11092 (Іксодові кліщі), страница 7

Таким чином, роль іксодових кліщів в епідеміології і епізотології лихоманки Ку зводиться до збереження збудників у природі (резервуар) і поширенню їх серед дикі і домашні тварин (переносники), люди заражаються лихоманкою Ку через кліщів відносно рідко. До захворювання сприйнятливі усі вікові групи людей. Зараженню частіше піддані обличчя, що працюють на тваринницьких фермах і підприємствах, зайняті переробкою сировини, що містить риккетсій. Обличчя, яке перенесло лихоманку Ку, здобувають тривалий імунітет.

У нашій країні вогнища лихоманки Ку зустрічаються в різних ландшафтних зонах: пустельної і степовий (південь Середньої Азії, Північний Казахстан), лісостеповий (Алтай, Крим), лісовий (Ленінградська і Кіровска області), субтропічної (Азербайджан). Особливості кожного з типів вогнищ визначаються видовим складом теплокровних тварин і їх ектопаразитів. У закордонних країнах лихоманка Ку відома в США, Новій Зеландії, Західній Європі, Південної і Південно-Східної Азії, Африці і Латинській Америці.

Плямиста лихоманка Скелястих гір. Збудник захворювання — Dermacentroxenus rickettsi — малостійкий у зовнішнім середовищі, при кімнатній температурі зберігається протягом 6—8 днів. Клінічний перебіг хвороби вкрай різноманітно. Інкубаційний період коливається від 2—5 до 14 сут. Звичайне захворювання починається гостро, різким ознобом, швидким підйомом температури, що залишається високої 2—3 нед. На 2—6-і сут з'являється висипка. Загальний стан хворого важке: головний біль, блювота, безсоння, паралічі. Летальність коливається від 5—10 до 80%.

Сприйнятливими хребетними тваринами є гризуни, свинки, кролики, бурундуки, собаки, великі ссавці. Збудники виділені від декількох видів полівок, зайців, бурундуків, ховрашків (Microtus pensilvanicus, Leporis americanus і ін.). Риккетсій виділені і від різних видів іксодових кліщів: Dermacentor ап-dersoni, D. variabilis, Amblyomma cajenensis, Haemaphysalis leporis pallustris у США і Канаді; з Amblyomma cajenensis і A. strlatum у Бразилії; з Rhipicephalus sanguineus у Мексиці; з Haemaphysalis laechii у Східній Африці і від інших видів. У багатьох з них доведена трансфазова і трансовариальна передача збудника,, тому кліщі є не тільки переносниками, але і резервуаром риккетсій.

Основними переносниками збудника є Dermacentor variabilis і D. andersoni, спонтанна інфікованість яким коливається від 1 до 3%. У циркуляції збудника серед гризунів важлива роль належить кліщам Haemaphysalis leporis palustris, Dermacentor parumapestus і Amblyomma americanum. У D. variabilis і D. andersoni установлені трансовариальна передача і передача риккетсій самкам зі спермою інфікованих самців. Трансовариальна: передача спостерігається в 30—40% самок D. variabilis, інфікованих риккетсіями. Риккетсий виявляються в цитоплазмі ооцитів і епітеліальних кліток яєчників кліщів D. andersoni, в особ, що харчуються, кількість риккетсій помітно збільшується.

Поширення риккетсій усередині популяцій кліщів можливо також у процесі запліднення інфікованими самцями незаражених самок під час спарювання їх на великих хребетних, не сприйнятливих до D. rickettsi. Риккетсій при цьому переносяться зі спермою в яйця, що запліднюються, і надалі з останніх розвиваються інфіковані кліщі наступного покоління. У зв'язку зі здатністю одного самця до послідовного запліднення декількох самок цей шлях може бути досить ефективним, хоча відсоток инфікованості потомства залишається не дослідженим.

Риккетсій, що надійшли в організм кліща, попадають потім у клітки середньої кишки, де відбувається їхнє інтенсивне розмноження. З кишечнику частина риккетсій проникає в гемолімфу, а з її в слинні залози, яєчник, мальпігієві судини, м'язову і нервову тканини. Значна кількість риккетсій виділяється з кліщів разом з фекаліями, але цей спосіб передачі збудника не має істотного епідеміологічного значення. Поза організмом кліща здатність, що інфікує, риккетсій швидко губиться, так що головним шляхом передачі служить уведення збудника зі слиною безпосередньо в організм хазяїна. Зараження людей відбувається під час кровосмоктання кліщів, не виключається можливість зараження при влученні матеріалу, що містить збудників (рідина з роздавлених кліщів), на слизуваті чи шкіру.

Перебування риккетсій в організмі кліща впливає на властивості збудника. Періодичне харчування кліщів стимулює розмноження риккетсій, а тривале голодування може привести до полицею втраті збудника. Так, у голодуючих самках і самцях D. variabilis, інфікованих у лічинквої чи нимфальної фазах, швидке зменшення кількості риккетсій в організмі починається на 8-м мес голодування, а через 14—16 мес вони були відсутні у всіх досліджених особей. Перезимовка риккетсій в організмі кліщів, а в ряді випадків і трансфазова передача приводять до утрати вірулентності, що, однак, має оборотний характер. У процесі харчування кліщів на теплокровна тварин вихідна вірулентність штамів легко відновлюється.

