vvedenie & 1 (Профилактические и оздоровительные мероприятия против лейкоза крупного рогатого скота), страница 2

1.4. Клиническая картина при лимфолейкозе.

Клиническая стадия болезни характеризуется проявлением ведущих специфических признаков лейкоза: прогрессирующее увеличение лимфатических узлов в разных участках тела, увеличение селезенки, печени, опухолевые (лейкозные) разрастания в разных участках тела и экзофтальмия (Н.Л. Черняк 1966; В.М. Нахмансон 1986; В.А. Бусол, Н.Н. Доронин, Г.Х. Субаев 1976; W.T.R. Grimshaw 1980). По данным В.В. Федорова (1971), в 3-5 % случаев у больных животных отмечают воспалительные явления глаз и экзофтальм. При лейкозе лимфоузлы увеличены, гладкие, подвижные, эластичные, плотной консистенции, безболезненные, без заметной температурной реакции (В.А. Седов 1989). Клиническое обследование вялых животных показывает, что у некоторых из них наблюдается повышенная возбудимость, нарушение сердечно-сосудистой деятельности. (В.М. Нахмансон 1988). Как сообщают Н.Т. Васильев, Н.В. Румянцева (1975); Г.А. Симонян (1988); Ф.Ф. Хисамутдинов, И.Н. Никитин (1996); А.И. Кузин, Е.Н.Закрепина (1997) у животных с клиническими признаками лейкоза снижается упитанность, нарастает общая слабость, аппетит непостоянен, снижается удой. Одновременно усиливается цианоз слизистых оболочек глаз и ротовой полости, появляется желтушность. Так, об этом свидетельствуют данные В.А. Бусол, Н.Н. Доронина, Г.Х. Субаева (1976); В.М. Нахмансон, (1986); P.K. Basorur, P.W. Gilman, B.J. Mc Sherry (1964); F.Blaschke (1969). Возможны нарушения ритма и глубины дыхания; нарастание сердечно-сосудистой недостаточности, и следствием этого может быть отек в области нижней челюсти, подгрудка, переходящий на стенку живота и вымя. Пульс становится нитевидным, замедленным (брадикардия) составлял 30-40 ударов в минуту, но иногда бывает и ускоренным (тахикардия). По сообщению Г.С. Зубкова, А.В. Синева (1970); W.T.R. Grimshane, A. Wiseman, L. Petry et al (1980) можно наблюдать беспрерывные жевательные движения без пищевого кома. Причиной этого является наличие лейкозных узлов на корне языка или стенке глотки. Как сообщает Г.А. Симонян (1988), при ректальном исследовании сравнительно легко прощупывают увеличенные лимфатические узлы тазовой полости, каудальной части брюшной полости и гиперэластичные разрастания в прилежащих органах. Больные коровы могут быть яловыми (И.Т. Шамраев 1965). По данным Д.Е. Берзиня (1970) отмечено, что ткань вымени редко бывает поражена лимфоидными инфильтрациями, хотя лимфатические узлы вымени поражаются часто. Как сообщают Скородумова И.В., Морозова С.М. (1969); Н.С. Островский, Ю.А. Морозов (1973); Н.Т. Васильев, Н.В. Румянцев (1975), у коров клиническая картина болезни выражена ярче, чем у быков.

1.5. Влияние на патогенез лейкоза крупного рогатого скота пола, породы, возраста и других факторов.

