Автореферат (Бактериальная транслокация как причина системной воспалительной реакции при циррозе печени), страница 4
Описание файла
Файл "Автореферат" внутри архива находится в папке "Бактериальная транслокация как причина системной воспалительной реакции при циррозе печени". PDF-файл из архива "Бактериальная транслокация как причина системной воспалительной реакции при циррозе печени", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "медицина" из Аспирантура и докторантура, которые можно найти в файловом архиве МГМУ им. Сеченова. Не смотря на прямую связь этого архива с МГМУ им. Сеченова, его также можно найти и в других разделах. , а ещё этот архив представляет собой кандидатскую диссертацию, поэтому ещё представлен в разделе всех диссертаций на соискание учёной степени кандидата медицинских наук.
Просмотр PDF-файла онлайн
Текст 4 страницы из PDF
ЦП-ЦП-ИБРЦП-ИБРИБР (-)(+)(-)ВоротнаяДиаметр, мм13,3[11,5-14,6]12,9[12,0-14,6]11,0[11,0-12,0]0,751<0,0010,001венаСрЛС, м/с10,8[7,6-15,8]8,3[7,1-9,3]12,5[12,0-13,7]0,0160,023<0,001Кровоток, мл/мин.862[559-1637]579[492-723]780[685-870]0,0250,5470,022Селезе-Диаметр, мм11,8[10,0-13,0]11,0[9,0-13,0]7,0[6,0-9,0]0,349<0,001<0,001ночнаяСрЛС, м/с11,1[7,4-13,1]10,5[8,7-11,1]10,1[9,6-11,9]0,4600,8370,558венаКровоток, мл/мин.522[454-1172]576[385-712]278[189-385]0,291<0,001<0,001ВерхняяДиаметр, мм6,5[6,0-7,3]5,6[5,3-6,0]5,8[5,0-6,3]<0,0010,0010,939брыжееч-СрЛС, м/с52,7[42,1-65,6]61,2[46,9-69,0]53,9[43,1-58,2]0,2750,8830,352наяИР0,83[0,81-0,86]0,88[0,83-0,90]0,89[0,80-0,91]0,0130,1920,831артерияКровоток, мл/мин.677[559-930]573[451-736]454[393-565]0,3090,0400,112ЧревныйДиаметр, мм7,0[6,0-8,0]6,3[5,2-7,0]6,1[5,5-6,3]0,018<0,0010,152стволСрЛС, м/с41,0[26,9-62,1]38,2[30,3-48,1]35,7[34,7-44,3]0,8460,4840,415ИР0,75[0,69-0,83]0,79[0,73-0,81]0,76[0,71-0,78]0,9270,5780,091Кровоток, мл/мин.946[569-1504]703[553-966]631[413-667]0,2160,0160,0806,0[5,0-7,0]5,5[4,8-7,0]5,0[4,5-5,7]0,9310,0460,270Селезе-Диаметр, ммночнаяСрЛС, м/с25,1[17,0-37,2]28,3[20,6-40,4]22,0[16,0-26,2]0,1720,1420,010артерийИР0,70[0,67-0,74]0,70[0,67-0,75]0,64[0,61-0,77]0,9310,2210,658366[194-818]419[275-514]244[182-308]0,5190,0400,0093,5[3,0-4,0]3,0[3,0-4,0]3,5[3,4-3,6]0,1980,6400,047Кровоток, мл/мин.Собствен-Диаметр, ммнаяСрЛС, м/с17,9[14,5-21,1]14,2[11,2-19,0]20,7[11,2-22,9]0,0210,7000,282ночнаяИР0,75[0,71-0,78]0,77[0,73-0,82]0,70[0,69-0,71]0,419<0,0010,002артерияКровоток, мл/мин.97[82-164]78[59-104]88[65-152]0,0030,2120,124416[342-977]240[40-510]147[62-337]0,0280,0060,634пече-Гастропанкреатодуоденальныйкровоток, мл/минДиаметр чревного ствола и минутный кровоток по нему значимо отличался отпоказателей клинически здоровых лиц только у больных ЦП с ИБР.