Кліщі D. andersoni і D. variabilis відіграють важливу роль у підтримці в природі штамів з високим рівнем вірулентності, оскільки встановлене, що тривале пасуваня риккетсій безпосередньо від хребетних до хребетного приводить до зниження їхньої вірулентності, тоді як пасування через кліщів відновлює вірулентність.

Існують природні й антропугічні вогнища лихоманки Скелястих гір. У природних вогнищах основним переносником у США в західних штатах є Dermacentor andersoni — лісовий кліщ, активний у квітні — травні, у цей час відбувається більшість заражень у лісі, але цей вид може бути на пасовищах домашніх тварин (антропургичні вогнища). Кліщі D. varlabilis (у східних штатах США), Rhipicephalus sanguineus паразитують на собаках, зараження відбувається в населених пунктах (антропургічні вогнища).

До плямистої лихоманки Скелястих гір однаково сприйнятливі усі вікові групи людей. Захворювання залишає після себе тривалий і напружений імунітет. Плямиста лихоманка Скелястих гір поширена в США, Канаді, Мексиці, Бразилії, Колумбії, Африці й Індії. У СРСР захворювання немає.

Бактеріальні хвороби. Туляремія викликається бактерією Francisella tularensis, що має ряд географічних рас: F. t. holarc-tica, розповсюджена в Європі й Азії; F. t. mediaasiatica, виявлена в деяких районах Середньої Азії; F. t. nearctica, найбільш вірулентну, зухвалу туляремію в Північній Америці. Туляре-мийная паличка стійка в зовнішнім середовищі: понад 1 мес — у вологому ґрунті, до 3 мес — у воді, понад 1 мес — у висушеному зерні. Інкубаційний період при туляремії складає 3—7 днів. Це гостре пропасне захворювання з переважною поразкою лімфатичних вузлів, з дуже різноманітними клінічними проявами (бубонна, виразково-бубонна, очна, ангінозно-бубонна, абдомінальна, чи кишкова, і легенева форми). Тривалість плину захворювання варіює від 15—30 днів до 2—3 і більш місяців. Летальність близько 0,5%, в основному при легеневій і абдомінальній формах.

Природна зараженість збудниками туляремії виявлена більш ніж у 60 видів диких і домашніх тварин (гризунів, комахоїдних, хижих, птахів, рептилій і ін.). Основним джерелом інфекції є гризуни, особливо водяники полівки, у яких туляремія може протікати в хронічній формі, не викликаючи падежу, що сприяє збереженню збудника в природі. Важливе значення мають також зайці, бурундуки, ондатри й в антропургічних вогнищах — мишовидні гризуни. Радянськими й іноземними дослідниками виявлено понад 25 видів іксодових кліщів — носіїв збудників туляремії в природі: lx. rlcinus, Ix. persulca-tus, їх. laguri laguri, Ix. apronophorus, Haemaphysalis concinna, Haem. punctata, Dermacentor pictus, D. marginatus, D. nuttali, D. silvarum, D. andersoni, D. variabilis, D. daghestanicus, Ripicephalus rossicus, Rh. pumilio, Hyalomma plumbeum, Amblyomma americanum, Haemaphysalis punctata, Haem. otophila і ін.

Іксодові кліщі є хоронителями і переносниками туляремійного мікроба FT. tularensis. В експерименті здатність до збереження і передачі цього збудника встановлена для багатьох видів іксодід і 5 видів аргасових кліщів. Найбільш ефективними переносниками служать види роду Dermacentor. Можуть заражатися на усіх фазах розвитку при годівлі на тварин з високим рівнем бактерій. Навпроти, при харчуванні личинок D. marginatus на малочутливих до інфекції тварин кліщі поглинають незначну кількість мікробів, недостатнє для наступної трансфазовій передачі. При надходженні в організм достатньої кількості збудника він передається трансфазово по всьому циклі розвитку.

В організмі кліща відбувається розмноження туляремійного мікроба, інтенсивність якого визначається фізіологічним станом переносника. Так, у кліщів Dermacentor pictus, інфікованих у личинковій фазі, кількість збудника в організмі збільшується на стадії нимфального харчування в 1000 разів і харчування самок — у 1000—10000 разів. У той же час на стадії линяння личинок і нимф, кількість збудника в організмі зменшувалося в 100—1000 разів, а при линьке німф і імаго — у 10 разів. У самок цього виду, що наситилися, в організмі міститься до 10 млрд туляремійних мікробів, що в 1000—10000 разів перевершує їхню кількість у личинках, що наситилися. Трансовариальна передача туляремійних мікробів іксодовими кліщами немає. Виділення мікробів у личинок дочірнього покоління можна пояснити поверхневим зараженням яєць при їх відкладкі.