По данным многих отечественных и зарубежных ученых, лейкоз крупного рогатого скота протекает бессимптомно или проявляется лимфоцитозом с образованием опухолей в кроветворных и других органах и тканях (В.Н.Сюрин 1991; В.П. Шишков 1986; В.М. Нахмансон 1995; Л.Г. Бурба 1994; Г.А. Симонян 1995; D.A. Abt, R.R. Marshak, J. Ferrer et al 1976; W.T.R. Crimshaw 1980; T. Honma et al 1980, M.P. Bansal, K.P. Singh 1981). Раскрытие процесса возникновения лейкоза, начиная от внедрения ВЛКРС в организм и развития патологических изменений, обуславливающих клинический синдром болезни, позволяет выяснить сущность патогенеза. Это было предложено П.Н. Смирновым (1998); П.П. Петровым (1998); В.М. Нахмансоном (1997); C. Olson et al (1972). Основным источником лейкоза крупного рогатого скота, как считают П.Н. Смирнов (1998); Г.Н. Симонян (1993), служит больное животное. Вирус лейкоза крупного рогатого скота не обладает той контагиозностью, которой обладает вирус ящура, вирус чумы свиней. Как сообщает П.Н. Смирнов (1998), это медленная инфекция, передающаяся от животного к животному только через живую клетку – лимфоцит , инфицированный ВЛКРС. Основным фактором передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота в пастбищный период могут быть быки-производители. По данным А.П. Арак, И.Л. Гольдман (1977); Бейер и др. (1979); Г.И. Козинец, Г.Л. Рапопорт (1972); W. Verter, E. Crehrue (1971), при лейкозе патологические изменения в той или иной степени касаются всех ростков кроветворной ткани. Чаще расстраивается функция лейкобластической ткани. При этом происходит усиленная пролиферация клеток, но они частично или полностью лишены способности дифференцироваться в различные типы лейкоцитов.

