26412-1 (Тромбоэмболия легочной артерии)
Описание файла
Документ из архива "Тромбоэмболия легочной артерии", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "медицина" из , которые можно найти в файловом архиве . Не смотря на прямую связь этого архива с , его также можно найти и в других разделах. Архив можно найти в разделе "курсовые/домашние работы", в предмете "медицина, здоровье" в общих файлах.
Онлайн просмотр документа "26412-1"
Текст из документа "26412-1"
Харьковский Государственный Медицинский Университет
Кафедра госпитальной терапии
и клинической фармакологии
зав. кафедрой:
академик НАН и АМН Украины,
РАМН
профессор Л.Т. Малая
преподаватель:
ассистент Л.С. Роханская
Курсовая работа
на тему: «Тромбоэмболия легочной артерии»
выполнила:
студентка 6-го курса,
2-го мед. ф-та, 32 гр.
Примак М.В.
Харьков 2000 г.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход.
Практическая значимость проблемы ТЭЛА в настоящее время определяется, во-первых, явным нарастанием частоты легочных эмболий при самых разнообразных заболеваниях; во-вторых, значительным увеличением частоты послеоперационных и посттравматических эмболий, чаще возникающих при сложных хирургических вмешательствах; в-третьих, тем обстоятельством, что ТЭЛА становится третьей по частоте причиной смерти в высокоразвитых странах, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям и злокачественным новообразованиям.
Актуальность проблемы ТЭЛА обусловлена не только тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и трудностями своевременной диагностики этого осложнения из-за полиморфизма развивающихся клинических синдромов. По данным многочисленных патологоанатомических исследований (П.К. Пермяков, 1991; G. Stevanovic и соавт., 1986), в 50 - 80% случаев ТЭЛА не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишь предположительный диагноз. Многие больные умирают в первые часы от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченных пациентов достигает 40%, тогда как при проведении своевременной терапии она не превышает 10% (К. Grosser, 1980).
Схема 1. Патофизиология ТЭЛА
Частота и этиология ТЭЛА
В большинстве случаев причиной развития ТЭЛА является тромбоз глубоких вен ног (ТГВ). ТГВ - распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения составляет 100 на 100 000 населения [1]. Он занимает третье место среди сердечно-сосудистых заболеваний после ИБС и инсульта головного мозга. Венозный тромбоз, выявляемый методами радиометрии с фибриногеном, меченным 125I, и флебографии, при инфаркте миокарда диагностируется у 5 - 20% больных, инсульте головного мозга - у 60 - 70%, заболеваниях внутренних органов - у 10 - 15%, после ортопедических операций - у 50 - 75%, простатэктомии - у 40%, в абдоминальной и торакальной хирургии - у 30% пациентов [2].
Несвоевременное выявление и недостаточно эффективное лечение венозного тромбоза повышает риск развития ТЭЛА. Наиболее частой причиной ТЭЛА являются отрыв венозного тромба и закупорка им части или всего русла легочной артерии.
По данным патологоанатомического исследования 749 умерших с ТЭЛА, основным источником эмболии был тромбоз в системе нижней полой вены (83,6%), при этом в 68,1% случаев он локализовался в бедренной, подвздошной и нижней полой венах [3]. Значительно реже (3,4%) имел место тромбоз в полостях правого сердца и в системе верхней полой вены. В 13% случаев источник ТЭЛА установить не удалось. В структуре заболеваний, осложнившихся развитием ТЭЛА, наибольшую долю составляли злокачественные новообразования (29,9%), сердечно-сосудистые (28,8%) и цереброваскулярные (26,6%) заболевания. В целом частота ТЭЛА среди всех умерших составила 7,2%.
Таблица 1. Частота (в %) клинических симптомов у больных с различной локализацией легочной эмболии
Клинические симптомы | Локализация эмболии | ||
Ствол, главные ветви (n=118) | долевые, сегментарные ветви (n=124) | мелкие ветви (n=106) | |
Сердечно-сосудистые: | |||
боли за грудиной | 31,4 | 15,3* | 3,1* |
бледность кожных покровов | 68,6 | 61,3 | 46,6* |
набухание шейных вен | 32,2 | 8,9* | 2,1* |
тахикардия более 90 в 1 мин | 86,5 | 83,6 | 61,4* |
акцент II тона над легочной артерией | 35,6 | 14,5* | 13,8 |
артериальная гипотензия | 34,2 | 16,2* | 12,4 |
нарушения ритма сердца | 38,1 | 52,4* | 46,5 |
увеличение печени | 11,0 | 5,6 | 3,2 |
Легочно-плевральные: | |||
боли в грудной клетке | 34,7 | 58,9* | 61,1 |
одышка | 86,4 | 69,4* | 66,8 |
цианоз лица, шеи | 29,7 | 20,2 | 16,2 |
кашель | 18,8 | 48,4 | 51,1 |
кровохарканье | 17,6 | 34,7* | 36,6 |
шум трения плевры | 14,4 | 39,5* | 28,7 |
хрипы над легкими | 17,8 | 54,0* | 52,3 |
Церебральные: | |||
потеря сознания | 41,4 | 18,5* | - |
головокружение | 48,1 | 26,2* | 14,8* |
Абдоминальные: | |||
боли в правом подреберье | 12,7 | 11,4 | 5,6* |
повышение температуры тела | 43,2 | 65,3* | 51,4 |
признаки венозного тромбоза нижних конечностей | 36,4 | 28,6 | 30,3 |
При тромбозе подвздошно-бедренного сегмента риск ТЭЛА составляет 40 - 50%, при тромбозе вен голеней - 1 - 5% [4].
В условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается у 15 - 20 из 1000 лечившихся больных, включая подвергавшихся оперативным вмешательствам (A. Sasahara и соавт., 1993).
Факторами риска возникновения ТГВ и ТЭЛА являются пожилой и старческий возраст, гиподинамия, иммобилизация, хирургические операции, злокачественные новообразования, хроническая сердечная недостаточность, варикозное расширение вен ног, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, беременность и роды, травмы, использование оральных контрацептивов, гепарин-индуцированная тромбоцитопения, ожирение, некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, протеинов С и S, дисфибриногенемия).
Патогенез ТГВ
Патогенез тромбоза связан с тремя основными факторами (триада Вирхова) - повреждением сосудистой стенки, нарушением кровотока (стаз) и изменением свертывающих свойств крови.
Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является нарушение целостности интимы сосуда. "Обнаженный" субэндотелиальный коллаген - мощный стимулятор адгезии тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, фактор 3, тромбопластин и др.), что способствует их агрегации и запуску коагуляционного каскада с участием всех факторов свертывания крови. Конечным результатом этого процесса является образование тромбина, превращающего фибриноген в фибрин. Это приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба, который частично или полностью закрывает просвет сосуда. Вслед за этим происходит процесс разрушения венозного тромба (фибринолиз, организация тромботических масс), продолжающийся в течение 7 - 10 дней. Этот период является наиболее угрожающим в плане развития тромбоэмболии.
Таблица 2. Частота (в %) изменений на ЭКГ при ТЭЛА в зависимости от локализации эмболии
Изменения на ЭКГ | Локализация эмболии | ||
ствол, главные ветви (n=97) | долевые, сегментарные ветви (n=124) | мелкие ветви (n=106) | |
Признаки острой перегрузки правого желудочка | 69,0 | 41,8 | 11,1 |
В том числе: | |||
SI QIII | 29,3 | 9,4 |
|
отрицательный ТIII, a VF | 14,3 | 8,0 |
|
Отрицательный ТV 1-3 | 25,4 | 24,4 | 11,1 |
P - pulmonale | 7,9 | 7,0 | 3,1 |
Признаки острой коронарной недостаточности | 23,0 | 10,4* | - |
Нарушения ритма и проводимости: | |||
синусовая тахикардия | 86,5 | 83,6 | 61,4* |
мерцание предсердий | 5,6 | 5,5 | 2,1 |
экстрасистолия | 24,6 | 26,4 | 23,2 |
желудочковая тахикардия | 1,6 |
|
|
фибрилляция желудочков | 1,6 | 0,5 |
|
блокада правой ножки пучка Гиса | 11,9 | 6,0* | 1,1* |
полная поперечная блокада | 1,6 |
|
|
идиовентрикулярный ритм | 0,8 |
|
|
Отсутствовали | 7,9 | 17,4* | 38,0* |
При любой локализации тромбоза в системе нижней полой вены (НПВ) исходной точкой тромботического процесса являются вены, дренирующие мышцы голени. Распространение тромботического процесса с поверхностных и глубоких вен голеней на бедренную вену происходит через большую подкожную вену бедра либо через коммуникационные вены. Такой тромб первоначально имеет меньший диаметр, чем просвет бедренной вены. Он не обтурирует вену и приобретает характер "флотирующего" тромба, длина которого может достигать 15 - 20 см. В этот период флотирующий тромб не дает клинической картины подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. Однако в данной стадии процесса имеется высокая степень вероятности эмболии. При этом частота ТЭЛА составляет 12,5%, а летальность - до 5%.
При первичном тромботическом процессе в глубоких венах голеней и развитии восходящего тромбоза наиболее опасен момент перехода тромбоза с глубоких вен голеней на подколенную вену, так как диаметр тромба меньше подколенной вены, что создает условия для ТЭЛА. "Флотирующие" тромбы в системе НПВ являются основной причиной массивной ТЭЛА, причем наиболее часто такой тромб локализуется в илеокавальном сегменте (76,9%), реже - в подколенно-бедренном сегменте (23,1%).Первичный тромботический процесс может локализоваться в общей, наружной или внутренней подвздошных венах; этому могут способствовать повреждение сосудистой стенки, спайки и перегородки в этих венах, нарушающие кровоток.