Автореферат (Фибрилляции предсердий - предикторы прогрессирования, эволюция клинического течения и выбор стратегии лечения), страница 6

Исследуемыегруппы были сопоставимы по возрасту, полу, тяжести АГ. ИБС быладиагностирована чаще у пациентов, принимавших статины - 29(73%)больных, при сравнении с пациентами, которые не принимали статины 16(36%) больных (р<0,05).Появление новых случаев ФП за 60±3 месяцев наблюдения былоотмечено у 6(15%) больных, принимавших статины, и у 7(16%) пациентов,которые статины не принимали (р=0,09). Проводимая терапия статинамидостоверно не уменьшала появление новых случаев ФП у больных АГ и ИБСбез нарушений сердечного ритма, что иллюстрирует рисунок 21.Cumulative Proportion Surviving (Kaplan-Meier)CompleteCensored1,041,02Cumulative Proportion Surviving1,000,980,960,940,92Статины-0,900,88Статины+0,860,84р=0,090,820200400600800 1000 1200 1400 1600 1800 2000 2200Статины+Статины-TimeРисунок 21.

Кривые Каплана-Майера появления новых случаев ФП вгруппах пациентов без НР, принимавших и не принимавших статины38Показатели эхокардиографии достоверно не менялись на протяжениивсего периода наблюдений как в группе статины+, так и в группе статины-.Размер ЛП также не имел достоверного увеличения в обеих группах. Припроведении повторного РРВГ через 60±3 месяцев достоверно значимыхизменений локальной сократимости в обеих группах больных выявлено небыло.Статины во вторичной профилактике ФП.Для оценки влияниядлительного приема статинов на прогрессирование ФП был проведенретроспективный анализ в группах пациентов АГ с рецидивирующей формойФП (I группа) и больных ИБС с рецидивирующей формой ФП (II группа).Были сформированы 2 группы: первую группу составили 62 пациента срецидивирующей формой ФП, которые получали терапию аторвастатиномилирозувастатином;вторуюгруппусоставили60больныхсрецидивирующей формой ФП, которые не принимали статины.

Исследуемыегруппы были сопоставимы по возрасту, полу, тяжести АГ и ИБС.У 26(42%) больных, принимавших статины и 21(35%) пациентов,которые не принимали статины за 5 лет наблюдения было отмеченоувеличение частоты и продолжительности приступов ФП (рисунок 22).Cumulative Proportion Surviving (Kaplan-Meier)CompleteCensoredCumulative Proportion Surviving1,00,90,8СтатиныСтатины+0,7р=0,20,60,502004006008001000 1200 1400 1600 1800 2000 2200Статины+Статины-TimeРисунок 22. Кривые Каплана-Майера прогрессирования ФП в группахпациентов с рецидивирующей формой ФП, принимавших и непринимавших статины39Прогрессирование ФП в более устойчивые формы наблюдалосьодинаково часто в обеих группах.

Среднее значение прогрессии аритмиисоставило 8,4% в год в группе статины+ и 7,1% в группе статины-.Достоверных различий между группами в прогрессии ФП в болееустойчивые формы выявлено не было.При проведении повторной эхокардиографии выявлено достоверноеувеличение размера ЛП как у больных, получавших статины, так и упациентов не принимающих гиполипидемическую терапию. При проведенииповторной РРВГ достоверно значимых изменений локальной сократимостимиокарда ЛЖ в обеих группах выявлено не было.Данные результаты отражают отсутствие значимого влияния терапиистатинами на структурное ремоделирование миокарда.

Несмотря наулучшение показателей липидного спектра, значимого влияния на параметрыинотропной функции миокарда левого желудочка длительное лечениестанинами не оказывало. Увеличение размера ЛП в обеих группах больныхподтверждает прогрессирование аритмического ремоделирования миокарда икосвенно свидетельствует о прогрессировании ФП.Выводы1.У больных с рецидивирующей формой ФП при сравнении спациентами без нарушений сердечного ритма выявлено достоверноеувеличение размера ЛП, повышение плазменных концентраций Nt-proBNP иNt-proANP и коллаген-связывающей активности фактора Виллебранда (vWf).УпациентовИБСвозрастаниеNt-proANPбыловзаимосвязаносдлительностью пароксизма ФП (r=0,83) и размером ЛП (r=0,77). Выявленывзаимосвязи между частотой приступов ФП и коллаген-связывающейактивности vWf у больных АГ (r=0,59); между продолжительностьюперсистирования ФП и уровнем коллаген-связывающей активности vWf убольных с систолической сердечной недостаточностью (r=0,65).402.При проведении 5-летнего проспективного наблюдения во всехтрех группах больных с рецидивирующей формой ФП было отмеченопрогрессирование аритмии от пароксизмальной или персистируюшей доустойчивой постоянной формы.

