П. Зитте, Э.В. Вайлер, Й.В. Кадерайт, А. Брезински, К. Кернер - Ботаника. Учебник для вузов. Том 2. Физиология растений, страница 97

ред.H1Прежде всего корневой полюс зароды. — Примеч. ред.^ N -^ 4 ^ 4 ^ДальнейшиемодификацииМОДИфпрениловомуl^pFv^N У^ попо преностаткуNH2IФФ„, H20®-0-CH2Q+ y^y^o-tQ-^-U.4r"~N®-0-CH 2 Qif0C||Окисленнаябоковаяцепь...Изопентил- <c^7\ . УдалениеУдалеАктивные/ ДиметилаллилпирофосфатПымртмпяппмппмпптпгтят траНсфераза\i\//>< фосфата,.—«- свободныеАденин1f (изопентенилпирофосфат)рибозыцитокинины ЦитокининOH OHЛв/Ч1ПОЗЯоксидазаОН ОНИнактивацияИзопентениладенозинАденозин-5'цитокининамонофосфат5'-монофосфат\Рис. 7.46. Основные реакции метаболизма цитокинина±320L ГЛАВА 7.ФИЗИОЛОГИЯ РАЗВИТИЯнования (цитокининоксидазная реакция):из IPA образуются аденин и З-метил-2-бутеналь, из транс-зеатина — аденин иЗ-гидроксиметил-2-бутеналь.7.6.2.3. Действие цитокининовКак все фитогормоны, цитокининытакже влияют на многочисленные физио­логические процессы и взаимодействуютпри этом с другими фитогормонами.Свойство цитокининов стимулироватьделение клеток уже упоминалось выше.

Нанем основывается важнейший биотест нацитокининовую активность — тест на по­лучение каллуса из сердцевины табака. Наопределенных питательных средах приростбиомассы стерильно выращиваемых каллусных тканей пропорционален концент­рации цитокинина. Правда, стимуляцияклеточных делений связана с наличиемауксина в питательных средах. Как цито­кинины, так и ауксины требуются для про­хождения клеточного цикла, а именно, дляначала репликации ДНК и митоза (см.7.3.2, рис.

7.19, А).Вызванный ауксином и цитокининомрост клеточных культур зависит не столькоот абсолютных концентраций обоих фитоЭксплантсе=>Каллусгормонов, сколько от их соотношения. Еслиповысить концентрацию ауксина относи­тельно концентрации цитокинина, то про­исходит регенерация (ризогенез) корней;если, напротив, повысить концентрациюцитокинина относительно концентрацииауксина, то регенерируют побеги (рис. 7.47).При регенерации растений из культурыклеток индуцируют, как правило, сначалаобразование побега и затем укореняютпобеги на среде для индукции ризогенеза.Соотношение ауксина и цитокинина приэмбриогенезе, вероятно, оказывает реша­ющее влияние на формирование органову развивающегося зародыша.Опухоли на дифференцированных рас­тениях также характеризуются нарушени­ем соотношения ауксин/цитокинин и чащетакже абсолютными сильно повышенны­ми концентрациями обоих фитогормонов.Это справедливо для уже упомянутых опу­холей корончатого галла, вызываемыхAgrobacterium tumefaciens (см.

бокс 9.2). Сре­ди бактериальных генов, интегрирующих­ся при возникновении опухоли в ядерныйгеном растения, находится ipt-ген, коди­рующий изопентенилтрансферазу (IPT),которая катализирует начальную реакциюбиосинтеза цитокинина так же, как онаКорниПобегиОтсутствиеростаС ^ПитательнаяагаризованнаясредаV JИУК, мгл"1Кинетин, мгл - 10,2Рис. 7.47.

Зависимость роста и органогенеза фрагмента ткани (экспланта) из сердцевины стеблятабака от содержания ИУК и кинетина в питательной агаризованной среде (по P.Ray, из H.Mohr, сизменениями).Слева — состояние в начале опыта; справа — после культивирования в течение нескольких недель.Органогенез определяется в основном соотношением концентраций двух ростовых веществ7.6.

Контроль развития с помощью фитогормонов | 3 2 1протекает в растении (рис. 7.46). Опухоликорончатого галла, таким образом, явля­ются ауксин- и цитокининнезависимыми,поэтому их можно неограниченно размно­жать на питательной среде без добавленияэтих фитогормонов. Если у бактерий по­врежден ipt-тен, то возникает избыток аук­сина: вместо опухоли на растении образу­ется корневая тератома; если удаляют одиниз двух (или оба) ауксиновых генов, товозникает избыток цитокинина и образу­ется побеговая тератома, совершенно ана­логично регенерации в эксперименте, до­стигаемой путем сдвига соотношения ауксин/цитокинин в культуре клеток (рис. 7.47).В принципе, под тератомой понимают опу­холь, в которой можно распознать диффе­ренцированные ткани и/или органы.Генетически обусловленные опухоли возни­кают у различных межвидовых гибридов, преждевсего внутри рода Nicotiana и Brassica. Эти опу­холи не инфекционные, они объясняются ком­бинацией двух не полностью совместимых ге­номов, совместное действие которых ведет к на­рушениям нормальной программы развития.

Таккак генетически обусловленные опухоли в куль­туре in vitro также ауксин- и цитокининнезависимы и содержат большие количества этих фи­тогормонов, здесь, по-видимому, имеет местогормонально обусловленное нарушение конт­роля клеточного цикла.Цитокинины — антагонисты ауксиновпри нарушении апикального доминирования.Предположительно, образование «ведьминых метел», т. е. прорастание многих боко­вых почек (например, у хризантем, пе­туний, ив, лиственниц после пораженияRhodococcus fascians, ранее называемойCorynebacterium fascians), также стимулиру­ется уже упоминавшимся синтезом цито­кинина в бактериях.

