92899 (Острые инфекционные заболевания и туберкулез у детей)

К О Н Т Р О Л Ь Н А Я Р А Б О Т А

по основам педиатрии

студентки заочного отделения

группа 31

вариант 3

Преподаватель

Илюшкина Е.К.

Орел 2008

Задание

1. Острые инфекционные заболевания у детей: ветряная оспа, краснуха, дизентерия, грипп, полиомиелит. Возбудители перечисленных заболеваний. Источники инфекции и пути ее проникновения в организм. Сроки инкубации. Периоды заболевания и их клиническая картина. Осложнения. Индивидуальный подход к переболевшим детям, имеющие те или иные осложнения.

2. Туберкулез и его предупреждение у детей. Возбудитель туберкулеза. Пути заражения и способы передачи. Диагностические пробы (Пирке и Манту). Наиболее частые формы туберкулеза у детей. Хроническая туберкулезная интоксикация. Предупреждение туберкулеза у детей.

Введение

Причиной неинфекционных болезней детей может быть недостаточное или неправильное питание (гипотрофия, диспепсия), отсутствие в пище необходимых витаминов (рахит, цинга и др.), физические факторы — сильное охлаждение, перегревание, травмы, отравления и пр. Инфекционные заболевания вызываются болезнетворными (патогенными) микробами — мельчайшими растительными и животными организмами, видимыми под микроскопом. Особо мелкие организмы, видимые только под электронным микроскопом, который дает увеличение в сотни тысяч раз, называют вирусами.

Проникая в организм человека, болезнетворные микробы начинают быстро размножаться и в результате жизнедеятельности выделяют яды-токсины, которые, поражая клетки и ткани, вызывают болезненные симптомы.

Организм человека обладает рядом средств, защищающих его от болезнетворных микробов. Здоровая кожа, слизистые оболочки дыхательных путей, покрытые особыми клетками имеющими постоянно двигающиеся кнаружи реснички (мерцательный эпителий), механически задерживают микробов на своей поверхности. Кроме того, губительное влияние на них оказывают химические вещества, выделяемые кожей и слизистыми оболочками. Одно из таких веществ — лизоцим. Оно хорошо изучено и обнаружено на коже, в слизи носа, слюне, слезной жидкости, кишечном соке, грудном молоке. Губительное действие на ряд микробов оказывают желудочный и кишечный соки. В полости рта, носа, кишечника, влагалища постоянно присутствуют безвредные для человека микробы, которые также препятствуют размножению болезнетворных микробов. Если все же болезнетворные микробы прорывают защитный барьер, образованный кожей, слизистыми оболочками и деятельностью безвредных для человека микробов, и внедряются в ткани организма, то на их пути возникает воспалительный процесс — сложная защитная реакция, в результате ко торой микробы или погибают, или вследствие образования фиброзной соединительной ткани, которая окружает очаг воспаления, изолируются от здоровых органов. Если микробы прорывают и этот барьер, они попадают в кровь. Однако и тут организм не остается безоружным, так как в сыворотке крови постоянно присутствует специальное защитное вещество: алексин (от* греч. alexin — защищаю), особые клетки крови — в частности лимфоциты, захватывающие и переваривающие микробов, и др. Способность лимфоцитов захватывать и переваривать микробы впервые наблюдал выдающийся русский ученый И. И. Мечников. Он назвал эти клетки фагоцитами (пожирателями), а само явление захватывания и пожирания микробов — фагоцитозом.

Все перечисленные выше защитные приспособления имеются в каждом здоровом организме. Голодание, особенно уменьшение в пище достаточного количества белков и витаминов, переутомление, тяжелые переживания, нарушение режима резко снижают защитные свойства организма. Правильный распорядок жизни, регулярное пребывание на свежем воздухе, закаливающие процедуры, веселое, жизнерадостное настроение способствуют повышению этих свойств.

Иммунитет — невосприимчивость организма к инфекционным и неинфекционным агентам и веществам, обладающим чужеродными — антигенными — свойствами. Иммунитет — очень сложный процесс, в образовании которого принимает участие ряд органов и тканей: вилочковая железа — тимус, костный мозг, селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные скопления кишечника, ряд клеточных элементов крови и др. Иммунитет, возникающий в организме в ответ на проникновение в него болезнетворных микробов или их ядов, носит название естественного, активного. Он достигается с помощью сложной системы взаимосвязанных защитных механизмов организма. Один из таких основных механизмов — образование так называемых противотел (антител) в ответ на проникновение в организм болезнетворных микробов или их ядов (токсинов). Противотела — видоизмененные белки крови. В наибольшем количестве они образуются в лимфатических узлах и селезенке.

Под влиянием инфекционных заболеваний ткани организма приобретают определенную устойчивость к микробам и их ядам. Возникает так называемый тканевой иммунитет.

Антитела обладают способностью связываться с микробами и их ядами, нейтрализовать и обезвреживать их. Антитела борются только с теми микробами, в ответ на присутствие которых в организме они образовались. Нейтрализация микробов антителами происходит разными способами — склеиванием, осаждением или растворением. В результате микробы и их яды обезвреживаются, человек выздоравливает, приобретая послеинфекционный естественный иммунитет (невосприимчивость), предохраняющий его впоследствии на продолжительное время, а иногда и на всю жизнь от данной болезни.

