94671 (Возбудитель туберкулеза), страница 3

Полисахариды. Составляют до 15 % сухой массы микобактерий туберкулеза. Они присутствуют в микобактериях как в свободном, так и связанном состоянии с фосфотидами, воском, нуклеиновыми кислотами и белками.

Липиды. В отличие от других микроорганизмов микобактерии туберкулеза характеризуются повышенным содержанием липидов, достигающих 10-40% сухого веса микобактерии. Содержание липидов в микробной клетке не стабильно, А колеблется в зависимости от вида микобактерий, возраста культуры и среды, на которой их выращивают.

В микобактериях большая часть липидов сосредоточена в клеточной стенке. Так, в стенках M.bovis сосредоточено до 66% вех липидов.

В клетках глицерин образует сложные эфиры не только с обычными жирами, но и с миколовыми кислотами. Воск в большинстве случаев представляет собой гликолипиды, пептидолипиды и гликопептидолипиды. Истинный воск хроматографически обнаружен в липидах клеточной стенке патогенных микобактерий (1966г.). Глицериды и воск служат запасными клеточными веществами.

Кроме того, в микобактериях присутствуют миколовые кислоты, которые имеют 58-87 атомов углерода в молекуле, а алифатическая цепь содержит 22-24 углеродных атома. Миколовые кислоты входят в состав клеточных стенок микобактерий, образуя арабиногалактанмукопептидный комплекс, а также находятся в стенках в свободном состоянии, в составе воска Д и корд-фактора. Кислотоустойчивость микобактерий непосредственно связана с присутствием в клетках миколовых кислот.

Разветвленные жирные кислоты (фтиеновые, микоцеразиновые и миколовые и их эфиры) вызывают образование туберкулезных бугорков. Особенно токсичным липидным соединениям оказался корд-фактор 6,6 –димиколат трегалозы, содержащийся во всех микобактериях. Корд – фактор подавляет миграцию лейкоцитов, что в конечном счете защищает внедрившееся в макроорганизм микобактерии от разрушения их лейкоцитами. Липиды играют важную биологическую роль в повышении резистентности к неблагоприятным условиям внешней среды и макроорганизма. Благодаря им микобактерии устойчивы к кислотам, щелочам, антисептическим веществам, высушиванию и т.д.

Липиды микобактерий обладают комплексным биологическим действием, которое выражается в их токсичности, образовании специфических изменений вы тканях, от них зависит вирулентность микобактерий, а также формирование чувствительности повышенного типа.

6. Изменчивость микобактерий.

Один из видов изменчивости микобактерий туберкулеза – образование фильтрующихся форм (Тогунова, 1927; Хоменко с соавт. 1982). Это очень мелкие, невидимые при обычной микроскопии формы, обладающие весьма слабой вирулентностью. Их можно выявить лишь в случае реверсии, используя для этого повторные пассажи на морских свинках. В этих случаях иногда обнаруживаются кислотоустойчивые палочки, обладающие весьма низкой вирулентностью.

Фильтрующиеся формы следует рассматривать как мельчайшие фрагменты микобактерий туберкулеза, образующиеся в неблагоприятных условиях существования и способны к реверсии.

Хотя этому вопросу посвящено много работ отечественных и зарубежных авторов, природа данных форм, их структура, а также значение в патогенезе туберкулеза до сих пор окончательно не установлены.

L – формы микобактерий туберкулеза получены и описаны впервые в 1942 году Alexander – Jackson, в Советском Союзе – в 1972-1974 гг. Шмелевым и Дорожковой. Это дефектные в отношении клеточной стенки или полностью утратившие ее варианты микобактерий. Для L – форм характерны резко измененная морфология бактериальной клетки и пониженный метаболизм. Они имеют низкую вирулентность и быстро разрушаются во внешней среде. Из – за отсутствия или повреждения клеточной стенки они не воспринимают обычно применяемые красители для окраски микобактерий, вследствие чего их не удается обнаружить бактериоскопически в мазках из пораженных органов. Превращение микобактерий туберкулеза в L – формы происходит не только под действием противотуберкулезных препаратов, но и под влиянием защитных сил макроорганизма, и, возможно, других факторов (Земскова, Дорожкова, 1984).