Чревный стволкровоснабжаетпечень,селезенку,желудок,частьподжелудочнойжелезыидвенадцатиперстной кишки. Объем артериальной крови, поступающей к печени и селезенке,можно определить прямо (кровоток по собственной печеночной и селезеночной артериям).Гастропанкреатодуоденальный кровоток (объем крови, притекающей по чревному стволу кжелудку, поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке) рассчитывается вычитанием17кровотока по собственной печеночной и селезеночной артерий из кровотока по чревномустволу.
У больных ЦП без ИБР по сравнению с клинически здоровыми лицами незначимоснижен печеночный кровоток, значимо повышен селезеночный кровоток и практически неизменяется гастропанкреатодуоденальный кровоток. Именно увеличение селезеночногокровотока у данных больных приводит к незначимому росту кровотока через чревный ствол.При развитии ИБР у больных ЦП значимо растет гастропанкреатодуоденальный кровоток ипеченочный кровоток, при этом селезеночный кровоток практически не изменяется.
Такимобразом, рост кровотока через чревный ствол у больных ЦП без ИБР связан с ростомселезеночного кровотока, а еще большее его увеличение у больных ЦП с ИБР - прежде всегос ростом гастропанкреатодуоденального кровотока.Увеличение ИР собственной печеночной артерии при ЦП наблюдалось как у больных сИБР, так и без ИБР. Интересно, что у больных компенсированным ЦП при развитии ИБР ИРэтого сосуда снижался c 0,77[0,75-0,82] до 0,71[0,70-0,71] (р=0,004), становясь практическитаким же, как у клинически здоровых людей (р=0,997).
При декомпенсированном ЦП этогоне наблюдалось: ИР у больных с ИБР был 0,78[0,75-0,79], без ИБР - 0,73[0,70-0,80] (р=0,264),отличие от клинически здоровых лиц - статистически значимо (р<0.001 и р=0,050соответственно).Величина сердечного выброса положительно коррелировала со значениями минутногокровотока по собственной печеночной артерии (p=0,480; p=0,001), верхней брыжеечнойартерии (r=0,420; p=0,003) и воротной вене (r=0,548; p<0,001), но не со значением минутногокровотока по чревному стволу (r=0,263; p=0,087).Величина ОПСС отрицательно коррелировала со значениями минутного кровотока пособственной печеночной артерии (p=-0,504; p<0,001), верхней брыжеечной артерии (r=-0,414;p=0,003) и воротной вене (r=-0,505; p<0,001), но не со значением минутного кровотока почревному стволу (r=-0,154; p=0,308).У лиц с гипердинамическим кровообращением больше диаметр и кровоток по воротнойвене (р=0,015 и р<0,001) и верхней брыжеечной артерии (р=0,012 и р=0,015),Диаметр воротной вены прямо коррелировал с величиной сердечного выброса (r=0,486;p<0,001) и обратно – с величиной ОПСС (r=-0,407; p=0,003).
Так как диаметр воротной веныявляется косвенным показателем давления в портальной системе, можно утверждать, чторазвитие гипердинамического кровообращения при ЦП ассоциировано с увеличениемвыраженность портальной гипертензии.Средианализируемыхпоказателейспланхническогокровообращениязначимокоррелировали с концентрацией СРБ в плазме крови: диаметр верхней брыжеечной артерии18(r=0,542; p<0,001), собственной печеночной артерии (r=0,374; p=0,008) и чревного ствола(r=0,330; p=0,025), максимальная систолическая (r=0,349; p=0,015) и усредненная по времени(r=0,361; p=0,012) линейные скорости кровотока по собственной печеночной артерии, а такжеминутныйкровоток по верхней брыжеечной (r=0,521; p<0,001) и собственной печеночной(r=0,546; p<0,001) артерий.