Иногда здоровые, закаленные люди, подвергаясь воздействию небольшого количества микробов или их ядов, не заболевая, приобретают к данным возбудителям бытовой иммунитет.

В ряде случаев у человека имеется врожденный естественный иммунитет, в основе которого лежит неуязвимость клеточных структур к тем или другим чужеродным элементам, в том числе и болезнетворным микробам. Этот иммунитет обусловлен молекулярными особенностями организма, он формируется в процессе естественного отбора и передается по наследству. Такой иммунитет носит название пассивного, так как в образовании его организм при жизни участия не принимает. К этому виду иммунитета можно отнести и невосприимчивость к некоторым инфекционным заболеваниям новорожденных детей, получивших соответствующие антитела в период внутриутробного развития с кровью матери, а после рождения с грудным молоком.

Поскольку антитела относятся к белкам (глобулинам), их образование тесно связано с общим белковым обменом организма, на который влияет функциональное состояние отдельных органов и тканей, гормоны, нервная система, особенности питания, факторы внешней среды. Этим объясняется разная способность бороться с болезнями у разных людей.

Невосприимчивость к тому или другому инфекционному заболеванию можно создать и искусственным путем, вводя в организм здорового человека вакцину (убитые или ослабленные микробы), анатоксин (ослабленный яд микробов), сыворотку крови предварительно иммунизированного против данной болезни животного или переболевшего этой болезнью человека.

При вакцинации — введении ослабленных или убитых микробов, а также их ядов — организм, не заболевая типичной болезнью, активно вырабатывает против нее антитела. Такой вид искусственного иммунитета носит название активного.

При введении сыворотки крови, содержащей готовые антитела, организм в их выработке активного участия не принимает. Такой вид иммунитета называется пассивным.

На образование активного иммунитета уходит несколько недель; пассивный иммунитет проявляется через несколько часов после введения сыворотки. Активный иммунитет сохраняется продолжительное время, а пассивный — всего 2—3 недели после введения сыворотки. Поэтому вакцины в большинстве случаев применяют тогда, когда необходим иммунитет, способный предохранить организм от заражения на длительное время. Сыворотки же чаще всего вводят для быстрого обезвреживания микробов и их токсинов, когда человек уже заболел или контактировал с больным.

При многих инфекционных заболеваниях искусственная иммунизация (прививки) является основной мерой профилактики.

У нас в стране прививки проводятся против туберкулеза, полиомиелита, дифтерии, коклюша, столбняка, кори, свинки, гриппа. Перед прививкой врач осматривает детей, выявляет, нет ли у них противопоказаний к ней.

Пути введения прививочного материала в организм ребенка различны: накожно, подкожно, внутримышечно, через рот или нос. Если прививочный материал вводят накожно, подкожно или внутримышечно, ребенка не следует купать в день прививки.

Наилучший эффект от прививок против коклюша, дифтерии получается при повторных (через небольшие интервалы) введениях прививочного материала. После прививки создается искусственный иммунитет различной длительности (от 1 года до 5 лет). Для поддерживания иммунитета на достаточно высоком уровне через определенные сроки (чаще 2—3 года) производят ревакцинацию (повторение прививки).

В период проведения массовых прививок воспитатели должны активно помогать медицинскому персоналу. В каждой группе необходимо провести беседы с детьми о значении прививок в предупреждении инфекционных заболеваний.

Активная иммунизация иногда сопровождается послепрививочными реакциями. Различают общую, местную и очаговую реакции.

Общая реакция характеризуется недомоганием и повышением температуры: иногда она имеет некоторое сходство с симптомами той болезни, против которой были сделаны прививки.

Местная реакция выражается в появлении на месте прививки припухлости, красноты и болезненности, иногда при этом припухают и соседние лимфатические железы.

И общая и местная реакции обычно быстро проходят и легко переносятся. Однако при появлении болезненных симптомов у подвергшегося прививке ребенка его следует обязательно показать врачу. Такая консультация с врачом необходима еще и потому, что под влиянием прививки могут обостриться имеющиеся у ребенка хронические заболевания — очаговая реакция (ревматизм, воспаление среднего уха, почек и др.).

Поскольку дети, переболевшие незадолго до очередной прививки каким-либо острым заболеванием, могут дать на нее более сильную реакцию и при этом у них вырабатывается недостаточный иммунитет, работники дошкольного учреждения о таких детях должны поставить в известность врача.

1. Острые инфекционные заболевания у детей

Ветряная оспа

Ветряная оспа (varicella) — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела и папуло-везикулезной сыпью на коже и слизистых оболочках. Чаще поражает детей в возрасте до 10 лет.

Ветряная оспа впервые описана в 16 в. итальянским врачами Виднусом и Инграссиа под названном «crislalli». Термин «varicella» ввел впервые Фогель в 1772 г.: он же выделил ветряную оспу в самостоятельную нозологическую единицу, независимую от натуральной оспы (variola).