L – формы микобактерий туберкулеза могут находиться в макроорганизме в стабильном и нестабильном состоянии, т.е. реверсировать в исходный микробный вид с восстановлением вирулентности. При этом вирулентные свойства стабильных L – форм микобактерий резко понижены по сравнению с вирулентностью нестабильных форм. Последние вызывают у морских свинок генерализованный туберкулез, в то время как стабильные L – формы обуславливают лишь морфологические изменения, близкие к вакцинному процессу. Стабильные L – формы микобактерий в преобладающем большинстве случаев находят в неактивных очагах туберкулеза. Предполагают, что эти очаги способствуют возникновению у здоровых инфицированных людей противотуберкулезного нестерильного иммунитета (Земскова, Дорожкова, 1984).

В современных крупных хозяйствах на фоне использования химиотерапии создаются благоприятные условия для образования L – форм микобактерий туберкулеза в организме у крупного рогатого скота (Байтерякова, Макаров, 1982). Применении изониазида с лечебно – профилактической целью при туберкулезе телят способствует образованию в организме L – форм микобактерий. Эти L – формы вызывают скрытое течение болезни (Федосеев с соавт., 1985).

Присутствие в организме КРС микобактерий туберкулеза объясняет латентное течение животных в тех хозяйствах, где причину туберкулеза обычным методами исследования установить не удается (Байтерякова с соавт., 1982).

L – трансформация микобактерий туберкулеза изучена еще не достаточно, так же как и патогенетическая роль L – форм микобактерий туберкулеза.

Лекарственную устойчивость микобактерий туберкулеза следует рассматривать как одну из форм проявление из изменчивости. В частности, в присутствии, туберкулостатического препарата как фактора отбора может произойти изменение значительной части клеток в популяции или доминирующее размножение лекарственно устойчивых микроорганизмов. Лекарственная устойчивость у различных штаммов микобактерий не постоянна, а колеблется в широких пределах. В основе возникновения лекарственной устойчивости лежит спонтанная мутация. Вследствие спонтанной мутации возможны изменения в морфологии колоний штамма микобактерий.

Кроме того, описан ряд мутагенных факторов: УФЛ, радиация, различные химические вещества и др., вызывающие у микобактерий образование пигментных, лекарственно устойчивых, ауксотрофных и других измененных мутантов.

7.Патогенность и вирулентность различных видов микобактерий.

Под патогенностью микобактерий подразумевается их способность преодолевать естественные защитные силы организма, проникать в него, размножаться в нем и вызывать патологические изменения, а под вирулентностью – степень болезнетворности микобактерий.

Патогенность микобактерий не является стабильным признаком, а меняется в зависимости от многих признаков. Так, вид микобактерий, обладающий выраженной вирулентностью для одного вида животных, безвреден для других. Например, микобактерии патогенны для птиц, однако не патогенны для морских свинок, лошадей и редко вызывают туберкулез у крупного рогатого скота.

Один и тот же штамм микобактерий может иметь различную вирулентность в отношении различных животных одного и того же вида (Драбкина,1963). Поэтому для определения вирулентности изучаемого штамма микобактерий следует использовать несколько видов опытных животных. Кроме того, на вирулентность влияют пути их введения в организм, доза вводимого штамма, возраст изучаемого штамма и, конечно, животное, подвергающееся заражению.

Виды возбудителей туберкулеза наиболее патогенны для тех животных, на которых они адаптировались. Так, M.bovis – наиболее патогенен для крупного рогатого скота, M.tuberculosis – для человека, а M.avium – для птиц.

Возбудитель туберкулеза КРС патогенен и для других домашних и диких жвачных и плотоядных животных, человека и обезьян, однако степень патогенности для них различна.

Возбудителем туберкулеза бычьего вида заражаются и верблюды, причем процент их зараженности больше в тех хозяйствах, где более широко распространен туберкулез крупного рогатого скота (Кибасов, 1980). Хотя овцы более устойчивы к M.bovis по сравнению с КРС, но в условиях обширного заражения последних высоковирулентным возбудителем и овцы заболевают туберкулезом (Данко, 1983). У пушных зверей к возбудителю туберкулеза КРС особенно чувствительны норки и нутрии, несколько меньше – песцы и серебристо – черные лисицы (Хайкин, 1983). У свиней регистрировали туберкулез, вызванный M.bovis. Наибольшую заболеваемость свиней отмечали в хозяйствах неблагополучных по туберкулезу КРС. Частота заболеваемости у кошек и собак зависит от степени контактирования их с крупным рогатым скотом больных туберкулезом (Басыбеков с соавторами, 1985). Кроме вышеназванных животных туберкулезом бычьего вида заболевают лошади, козы, ослы, обезьяны, кролики, морские свинки и другие виды животных.