Во всех этих случаях связь была прямая средней силы.К проявлениям портальной гипертензии относят асцит, ВРВП, спленомегалию игиперспленизм.Асцит у больных ЦП с ИБР выявлялся чаще, чем у больных ЦП без ИБР (69,2 % vs.41,7%; OR=3.15; р=0,046). Среди больных ЦП с асцитом ИБР выявлялся чаще, чем у больныхЦП без асцита (64,3% vs. 33,4%; р=0,046) (Рисунок 4). У больных с выраженным асцитом(2ая и 3ья степень согласно классификации Международного клуба по изучению асцита)кровоток по чревному стволу, верхней брыжеечной артерии и воротной вене был выше, чем убольных без клинически выявляемого асцита (табл. 6).Рисунок 4 – ИБР и асцит у больных ЦПТаблица 6 – Кровоток (мл/мин.) по брюшным сосудам у больных ЦП в зависимости отвыраженности асцитаСосудАсцит 0-1 ст.
(n=34)Асцит 2-3 ст. (n=16)рЧревный ствол698[513-887]1406[966-2233]0,013Верхняя брыжеечная артерия583[451-703]930[488-1341]0,002Воротная вена637[513-887]1250[476-1653]0,049У больных с асцитом концентрация СРБ в крови была выше, чем у больных без асцита(р=0,003), точно так же, как и у больных с клинически выявляемым асцитом (2ая и 3ьястепень) по сравнению с больными без асцита и с асцитом, определяемом толькоинструментальными методами (р<0,001).У лиц с системной воспалительной реакцией асцит выявлялся чаще, чем у больных ЦП19с концентрацией СРБ менее 10 мг/л (87,5% vs.
41,2%; р=0,002)Среди больных ЦП без ИБР ВРВП 3ей степени было найдено у 8,3%, среди больныхЦП с ИБР - у 30,7% (OR=4,89; р=0,049). Среди больных ЦП с ВРВП 3ей степени ИБРвыявлялся у 80,0%, в иных случаях - только у 45,0% (OR=4,89; р=0,049).Увеличение притока крови в портальную систему по верхней брыжеечной артерии ичревному стволу приводит к росту шунтируемого кровотока по порто-кавальныманастомозам.
Так, у больных ЦП без ИБР шунтируемый кровоток1 составил 574[515-868]мл/мин, а у больных ЦП с ИБР - 828[581-1933] мл/мин. (р=0,044). Можно полагать, чтоименно увеличение шунтируемого кровотока способствует развитию ВРВП.У лиц с системной воспалительной реакцией ВРВП 2ой и 3ей степени встречалосьчаще, чем у больных ЦП с концентрацией СРБ менее 10 мг/л (75,0% vs. 35.3%; р=0,010)У больных ЦП с ИБР и без ИБР длина и ширина селезенки, а также количествотромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в 1 л крови значимо не отличались (табл. 7).
Этоможет быть объяснено тем, что селезеночный кровоток у больных ЦП значимо не зависел отналичия ИБР.У лиц с системной воспалительной реакцией по сравнению с больными ЦП, имеющимиконцентрацию СРБ в плазме крови менее 10 мг/л, содержание лейкоцитов и тромбоцитов вкрови и размеры селезенки значимо не отличались. Известно, что провоспалительныецитокины подавляют эритропоэз, приводя к развитию анемии хронических воспалительныхзаболеваний. Этим может быть объяснено то, что у больных с системной воспалительнойреакцией уровень эритроцитов в крови ниже (р=0,001).Таблица 7 – Гиперспленизм и спленомегалия у больных ЦП с ИБР и без ИБРГиперспленизмСпленомегалияЭритроциты, 1012/лЛейкоциты, 109/лТромбоциты, 109/лДлина селезенкиШирина селезенкиИБР есть3,77[3,42-4,42]3,61[2,59-5,09]78[45-106]16,1[14,2-19,9]6,0[5,3-7,2]ИБР нет3,95[3,58-4,30]4,00[3,29-5,38]91[62-112]14,7[13,3-16,5]5,6[5,0-6,1]0,3600,4580,1600,1160,116рНа основании полученных данных можно предложить следующую схему патогенезагемодинамических изменений при ЦП (рис.
5).При компенсированном ЦП, когда барьерная функция кишечника и печени ещесохранены, развитие ИБР приводит к незначительной БТ, которая вызывает слабо1Шунтируемый кровоток - разница между объемом крови, притекающим к органам, кровь от которыхпоступает в портальную систему, и объемом крови, проходящим по портальной вене через печень.