Показатель прогрессии ФП у больных ХСНбыл достоверно выше и составил 59%, у пациентов АГ - 46% (p=0,002) и убольных ИБС - 51% (р=0,008).3.Независимыми предикторами прогрессирования аритмии убольных АГ с рецидивирующей формой ФП являются ГЛЖ (ОШ 1,25, ДИ1,03-1,52) и увеличение жесткости сосудистой стенки (ОШ 2,3, ДИ 1,95-2,65).При увеличении скорости пульсовой волны более 1106 см/сек у больных АГс рецидивирующей формой ФП можно прогнозировать в ближайшие 5 летпрогрессирование аритмии из пароксизмальной в постоянную форму.4.У больных ИБС с рецидивирующей формой ФП независимымипредикторами прогрессирования аритмии являются перенесенный инфарктмиокарда в анамнезе (1,23, ДИ 0,9-1,5), наличие необратимых зон гипокинеза(ОШ 1,41, ДИ 1,1-1,7) и возрастание плазменных концентраций Nt-proАNP(ОШ 1,16, ДИ 0,8-1,4).

При возрастании плазменных концентраций NtproАNP более 13,36 нмоль/л у больных ИБС с рецидивирующей формой ФПможно прогнозировать прогрессирование ФП в постоянную форму вближайшие 5 лет.5.Снижение ФВ ЛЖ менее 40% (ОШ 0,84, ДИ 0,7-0,89) ивозрастание плазменных концентраций Nt-proBNP (ОШ 2,3, ДИ 1,93-2,67) независимые предикторы прогрессирования ФП из персистирующей впостоянную форму у больных с систолической сердечной недостаточностью.При увеличении Nt-proBNP более 903 пг/мл можно прогнозироватьпоявление постоянной формы ФП у больных ХСН.6.Во всех исследуемых группах при выборе стратегии контроляритма прогрессирование аритмии наблюдалось достоверно реже, чем привыборе стратегии контроля ЧЖС. Назначение антиаритмической терапии у41пациентов АГ способствовало сохранению размеров ЛП и уровню коллагенсвязывающей активности vWf.

У больных ИБС с рецидивирующей формойФП назначение антиаритмических препаратов позволяет эффективноудерживать синусовый ритм только в первые 3 года лечения, в последующемежегодное прогрессирование ФП достигает 13% и не зависит от выборатактики лечения.7.В группе больных ХСН с рецидивирующей формой ФП приназначении антиаритмической терапии частота развития побочных эффектови число госпитализаций были достоверно выше, чем при приемепульсурежающих препаратов.

Выбор стратегии лечения аритмии не влиял навеличину ФВ ЛЖ, размер ЛП и уровень NT-proBNP у больных ссистолической сердечной недостаточностью.8.Терапия иАПФ достоверно уменьшала появление новых случаевФП у больных АГ и ИБС без нарушений сердечного ритма: появление новыхслучаев ФП за 60 месяцев наблюдений было отмечено у 4(9%) больных,принимавших иАПФ, и у 9(18%) пациентов, не принимавших иАПФ(р=0,001).У пациентов АГ и ИБС с рецидивирующей формой ФПназначение иАПФ не оказывало влияние на прогрессирование аритмии:среднее значение прогрессии ФП составило 5,9±0,7% в год в группе иАПФ+и 6,5±0,6% в год в группе иАПФ- и не имело достоверных различий междугруппами.9.

Длительный прием статинов достоверно не влиял на развитие новыхслучаев ФП у больных АГ и ИБС без нарушений сердечного ритма. В группепациентов АГ и ИБС с рецидивирующей формой ФП среднее значениепрогрессии ФП в более устойчивые формы составило 8,4% в год при приеместатинов и 7,1% в год у пациентов, которые не получали статины,достоверных различий между группами выявлено не было.42Практические рекомендации1. Стратегия контроля ритма рекомендуется как терапия первой линиипациентам АГ и ИБС с рецидивирующей формой ФП для уменьшенияпрогрессии аритмии.2. При наличии систолической дисфункции миокарда ЛЖ стратегияконтроля ЧЖС рекомендуется, как более предпочтительная, чем тактикаконтроля ритма для лечения пациентов с персистирующей формой ФП.3.БольнымпароксизмальнойкомплексногоАГкдляпрогнозированияпостояннойобследования,формепрогрессиирекомендуетсявключающегооценкуФПотпроведениестепениГЛЖиисследование параметров жесткости сосудистой стенки.4.