Гиста сбор инфы (Полезные материалы по гистологии), страница 2

нейтрофилы:

большей частью содержатся в пристеночном пуле, циркулируют в крови 6-10 часов, после чего живут в ткани 1-2 суток. уничтожают возбудителей инфекции (неспецифическая защита). съедают поврежденные клетки, первыми прибывают на место повреждения. вырабатывают цитокины. если маленький предмет, они фагоцитируют, если большой - окружают его и выбрасывают на него содержимое свои везикул. у зрелых форм ядро сегментированное. гранулы: первичные (неспецифичные, в ходе развития появляются первыми, содержат лизоцим, миелопероксидазу, еще что-то), вторичные (специфичные, содержат лизоцим, лактоферрин, и еще что-то (катионные белки и коллагеназу?)), третичные (желатиназные с желатиназой)

Поглощение идет гораздо активнее, если объект опсонизирован - покрыт иммуноглобулинами G и C3b-компонентом комплемента (у нейтрофилов есть рецепторы к этим молекулам) => нейтрофилов называют профессиональными фагоцитами (как и макрофагов).

базофилы:

из ККМ - в кровь на 6-24 ч, потом в ткань на несколько суток. аналогичны тучным клеткам.

способны активно в каком-то месте выбросить кучу секрета, привлекая таким образом клетки для борьбы с паразитами. ядра тоже сегментированы. гранулы: специфические (базофильные, содержат гепарин и гистамин) и неспецифические (азурофильные), которые типа лизосомы.

эозинофилы:

ККМ, кровь (3-8ч), ткань (несколько суток)

фагоцитозом устраняют микробов и паразитов, а также ограничивают распространение медиаторов воспаления и антигенов. ядро обычно из 2-х сегментов. гранулы: специфические (главный основной белок - MBP- токсичен для всех подряд, анти-гельминт, -протозой, -бактериал, пероксидаза, гистаминаза) и азурофильные.

моноциты

диаметр 14-16 микрон

Вместе с макрофагами составляют систему мононуклеарных фагоцитов (в противоположность нейтрофилам - у них ядро сегментированное).

Участвуют в реакциях неспецифической защиты (фагоцитировать!), в иммуных реакциях - и как АПК, и как эффекторные клетки. Захват и переваривание отживших свое клеток и постклеточных структук, переработка продуктов их распада. Секретируют различные регуляторные вещества - регулируют состояние межклет. в-ва и пролиферацию клеток других типов.

В тканях под влиянием местных факторов превращаются в макрофаги:

- гистиоциты (в соед.тканях)

- клетки Купфера (печень)

- альвеолярные макрофаги легкого

- макрофаги костного мозга, тимуса, селезенки и др.

- микроглия

- остеокласты

Малые - 80-90%, 6-7 мкм, считаются зрелыми, при стимуляции способны превращаться в бластные клетки. Иммунобласты способны пролиферировать и дифференцироваться.

Средние - 10%. 7-9 мкм. Ядро светлее, цитоплазмы больше.

Большие - 9-16 мкм. обычно в крови отсутствуют (а есть - в лимфоид. ткани). Чаще всего оказываются лимфо- или иммунобластами (активно делятся).

Быков ысчо пишет про Большие Гранулярные Лимфоциты, ака NK-киллеры.

Характеристика эритроцитов и тромбоцитов периферической крови.

Теория кроветворения. Стволовая кроветворная клетка. Структура кроветворной ткани.

в постанатльном периоде кроветворенние - в ККМ. два типа гемоопоэтической ткани: миелоидная и лимфоидная. миелоидная - в ККМ, остается в плоских костях и эпифизах. содержит СКК, место обитание всяких форменных элементов. лимфоидная такнь в селезенке, тимусе, лимфат. узлах, миндалинах, пейеровых бляшках, аппендиксе (?). там диф-ка и селекция лимфоцитов.

основые принципы гемопоэза:

есть плюрипотентная СКК (CD34+, CD38-), которая имеет почти неограниченные потенции к делению. деление этой клетки всегда стимулируетс гемопоэтином и может заканчиваться несколькими путями: либо получаются две идентичные полустволовые клетки, либо с образованием 2-х одинаково коммитированных (ограничение потенций), либо ассиметричено. в любом случае, так или иначе, из СКК может появиться любой из форменных элементов. устойчивы к внешнему воздействию и располагаются в защищенных местах с обильным кровоснабжением. могут мигрировать через кровь.

гемопоэтины

вырабатываются кроветворными органами, макрофагами, Т-клетками, адипоцитами и т.д. универсальный гемопоэтин - ИЛ-3. на СК влияет некоторый фактор под названием SCF (фактор стволовых клеток, синтезируется стромой).