Видовое название«fascians» восходит к фасциации — обра­зованию лентовидных расплющенных по­бегов, которые представляют собой расту­щие одновременно множественные боко­вые побеги. Это симптом пораженияRhodococcus fascians (лат. fastis — пучок),также связанный с апикальным домини­рованием.Цитокинины стимулируют:• растяжение клеток при развитии листа;•развитие хлоропластов у покрытосе­менных (которое при добавлении цитоки­нина проходит в значительной мере такжев темноте);• индукцию почек на каулонеме листвен­ных мхов (см. 11.2), из которых затем диф­ференцируется гаметофит.Замедление процессов старения, особен­но в листьях, — очень важная функцияцитокининов. При старении речь идет (поопределению) о процессе развития, кото­рый, если его не остановить или не обра­тить, неизбежно ведет к смерти всего орга­низма или отмиранию его органов.По характеру старения растения в це­лом различают монокарпические виды, ко­торые только однажды цветут и плодоно­сят, и поликарпические виды, образующиецветки и плоды неоднократно.Монокарпиками являются все одно- и дву­летние виды, а также ограниченное число мно­голетних, которые могут в течение ряда летрасти вегетативно, но после цветения и плодо­ношения отмирают (например, агава, бамбукили имеющая возраст более 300 лет Coryphaumbraculifera).

У этих монокарпических видов (впротивоположность поликарпическим) старе­ние и смерть тесно связаны с образованием ор­ганов размножения. Если предотвратить у од­нолетних или двулетних растений, например, усахарной свеклы, образование цветков, то онимогут жить много лет.Коррелятивное сочетание старения с обра­зованием органов размножения не объясняетсяили объясняется по крайней мере не только тем,что развивающиеся цветки и прежде всего пло­ды с их значительной потребностью в веще­ствах забирают у остальных частей растенияжизненно необходимые вещества: у двудомно­го шпината, например, цветение мужских рас­тений вызывает такое же старение листьев, какцветение и плодоношение у женских растений.Поэтому более вероятно, что старение и смертьобусловливают другие взаимодействия междуорганами размножения и остальным растением.Возможно, существуют факторы старения, ко­торые выделяются цветками и плодами, или вы­сокая потребность цветков, плодов и семян вцитокинине из корня вызывает дефицит в ос­тальных частях растения.У поликарпических видов нормальная смертьнаступает, по всей видимости, не в результатенеизбежного, запрограммированного старениямеристем, а скорее из-за трудностей с обеспе­чением их водой, солями, питательными ве­ществами и биологически активными вещества­ми.

Апикальные меристемы часто можно прак­тически неограниченно держать живыми путем3221 ГЛАВА 7. ФИЗИОЛОГИЯ РАЗВИТИЯпостоянного непрерывного размножения черен­ками (например, у пирамидального тополя и умногих культурных растений, в частности у зем­ляники, бананов и роз) или in vitro. Таким об­разом, смерть обусловлена здесь лишь корреля­тивными факторами.Очень большого возраста могут достичь мно­гие деревья.

Согласно достоверным подсчетамгодовых колец, возраст тополя и вяза, например,может достигать 600 лет, дуба — до 1 000 лет,липы — 800— 1 000 лет, Sabina tibetica — более1 200 лет, Fitzroya cupressoides в Чили — более2 000 лет, мамонтовое дерево (Sequoiadendron giganteum) — до 4 000 и Pinus longaeva (= P. arista to) — до более 4 800 лет. Многие обычные сред­неевропейские деревья достигают несколько со­тен лет, и даже такие невзрачные растения, какVaccinium myrtillus, могут достигать 28 лет.

С по­мощью молекулярно-биологических методов уальпийской Carex curvula возраст продолжитель­но живущего клона был установлен на уровнепримерно 2 000 лет. Этот клон осоки перенес,следовательно, времена очень различного кли­мата на одном и том же месте. Нужно отметить,что у долго живущих растений происходит по­стоянное обновление клеток: у деревьев, на­пример, не только в верхушечной меристеме,но и прежде всего в камбии.

Продолжительностьжизни отдельных растительных клеток, напри­мер клеток сердцевинного луча древесины в де­ревьях или клеток паренхимы суккулентныхкактусов, редко достигает более 100 лет, еслине происходит своего рода «омоложение» пу­тем клеточного деления и роста. Но большин­ство клеток не достигают столь большого воз­раста. Медленное, но неотвратимое старениеидет даже в состоянии покоя, который у семяни спор достигается путем значительного усыхания.

Хотя обмен веществ почти полностью пре­кращается, из опыта известно, что способностьк прорастанию едва ли сохраняется дольше, чем100—200 лет. Живущие очень долго семена на­ходят у бобовых, мальвовых, лотосов (Nelumbonucifera); для последних иногда приводят про­должительность жизни до 1 000 лет. Также семе­на многих видов сорняков (например, Spergulaarvensis, Chenopodium album) должны оставать­ся жизнеспособными при полном отсутствиидыхания сотни лет.

Приводимые данные о всхо­жести так называемой «пшеницы мумии» изегипетских гробниц, ложны, так как пшенич­ное зерно сохраняет всхожесть максимум 10 лет.Семена тропических растений, не приспособ­ленные к преодолению неблагоприятных кли­матических периодов, часто остаются живымидаже меньше года.Отдельные органы многолетнего расте­ния — листья, цветки и плоды — имеютзначительно более короткую продолжи­тельность жизни, чем все растение.