Туляремійний мікроб інтенсивно розмножується і довічно зберігається в клітках середньої кишки. При руйнуванні цих кліток Francisella tularensis надходять у порожнину кишечнику і разом з фекаліями виводяться з організму. Збудник проникає й у гемолімфу кліщів, де розмножується і заселяє слинні і коксальні залози, нервовий ганглій, мальпігієві судини й інші внутрішні органи. Це пояснює можливість передачі збудника туляремії інокулятивним і конитамінативним шляхами. В аргасових кліщів важливу роль може грати також виділення великих кількостей збудника разом з коксальною рідиною.

Люди заражаються туляремією різними шляхами: контактним, аерогенним, аліментарним і трансмісивним. При контактному шляху зараження людини відбувається під час вилову гризунів, зняття з них шкурок; збудник при цьому проникає через шкіру і слизуваті оболонки, викликаючи бубонну, виразково-бубонну, а надалі і септичну форму хвороби. Аерогенний шлях частіше спостерігається при вдиханні пилу, забрудненої випорожненнями хворих гризунів, при молотьбі, перекладці соломи, сіна, віянні, сушінні, навантаженні і розвантаженні зерна, при використанні соломи як підстилковий матеріал. Іноді можливий і повітряно-краплинний шлях зараження — при роботі в лабораторіях з культурами, розкритті трупів гризунів, що упали від туляремії, чи при вдиханні крапельок води, що утворяться під час миття овочів (буряка, картоплі), поверхня яких забруднена виділеннями гризунів.

При аліментарному шляху зараження відбувається у випадку вживання в їжу продуктів, що не піддаються термічній обробці, забруднених випорожненнями гризунів (хліб, сухарі, галети, цукор, сало і т.п.), а також забрудненої, незнезараженої води для питва, умивання, чищення зубів; при купанні у водоймах, по берегах яких спостерігається епізоотія туляремії серед водяних полівок, ондатр. Трансмісивний шлях передачі здійснюється иксодовими і гамазовими кліщами, комарами, ґедзями, мошками, мокрицями і кровосмкчущими мухами при кровосмоктанні чи утиранні їхніх випорожнень у чи шкіру слизуваті оболонки.

Частіше відзначається передача збудника зі слиною в процесі кровосмоктання, причому чим довше кровосмоктання, тим більша кількість мікробів в одиницю часу вводиться кліщем. Можливе зараження гризунів при поїданні ними заражених чи кліщів при злизуванні їхніх випорожнень з вовни. Найбільш ефективними переносниками збудників туляремії є кліщі роду Dermacentor. Число заражених кліщів у вогнищах звичайно близько 1%, іноді досягає 5— 6%. Іксодові кліщі є не тільки переносниками, але і резервуарами збудників, зберігаючи їх у міжепізоотичний період (зимою) у личинках у період їхньої діапаузи. Завдяки цьому непохитне підтримка туляремії в межах осередкових територій звичайно зв'язується з місцями існування іксодових кліщів. У межах природних вогнищ туляремії виділяються численні ландшафтні варіанти з перевагою тих чи інших видів хребетних і безхребетних хазяїнів збудників. Сприйнятливість людини до туляремії майже загальна. Перенесене захворювання залишає стійкий імунітет.

Географічне поширення туляремії обмежене лише північною півкулею. Вона відома в Америці — у США, Канаді, Меконгові, Венесуелі; у Європі — у Франції, Бельгії, Нідерландах, Швейцарії, Італії, Німеччині, Австрії, Чехословакії, Угорщини, Польщі Югославії, Румунії, Болгарії, Греції, Норвегії, Швеції, Фінляндії і СРСР; в Азії (крім СРСР) — у Туреччині, Японії, Китаї.

Інші бактеріальні інфекції. Установлено спонтанне носительство чумного мікроба багатьма видами іксодових кліщів, зібраних у природних вогнищах цієї інфекції. Іксодові кліщі неодноразово виявлялися в природі спонтанно зараженими збудниками чуми. Чумних мікробів знаходили в наступних видів іксодових кліщів: lxodes crenulatus (норовий паразит широкого кола ссавців, у тому числі бабаків), Hyalomma asiaticum asiaticum (хазяїни — верблюди, рідше велика рогата худоба, у молодих форм — ховрашки, піщанки), Haemaphysalis numidiana turanica (норовий паразит ховрашків, піщанок), Haem. schulzei (норовий паразит ховрашків), Rh. pumilio (паразит піщанок, зайців, їжаків) і ін. У Ix. crenulatus. Ну. asiaticum, Rh. schulzei доведена здатність збудника до трансфазовій передачі, але в обмеженому ступені. Граничні терміни збереження Jersinia pestis у кліщах Jx. crenulatus досягали 509 днів. У той же час більшість досвідів із зараженням гризунів шляхом годівлі на них інфікованих кліщів закінчувалося невдачею.