В 1911 г. Араган впервые открыл возбудителя ветряной оспы, обнаружив в содержимом везикул больного мелкие образования — элементарные тельца.

Возбудитель ветряной оспы — ДНК-содержащий вирус (Varicella-virus). Он принадлежит к группе вирусов герпеса. По свойствам вирус: не отличим от возбудителя опоясывающего герпеса. Вирион вируса ветряной оспы имеет опальную форму и размеры 150—200 нм. Он малоустойчив к внешним воздействиям. Его длительное сохранение возможно лишь в определенных условиях при очень низких температурах (—65° и ниже). Вирус не размножается в куриных зародышах и ненатогенен для лабораторных животных. Он размножается и может поддерживаться в пассажах первичных и перевиваемых культурах клеток человека и обезьян (в последних репликация вируса происходит менее интенсивно). Цикл развития вируса происходит в ядре и цитоплазме инфицированных клеток. Накопление его происходит в клеточном субстрате, лишь незначительная часть вируса может быть обнаружена в культуральной среде. Вызываемое им цитопатическое действие — очагового типа с медленным распространением по периферии очагов за счет контактного инфицирования соседних клеток. И пораженных клетках (культур и элементом папуло-везикулезной сыпи больных) формируются эозинофильные внутриядерные включении. Могут образовываться гигантские многоядерные клетки, ядра которых также содержат включения.

Источник инфекции — больные ветряной оспы (с 10-го дня инкубационного периода до 5-го дня с момента появления последних элементов сыпи) и иногда — больные опоясывающим герпесом. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем; описаны случаи внутриутробного заражения. Восприимчивость детей к ветряной оспе очень высокая, исключая первые месяцы жизни. Повторные заболевания исключительно редки. Заболеваемость ветряной оспой в больших городах наблюдается постоянно, время от времени давая эпидемические подъемы. При возникновении эпидемии вспышек в учреждениях для детой раннего возраста (яслях, детских садах и т. д.) поражаются, как правило, все или почти все дети, ранее не болевшие ветряной оспой.

Инкубационный период ветряной оспы от 10 до 21-го дня (чаще 14 дней). Продромальные явления (субфебрильная температура, недомогание) выражены слабо, часто вовсе отсутствуют. Иногда наблюдается высыпание так называемой продромальной сыпи (реш), имеющей скарлатиноподобный, реже кореподобный характер. Часто реш появляется уже при наличии типичной ветряночной сыпи. Появление ветряночной сыпи происходит без какого-либо определенного порядка; она появляется на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях и часто сопровождается зудом. И отличается от натуральной оспы, ветряночная сыпь «не оказывает предпочтения лицу и вовсе не щадит живот». Элементы сыпи вначале имеют характер мелких макуло-напул, которые очень быстро превращаются в везикулы. Некоторые папулы подсыхают, не доходя до стадии пузырька. Ветряночные везикулы имеют различную величину (от размеров булавочной головки до мелкой горошины) и круглую или овальную форму. Они располагаются поверхностно на неинфильтрированном основании, стенка их напряжена, блестяща, содержимое прозрачно; в окружении обнаруживается узкая кайма гиперемии. Пунковидные, вдавливания отмечаются лини, на отдельных элементах. При проколе пузырек вследствие своей однокамерности опорожняется от содержимого. Везикулы быстро (через 1—2—3 дня) подсыхают; образуются плоские бурые корочки, отпадающие через 1—3 недели. Рубцов, как правило, не остается. Так как высыпание ветряночной экзантемы происходит не одновременно, а с промежутками в 1 — 2 дня, сыпь приобретает полиморфный характер: одновременно на одном и том же ограниченном участке кожи имеются элементы в разных стадиях развития — узелки, пузырьки, корки. У значительной части больных высыпание наблюдается и на слизистых оболочках (рта, носоглотки, гортани, половых органов и т. д.), где пузырьки быстро превращаются в поверхностные эрозии с желтовато-серым дном. Высыпание обычно сопровождается подъемом температуры до 38°, реже до более высокого уровня. При тяжелых формах отмечается высокая лихорадка (t° 39 — 40°) и выраженная интоксикация. Каждый новый приступ высыпания сопровождается новым подъемом температуры и ухудшением общего состояния: нарушается сон, падает аппетит, появляется раздражительность, капризность. Все эти явления сильнее выражены при обильной сыпи. На 3—5-й день, если не появляются новые высыпания, температура снижается и улучшается общее состояние больного. Со стороны крови в период высыпания наблюдается небольшая лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз.

Обилие сыпи и тяжесть, общих проявлений при ветряной оспе варьируют. Наряду с рудиментарной формой, проявляющейся высыпанном единичных папул и везикул при отсутствии лихорадки, встречаются (чаще у взрослых) тяжелые формы с очень обильным высыпанием, гипертермией и выраженными симптомами интоксикации.

Большую редкость представляют случаи специфических варицеллезных поражении внутренних органов (мелкие очажки некроза): легких, печени, селезенки, почек и др. Такая генерализованная ветряная оспа встречается у резко ослабленных, субъектов, иногда после предшествовавшей длительной гормональной терапии и применения иммунодепрессантов.