M.avium – основной возбудитель туберкулеза диких и домашних птиц. Чаще он вызывает туберкулез у кур и отряда куриных, реже – у уток, гусей, индюков, лебедей и других видов птиц. Представители отряда Куринных заражаются как спонтанно, так и экспериментально при любом способе инфицирования, причем заражение возбудителем приводит к развитию туберкулеза, которое заканчивается гибелью птиц.

Возможно и заражение сельскохозяйственных животных тубе5ркулезом птичьего вида. При инфицировании КРС микобактериям птичьего вида обычно не развивается типичных патоморфологических изменений, однако названный возбудитель вызывает у КРС кратковременную сенсибилизацию организма к туберкулину. У КРС, сенсибилизированного M.avium, отсутствовали типичные изменения, однако в лимфатических узлах кишечника был обнаружен M.avium (Кочмарский, 1983).

Крупный рогатый скот заражается возбудителем туберкулеза птичьего вида через корм и воду, загрязненными испражнениями кури других птиц, в том числе и голубей. Но не исключена возможность инфицирования здоровых животных от зараженного M.avium скота (Доронин, 1961; Щербань, 1968).

При заражении КРС M.avium иногда поражены вымя, мезентеральные лимфатические узлы и серозные покровы грудной и брюшной полостей при нормальных легких, что несвойственно туберкулезу M.bovis. Из домашних птиц к возбудителю туберкулеза птиц наиболее восприимчивы свиньи. Источником заражения свиней M.avium могут быть больные куры (Щуревский, 1972). От клинически здоровых свиней с туберкулезоподобными изменениями в лимфатических узлах M.avium выделили Анищенко с соавторами (1970), Лиепиньш (1973), Юдин (1977), Солоненко (1980), Акберов (1986) и др.

В странах, где еще не ликвидирован туберкулез птиц, свиньи заражаются от домашней птицы. Однако ликвидация туберкулеза птиц и содержание свиней в промышленных комплексах отдаленно от домашней птицы незначительно уменьшило число реагирующих на туберкулин свиней.

В данном случае источником заражения могли быть голуби, воробьи, зараженные M.avium, а также почва и вода, где M.avium могут находиться длительное время.

Кроме вышеназванных видов животных возбудителем туберкулеза птиц заражаются лошади, козы, овцы, обезьяны, кролики и другие виды животных.

В медицинской литературе описаны случаи легочной и внелегочной формы туберкулеза у людей, вызванные микобактериями птичьего вида (Ченских с соавторами, 1986; Шмелев, 1973; Зыков, 1978). У ослабленных людей с нарушением сопротивляемости организма M.avium может стать причиной тяжелых легочных заболеваний (Зыков, Ильина, 1978).

Виды M.avium M.intracellulare по бактериологическому и биохимическому исследованиям практически неразличимы, то в последнее время их рассматривают как микобактерии комплекса avium – intracellulare. Возбудителями микобактериоза свиней почти без исключения являются микобактерии комплекса avium – intracellulare (Рудайтис, 1974; Зерен, 1975; Козлов, 1983; Нечваль, 1986).

Виды быстрорастущих микобактерий в основном сенсибилизируют животных к туберкулину, поскольку их выделяют их неизмененных лимфатических узлов КРС, реагировавшего на туберкулин.

Однако имеются случаи описания тяжело протекающих маститов коров, вызванных M.fortuitum и M.smegmatis.

Виды быстрорастущих микобактерий (M.fortuitum, M.chelonei) в единичных случаях были выделены из содержимого абсцессов собак и кошек (Басыбеков с соавторами, 1985).

Атипичными микобактериями заражаются и птицы. Описаны в основном случаи выделения атипичных микобактерий от кур, в том числе скотохромогенные и быстрорастущих микобактерий. От диких птиц также изолированы культуры атипичных микобактерий (Мартма, Тяхнас, 1974; Михайлова, 1976).

8. Механизм передачи возбудителя.

Перемещения возбудителя туберкулеза от зараженного организма в восприимчивый здоровый является для него биологической необходимостью, так как это обеспечивает сохранение возбудителя в природе как вида. Бесконечное пребывание возбудителя в организме невозможно, т.к. продолжительность жизни животного ограничена, а сего смертью погибает и возбудитель.

Попав из зараженного организма во внешнюю среду, возбудитель лишается естественных условий существования. Следовательно, срок его пребывания во внешней среде тоже ограничен. Микобактерии должны вновь внедриться в организм восприимчивого животного. Весь процесс перемещения возбудителя из зараженного организм в восприимчивый здоровый называют механизмом передачи. Он состоит из трех фаз: выведение возбудителя из зараженного животного, пребывание во внешней среде, внедрение в организм здорового животного.