фактор	где и кто синтезирует	зачем
SCF (фактор СК)	строма	для СК
GM-CSF (колониестимулирующий фактор ггранулоцитов и моноцитов)	моноциты, Т-лц, фибробласты, строма	для гранулоцитов и моноцитов
G-CSF (только грануллоцитов)	макрофаги, ФБ (кл-ки стромы)	для нейтрофилов и базофилов
M-CSF (только для моноцитов)	те же	для моноциттов
ИЛ-1	строма	стимуляция секреции CSF
ИЛ-3	Т-лц, кл-ки стромы	для размножения клеток-предшественников
ИЛ-5	строма	для размножения клеток-предшественников и эозинофилов (лучше для них)
ИЛ-7	строма	Т-, В-лц
эритропоэтин	почка на 90%	диф-ка эритроцитов
тромбопоэтин	печень	диф-ка мегакариоцита

классификация кроветворных клеток

• 1 класс - плюрипотентные СК

• 2 класс - частично детерменированные клетки-предшественники (полустволовые). прошли 1-ый этап коммитирования (общемиелоидный и общелимфоидный предшественники, как я поняла)

• 3 класс - унипотентные кл-ки, дающие начало определенному элементу (БОЕ-Э, КОЕ-Мег, КОЕ-ГМ, КОЕ-Баз, КОЕ-Эо)

• 4 класс - бластные формы

• 5 класс - созревающие

• 6 класс - зрелые

Закономерности эритропоэза.

СКК превращается в общемиелоидного предшествнника (ОМП), затем в БОЕ-Э (бурстобразующая единица), которая потом становится КОЕ-Э. КОЕ-э дифференцируется в преэритробласт, у которого есть крупное ядро, и он позналл радости деления. все это дело пролиферирует в эритробластических островках. это огромный макрофаг в миелиновой ткани, по отросткам которого скатываются эритробласты в процессе созравения. итак, мы уже поняли, что преэритробласт становится эритробластом, да еще и базофильным. потом он становится полихроматофильным, постепенно уменьшаясь в размерах. в полихром. эритробласте хроматин расположен глыбками в виде спиц колеса. железо поступает к эритробластту через кровь и цитоплазму макрофага. потихоньку эритробласт становится оксифильным, совсем мелким и унылым. тут цитоскелет перестраивается и выталкивает ядро из эритробласта прямо в лапы макрофагу. а сам эритробласт таким образом становится ретикулоцитом и выходит в кровь, где уже сохревает в настоящий эритроцит. факторы смотри выше

СКК→ОМП→БОЕ-Э→КОЕ-Э→пре-эритробласт→базофильный ЭБ→полихроматофильный ЭБ→оксифильный ЭБ→ретикулоцит→эритроцит

Закономерности гранулоцитопоэза.

тут начало такое же. СКК становится ОМП, после чего происходит разделение на разные КОЕ (гранулоцитов и моноцитов, базофилов, эозинофилов). КОЕ-ГМ, соответственно потом становится КОЕ-Г(Н) и КОЕ-Мо. хоть они и разделяются, но общая схема образования гранулоцитов одинакова. из любого КОЕ получается миелобласт, а из него - промиелоцит.вот в этом промиелоците и начинают формироваться азурофильнные гранулы. затем пооявляются вторичные, обеспечивающие название, а промиелоцит становится настоящим миелоцитом. дро миелоцита смещено к периферии и имеет инвагинацию. колическтво вторичных гранул растет. с уплотнением и прогибанием ядра миелоцит становится метамиелоцитом с бобовидным ядром. дальнейшая деформация ядра приводит к его сначала палочковидной форме с перетяжками (палочкоядерный гранулоцит), а потом и к сегментированной (сегментоядерный, зрелый гранулоцит).

СКК→ОМП→КОЕ-Баз,-Эо,-Нейтр→миелобласт→промиелоцит→миелооцит→метамиелоцит→палочкоядерный гранулоцит→сегментоядерный гранулоцит.

Тромбоцтопоэз.

СКК → ОМП →КОЕ-Мег→мегакариобласт→мегакариоцит (крупные полиплоидные клетки, ядро большими долями)→диф-ка цитоплазмы на зоны: околоядерную (всякие органеллы), промежуточная (гранулы), краевая (цитоскелет)→образование и накопление гранул, характерных для тромбоцитов→формирование системы мембран (демаркационных каналов), которые разграницивают мегакариоцит в соответствии с будущими тромбоцитами→образование филоподий (протромбоцитов). узкие отростки меггакариоцита проникают в просвет синусов ККМ, где от них отшнуровываются тромбоциты

Лимфоциты. Классификация, функции и особенности дифференцировки отдельных популяций (Т-, В-, NK) лимфоцитов. Т-хелперы (Тх1 и Тх2) и Т-киллеры. Рециркуляция лимфоцитов.

