случаи болезни без признаков поражения ЦНС. При WEE течение болезни умеренное. Чаще заболевают дети, летальность составляет 7...20%. В большинстве случаев ЕЕЕ- и WEE-эпидемии возникают одновременно со вспышками болезней в лошадиной популяции. Поэтому профилактическая вакцина­ция лошадей необходима для охраны здоровья людей.

VEE-вирус у человека очень редко вызывает тяжелые энцефалиты, а, как правило, обусловливает гриппоподобное заболевание. Особенностью болезни является присутствие вируса в верхних дыхательных путях, что обеспечивает возможность передачи возбудителя без участия биологичес­ких переносчиков. Эпидемии VEE наблюдались в Колумбии, Панаме, Ве­несуэле, Мексике и США. Для профилактики используют инактивированную вакцину против всех трех типов вируса.