Многочисленные наблюдения показали, что порода, продуктивность животных, корма, климат, характер почвы, пастбища имеют большое значение в развитии лейкоза (Л.Г. Бурба, В.М. Нахмансон 1980; В.А. Бусол 1982; О.И. арчинский 1979; Э.Ф. Ложкина, С.П. Орешкина, А.Р. Слепченко 1983; М.К. Талиамаускас 1971; Ю.П. Смирнов, М.Ф. Тихонов 1982). Как свидетельствуют данные Г.А. Симоняна и Ф.Ф. Хисамутдинова (1995); H. Smith (1965), патогенетические особенности начального проявления и дальнейшего развития патологического процесса при лейкозе только констатируют происходящими изменениями без определения их механизма. По данным А.К. Агеева (1961); О.П. Быкова (1936); Н.И. Гольштейн (1961); Е.П. Калашнева (1961); М.И. Лившиц (1931); В.А. Нечитайло (1958); Т.П. Кудрявцева, Л.Г. бурба (1979); А.Ф. Бабкина, В.М Журавлева, А.Т. Шишкова (1974); А.С. Панкова (1975); Gotzer et al (1954); Court-Brown (1958) комплексные клинико-гематологические, цитоморфологические исследования крови и кроветворных органов в динамике развития лейкозного процесса с последующим патоморфологическим анализа материала показали, что все формы гемобластозов у крупного рогатого скота проявляются лишь относительным и абсолютным лимфоцитозом в крови. И.П. Кондрахин (1985); Е.Фрейфельд (1934); А.А. Кудрявцева, Л.А. Кудрявцева (1974); В.М. Нахмансон; Т.В. Андреева, Н.Г. Бочарников, Л.А. Зиневич, Г.С. Петровский (1985); D. Rutili et al (1977); В.С. Кузьмичев (1981); Dohmen (1957); A. Meyer (1961); A. Tolle (1965); W. Rudolnh, W. Cripe, D. Hird et al (1972) сообщают, что дальнейшее прогрессирование болезни выражается в нарастании количества лейкоцитов (лимфоцитов) в 1 мкл крови до сублейкемического и лейкемического уровня, в задержке дифференциации молодых и малодифференцированных клеток, увеличении их количества в кроветворных органах и поступлении в периферическую кровь или образованием атипичных, малигнизированных клеток в пораженных органах с последующим поступлением в ток крови. С появлением клинических симптомов и патологоанатомических изменений, характерных для лейкозной патологии. По данным отечественных и зарубежных ученых Е.А. Дун, М.И. Гулюкина, В.М. Нахмансона, Г.А. Симоняна (1976); Н.В. Румянцева (1975); F. Ciprian, H. Champredonde, I. Martino (1971); H.W. Dunne et al (1970); A.A. Ressang et al (1980); Ratili et al (1977) и др., известны многие патогенетические механизмы. На сегодняшний день выделяют следующие стадии инфекционного процесса: инкубационный период; стадия бессимптомного вирусоносительства; гематологическая стадия; стадия опухолевого проявления заболевания. Как отмечают Г.Ф. Коромыслов (1977); Р.А. Кукейн, Л.И. Нагаева (1982); Г.Л. Симонян (1996); Розенбергер (1979); C. Olson et al (1972); J. M. Miller; M.J. van der Maaten (1976); R. Chatterjee et al (1985) в инкубационном периоде антитела в сыворотке крови появляются в ответ на заражение организма ВЛКРС не сразу, а спустя определенное время. В то же время инкубационный период может составлять для этого заболевания ряд лет. По данным А.Ф. Валихов (1978); Р.Ф. Галиев (1981); М.М. Парсонорович (1983); П.Н. Петров (1998); П.Н. Смирнов (1998); Дж. Миллера, К. Олсон (1972) и др., стадию бессимптомного вирусоносительства животных, определяют с помощью иммунологических реакций в сыворотке крови специфических антител к антигену вируса лейкоза крупного рогатого скота. По мнению Г.А. Симонян (1971); Л.Г. Бурба, Б.И. Сурин, П.В. Филатов (1980), состояние антителоносительства не вызывает у животных видимых физиологических или патологических отклонений. У коров не наблюдают нарушение воспроизводительной функции и деятельности молочной железы, сохраняется масса и полностью сохраняются поведенческие рефлексы. В состоянии вирусоносительства животные могут находиться на протяжении всей своей жизни. Только у незначительной части животных-антителоносителей при систематических клинико-гематологических исследованиях определяют изменения крови в виде относительного и абсолютного лимфоцитоза. Имеются данные Г.А. Симонян (1966), (1975), (1986), (1998); Н.В. Румянцева (1972); Л.Г. Абрамян, С.Х. Амиров (1987); Р.Гетце (1954); Г. Бендиксен (1960); Г.Винквист (1961); M. Bessis et J. P. Thiery (1961); H. Donwey (1938) о том , что гематологическая стадия лейкоза крупного рогатого скота протекает на алейкемическом, сублейкемическом уровнях. Из работ Э. Попеску (1965); Н.В. Румянцева (1959), известно, что алейкемическая картина крови обычно проявляется без изменений общего количества лейкоцитов в единице объема крови. Эту фазу, как правило, устанавливают у молодых животных в возрасте до 2-2,5 года, продолжается она от 1 до 3 лет. По сообщениям Б.Б. Ермолаева (1966); Г.С. Петровского (1968); Г.А. Симоняна (1996); Е.А. Дун, П.В. Филатова (1972); П.Н. Смирнова, А.Г. Левашева (1986); W. Werter, E. Gehrue (1971); W. Rudolph, W. Cripe, D. Hird et al (1972) более продолжительный период гематологического проявления болезни – фаза хронического течения с сублейкемическими показателями крови. Такое течение лейкоза устанавливают у коров 3-5 лет. У больных лейкозом коров с сублейкемической картиной крови, М.С. Дульцина и соавт. (1965), отмечают постепенное нарастание общего количества лейкоцитов в периферической крови с преобладанием лимфоидных форм. Лейкемическая фаза (С.Х. Амирова 1990; Л.Г. Абрамян, Г.А. Симонян 1973), при гематологической стадии лейкоза, характеризуется гиперлейкоцитозом (более 40 тыс. в 1 мкл крови) и повышением содержания в лейкограмме молодых малодифференцированных клеток (продолжается она 1-3,5 года). По данным Г.С. Черняка (1966); Г.А. Симоняна (1995); А.Г. Бурба, А.А. Кунакова (1983); Т.П. Кудрявцева (1981); G. Wakisaka (1963); S. Watanade (1960) продолжительность опухолевой стадии зависит от вовлечения в патологический процесс лимфатических узлов и соответствующих им жизненно важных органах.

Созданная унитарная теория кроветворения крупным русским ученым А.А. Максимовым рассматривает малый лимфоцит как полипотентную клетку. Однако нет подтверждения, что В- и Т-лимфоциты имеют общую клетку-предшественницу (М.Т. Абрамов 1985).

