Автореферат (Бактериальная транслокация как причина системной воспалительной реакции при циррозе печени), страница 3

в мин.72,5[63,0-81,0]73,5[68,5-81,5]74,0[66,0-76,0]0,6510,9140,544СВ, л/мин.5,41[4,22-6,16]4,38[3,75-5,44]4,35[4,07-5,03]0,0340,0410,795САД, мм рт. ст.111[101-120]124[112-139]118[112-132]0,0050,0110,554ДАД, мм рт. ст.69[66-74]74[69-82]71[69-76]0,0400,1200,40383[78-89]91[81-100]87[83-91]0,0160,0320,4021302167916320,0010,0060,874[1033-1625][1415-1962][1450-1836]42[35-46]49[38-62]47[42-54]0,0200,0340,8511,80[1,38-2,23]1,18[1,12-1,43]1,28[1,07-1,50]<0,001<0,0010,554ФВ, %ИМЛЖ, г/м2СрД, мм рт. ст.ОПСС, дин.× с/см-5ПД, мм рт. ст.Податливость,мл/мм рт.

ст.Примечание: СрДЛА — среднее давление в легочной артерии; КДО — конечнодиастолический объем; КСО — конечно-систолический объем; ФВ — фракция выброса;ИМЛЖ — индекс массы левого желудочка; УО — ударный объем; СВ — сердечный выброс;САД — систолическое АД; ДАД — диастолическое АД; СрД — среднее АД; ПД —пульсовое АД.Конечно-диастолический, конечно-систолический, ударный объемы левого желудочка,сердечный выброс, податливость артерий были значимо выше, а среднее АД и ОПСС значимо ниже только у больных ЦП с ИБР, в то время как различие этих показателей междубольными ЦП без ИБР и здоровыми лицами было незначимым.Для всех групп обследуемых зависимость между конечно-диастолическим объемом исердечным выбросом (рис.

2) носила прямой линейный характер: с увеличением конечнодиастолического объема наблюдался рост сердечного выброса, а не стабилизация или12снижение последнего, что имеет место, если дилатация левого желудочка развивается присердечной недостаточности.Рисунок 2 – Диаграмма зависимости сердечного выброса (л/мин.) от конечнодиастолического объема (мл) у больных ЦП без ИБР (группа ЦП-ИБР (-)), больных ЦП с ИБР(группа ЦП-ИБР (+)) и клинически здоровых лиц (Контроль)Фракция выброса левого желудочка была значимо ниже у больных ЦП независимо отналичия ИБР, который не оказывал на нее значимого эффекта.ЧСС значимо не различалась между исследуемыми группами.Присравненииосновныхгемодинамическихпоказателеймеждубольнымикомпенсированным ЦП с ИБР и без ИБР значимым было только различие в податливостиартерий и пульсового АД.Убольныхдекомпенсированнымдекомпенсированным ЦПбезИБРЦПсИБРпосравнениюсбольнымиконечно-диастолический, конечно-систолический,ударный объемы левого желудочка, сердечный выброс, податливость были значимо выше, аОПСС, систолическое, диастолическое и среднее АД - значимо ниже; при этом значимыхразличий в среднем давлении в легочной артерии, фракции выброса, индексе массы левогожелудочка, ЧСС и пульсовом АД выявлено не было.При декомпенсации ЦП у больных без ИБР значимых различий в гемодинамическихпоказателях не выявлено.При декомпенсации ЦП у больных с ИБР наблюдается значимое увеличение среднегодавления в легочной артерии, конечно-диастолического, конечно-систолического и ударногообъемов, сердечного выброса, податливости артерий и снижение ОПСС, при этом значимыхразличий в фракции выброса, ЧСС, индексе массы левого желудочка, систолическом,диастолическом, пульсовом и среднем АД не было выявлено.13Ни у одного из больных ЦП не обнаружено эхокардиографических признаковсистолической сердечной недостаточности (фракция выброса менее 52% у мужчин и менее54% у женщин).Так как среднее АД зависит от ОПСС, сердечного выброса, ЧСС, ударного объема,конечно-диастолическогообъемаифракциивыбросалевогожелудочка,былпроанализирован вклад каждого из данных показателей в формирование среднего АД уздоровых лиц и у больных ЦП.