У млекопитающих и птиц основу костного мозга составляет ретикулярная клетка, фибробласты и остеобласты. По данным того же автора (1985), число гигантских клеток в этом органе при патологических состояниях увеличивается. При гистологическом исследовании костного мозга можно выявить очаговую лимфоидную инфильтрацию.

1.6. Патоморфологические изменения при лимфолейкозе крупного рогатого скота.

Морфологические изменения при лимфоидном лейкозе у крупного рогатого скота описали Л.Г. Бурба, Т.П. Кудрявцева, А.А. Кунаков, В.П. Шишков(1988), Б.Г. Панков, В.А. Удовенко (1975); Н.Т. Васильев (1962); Л.А. Власов (1964); А.В. Грибовод (1961); Н.И. Гольштейн (1961); Б.П. Дубинский (1940). Они характеризуются большим разнообразием частоты и степени поражения отдельных органов у больных животных и неодинаковым участием в развитии опухолевых процессов клеток кроветворной ткани. Авторы признают, что опухоли в лимфоидной ткани являются наиболее частыми у сельскохозяйственных и домашних животных. О.Ч. Парчинский (1965) отмечает, что у больных животных поражаются до 50 % наружные лимфоузлы.

В основе лимфоидного лейкоза лежит лимфоидная гиперплазия (лимфатических узлов и селезенки) и метаплазия (костного мозга) кроветворных органов, сопровождающихся лимфоидной инфильтрацией других органов и тканей (Г.А. Симонян, Ф.Ф. Хисамутдинов 1995; М.С. Дульцен 1962; А.П. Арак, Н.Л. Гольдман 1977; Л.Г. Бурба, Е.А. Дун 1979; И. Козинец, Г.Л. Рапопорт 1972; В.С. Кузьмичев 1981).

Для диагностики лейкоза большое значение имеет состояние лимфатических узлов (Л.Г. Бурба, Семенова-Тянь-Шанского 1961; М.А. Тищенко 1937; В.Г. Чудаков 1961; А.А. Кунаков 1983; Н.Д. Юдина 1943; Т.П. Кудрявцева, Б.Г. Панков, Д.Е. Березиня 1975). У крупного рогатого скота в организме насчитывают более 300 лимфоузлов, которые располагаются регионально (Л.Г. Бурба 1983). По данным Б.К. Боль, К.Г. Боль, Т.Л. Кудрявцева (1948); В.М. Берггольц, Н.В. Румянцева (1966); Д.Я. Берзеня (1972), нормальные лимфатические узлы обычно бывают круглой или округлой формы с ясно заметным темным корковым и светлым мозговым слоем. Как сообщают Л.Г. Бурба, Т.Л. Кудрявцева, В.П. Шишков (1979); А.Т. Джумалиев (1988); Г.С. Черняк (1966); Н.А. Краевский, И.М. НеменоваЮ М.Н. Хохлова (1965); Д.В. Хомицкий (1965); K.Aptitz (1940); J. Paulsen et al (1971) при лимфолейкозе лимфоузлы обычно равномерно увеличиваются, достигают больших размеров. На разрезе ткань их представляется саловидной, однородной массы, плотной консистенции, подвижной, не сращенной с окружающей тканью. По данным Л.Г. Бурба , А.А. Кунакова (1983) и др. авторов при диагностике лейкоза большое значение имеет макро- и микроскопическое строение селезенки. Так, К.Н. Языкова и В.М. Журавлев (1967) считают, что лимфатические узлы характеризуются гиперплазией лимфоидных клеток, усиленной пролиферацией незрелых лимфоидных клеток в центрах размножения и инфильтрацией ими интермедиарных синусов.

Пульпа в селезенке разрыхлена и легко соскабливается . В исследованиях Г.А. Симоняна(1988); M. Junack (1932) показано, что в наиболее увеличенных узлах часто имеется омертвения в виде неправильной формы гнезд различной величины. Некротические участки гомогенные, напоминают сухой сыр.