У здоровых лиц не отмечено значимой корреляции междуданными показателями и средним АД. У больных ЦП была выявлена значимая корреляциятолько между ОПСС и средним АД (r=0.526, p<0,001). Это свидетельствует о том, чтоименно ОПСС является основным фактором, регулирующим АД у больных ЦП, в отличие отклинически здоровых лиц, в регуляции АД которых не выделяется какой-либо ведущийфактор (рис. 3).Рисунок 3 – Диаграмма рассеяния среднего АД (мм рт. ст.) и ОПСС (дин.× с/см-5) убольных ЦП (а) и клинически здоровых лиц (б)Была оценена частота выявления ИБР у больных ЦП с различными вариантамигемодинамических изменений: гипердинамическим кровообращением (сердечный выбросбольше 5,5 л/мин - максимального в контрольной группе), артериальной вазодилатацией(ОПСС меньше 1200 дин×сек/см5 - минимального в контрольной группе), гипертрофиейлевого желудочка (индекс массы левого желудочка более 95 г/м2 у женщин и 115 г/м2 умужчин) и легочной гипертензией (среднее давление в легочной артерии в покое более 25 ммрт.ст).

Гипердинамическое кровообращение и артериальная вазодилатация значимо чащевстречались у больных с ИБР, особенно при декомпенсированном ЦП. (Таблица 3).У больных ЦП была выявлена положительная корреляционная связь средней силы14между концентрацией СРБ в плазме крови с одной стороны и конечно-диастолическим(r=0,385; p=0,006), конечно-систолическим (r=0,382; p=0,005), ударным (r=0,354; p=0,012)объемами, индексом массы левого желудочка (r=0,412; p=0,004), сердечным выбросом(r=0,313; p=0,027) и податливостью стенки артерий (r=0,393; p=0,005) с другой стороны, атакже значимая отрицательная корреляционная связь средней силы между СРБ и ОПСС (r=0,367; p=0,009).

Корреляционные связи между СРБ с одной стороны и средним давлением влегочной артерии (r=0,204; p=0,155), ЧСС (r=-0,046; p=0,753), фракцией выброса (r=-0,001;p=0,994), систолическим (r=-0,232; p=0,105), диастолическим (r=-0,260; p=0,068), пульсовым(r=-0,165; p=0,252) и средним (r=-0,227; p=0,113) АД с другой стороны были слабыми инезначимыми.Таблица 3 – Влияние ИБР и степени компенсации ЦП на развитие различных вариантовгемодинамических нарушенийГемодинамическиенарушенияЦП-ИБР(+)ЦП-ИБР(-)ЦП(Д)-ИБР(+)ЦП(Д)-ИБР(-)ЦП(К)-ИБР(+)ЦП(К)-ИБР(-)Гипердина-Есть13512411мическаяНет131941198циркуляциярАртериальнаяЕсть10210101вазодилатацияНет16226141080,042р0,0120,0201,0000,0020,474ГипертрофияЕсть946232левогоНет1720101377желудочкарЛегочнаяЕсть736310гипертензияНет1921101299р0,2030,2940,2200,4331,0001,000У больных ЦП диаметр воротной вены был больше, а линейная скорость кровотока поней меньше, чем у здоровых лиц.

Минутный кровоток при этом отличался не значимо. Вселезеночной вене линейная скорость кровотока значимо не изменялась, что при увеличенииее диаметра приводило к росту объемного кровотока. У больных ЦП был увеличен диаметрселезеночной и верхней брыжеечной артерий, причем у первой был также увеличенлинейный кровоток, что приводило к росту минутного кровотока по данным сосудам.Снижение ИР верхней брыжеечной артерии в общей группе больных ЦП было статистическине значимо. Диаметр чревного ствола и минутный кровоток по нему также были увеличены,но вот его ИР практически не отличался от показателя группы здоровых лиц.

Диаметр икровоток по собственной печеночной артерии у больных ЦП статистически не отличались от15показателей здоровых лиц, а вот ИР был выше (табл. 4).Таблица 4 – Основные показатели спланхнического кровотока у больных ЦП иклинически здоровых лиц.СосудПоказательБольные ЦП (n=50)Контроль(n=15)рВоротная венаДиаметр, мм13,3[12,0-14,6]11,0[11,0-12,0]<0,0018,8[7,6-10,8]12,5[12,0-13,7]<0,001Кровоток, мл/мин644[513-1168]780[685-870]0,391СелезеночнаяДиаметр, мм11,0[10,0-13,0]7,0[6,0-9,0]<0,001венаСрЛС, м/с10,7[8,5-12,5]10,1[9,6-11,9]0,635Кровоток, мл/мин577[335-858]278[189-385]<0,0016,0[5,5-6,8]5,8[5,0-6,3]0,049СрЛС, м/сВерхняяДиаметр, ммбрыжеечнаяСрЛС, м/с55,7[42,1-65,6]53,9[43,1-58,2]0,683артерияИР0,85[0,82-0,89]0,89[0,80-0,91]0,383606[456-795]454[393-565]0,0396,6[6,0-7,5]6,1[5,5-6,3]0,005СрЛС, м/с40,7[29,9-49,7]35,7[34,7-44,3]0,392ИР0,76[0,72-0,81]0,76[0,71-0,78]0,208Кровоток, мл/мин909[569-1087]631[413-667]0,0186,0[5,0-7,0]5,0[4,5-5,7]0,080Кровоток, мл/минЧревный стволДиаметр, ммСелезеночнаяДиаметр, ммартерийСрЛС, м/с26,8[18,7-37,2]22,0[16,0-26,2]0,025ИР0,70[0,67-0,74]0,64[0,61-0,77]0,342374[255-747]244[182-308]0,0093,0[3,0-4,0]3,5[3,4-3,6]0,185Кровоток, мл/минСобственнаяДиаметр, ммпеченочнаяСрЛС, м/с16,5[13,2-21,1]20,7[11,2-22,9]0,707артерияИР0,75[0,73-0,80]0,70[0,69-0,71]<0,00184[75-110]88[65-152]0,879Кровоток, мл/минВыявленное у больных ЦП увеличение диаметра воротной вены не зависело от наличияИБР.

Изменения линейной скорости кровотока по воротной вене были в большей степенивыражены у больных ЦП без ИБР, то есть сами по себе ЦП и ИБР влияли на данныйпоказатель по-разному: наличие ЦП приводило к его снижению, а ИБР - к увеличению. ПриЦП без ИБР линейная скорость кровотока по воротной вене была минимальной средиисследуемых групп, чем приводило, несмотря на рост диаметра сосуда, к снижениюминутного кровотока по ней. У больных ЦП с ИБР линейная скорость кровотока была выше,чем у больных без ИБР, но ниже, чем у клинически здоровых лиц, что при увеличенномдиаметре сосуда приводило к увеличению минутного кровотока по сравнению с больнымиЦП без ИБР, но минутный кровоток не был значимо выше по сравнению с клиническиздоровыми лицами (табл. 5).16Выявленные изменения кровотока по селезеночной вене и селезеночной артерии независели от наличия ИБР.Таблица 5 – Основные показатели спланхнического кровотока больных ЦП с ИБР (ЦПИБР (+)), ЦП без ИБР (ЦП-ИБР (-)) и клинически здоровых лиц (группа Н).СосудПоказательЦП-ИБР (+)ЦП-ИБР (-)(n=26)(n=24)Н (n=15)р, ЦП-ИБРр, Н vs.р, Н vs.(+) vs.