Источник развития - ККМ и лимф. органы. На препарате очень похожи на недифф. и СК. Большая часть проникает из сосудов в др. ткани, откуда потом опять рециркулирует (зависит от экспрессии хоминг-рецепторов). В крови - всего 2% лимфоцитов. Время жизни - от неск. часов до неск. лет (клетки памяти).

Функционально делятся на Т, В и 0. Различаются - местом дифференцировки, клеточными маркерами, распределением в лимф.органах. Т - обеспечение реакций клеточного иммунитета, В - гуморальный иммунитет.

Нулевые лимфоциты - разнородная группа, в основном - NK-клетки (ака Большие Гранулярные Лимфоциты).

Т-лимфоциты созревают в тимусе, предшественники поступают из ККМ. В тимусе пролиферируют и приобретают TCR (связан с СD3) и поверхностные маркеры (CD). TCR с помощью CD распознает эпитоп АГ связанный с MHC на АПК, причем CD4 - доп.рецептор для МНС I, CD8 - для MHC II. (Achtung! Они распознают АГ только если он представлен АПК!) Незрелые клетки - CD4 и СD8. Зрелые экспрессируют: T-хелперы - CD4, Т-киллеры - CD8. В процессе отбора в тимусе дохнет более 90% лимфоцитов (не имеют нужных рецепторов или имею рецепторы к собственным АГ).

Субпопуляции тимоцитов:

Т-хелперы - распознавание АГ, стимулирующее влияние на эффекторные клетки. Тх1 воздействуют на Тк, Тх2 - на В-лимфоциты. Плюс различие в секреции цитокинов (вы ничего не хотите об этом знать!).

Т-киллеры - цитотоксические лимфоциты. Живут меньше, чем Тх. При обнаружении клетки-мишени оказывает на нее прицельное цитотоксическое действие (образует поры в плазмалемме, запускает апоптоз с помощью гранзимов или с помощью рецепторов на плазмалемме).

Циркуляция Т-лимфоцитов: из тимуса попадают в кровь, покидают сосудистое русло через посткапиллярные венулы и заселяют Т-зависимые зоны периферических органов иммунной системы. До встречи с АГ - виргильные.

В-лимфоциты созревают в ККМ. Из ККМ наивные В-лимфоциты, несущие IgM в качестве АГ-распознающих рецепторов, молекулы MHC I и II, CD19, 20, 21, 22, 23, попадают в кровь. Из крови - в периферические иммунные органы, заселяют В-зависимые зоны. Там они взаимодействую с Тх2, пролиферируют и дифференцируются в плазматические клетки (источник антител) и в В-клетки памяти.

Антиген-презентирующие клетки (дендритные, В-лимфоциты, макрофаги). Презентация антигена.

АПК располагаются в коже и слизистых, откуда при удобном случае мигрируют с антигеном в зубах в периферические органы иммунной системы для презентации.

Виды АПК: дендритные АПК (!), моноциты и макрофаги, В-лимфоциты.

Захват АГ - частичный протеолиз с высвобождением эпитопов - синтез гликопротеинов MHC, связывание с эпитопом - транспорт МНС+эпитоп на поверхность и презентация лимфоцитам

Бонусом - экспрессия на поверхности костимулирующих молекул и ИЛ-1 для активации лимфоцитов.

MHC I - синтез в грЭПС, связь с эндогенно синтезированными АГ (вирусы, опухоли). Есть у всех клеток и тромбоцитов. Распознаются тимоцитами с CD8.

MHC II - тоже в грЭПС, только на “профессиональных” АПК для взаимодействия с Тх. Связываются с чужеродными АГ. Распознаются тимоцитами с CD4.

Роль лимфоцитов в иммунных реакциях. Центральные органы лимфопоэза (красный костный мозг, тимус).

Роль лимфоцитов в иммунных реакциях. Периферические органы лимфопоэза (неинкапсулированные лимфатические фолликулы, лимфатические узлы, селезенка).

Морфологические особенности и функции клеток рыхлой соединительной ткани.

Распространенные типы коллагена.

I	Везде. Ретикулярная пластинка базальной мембраны. Кабельные волокна
II	Хрящи.
III	Рыхлая соединительная ткань (петикулярные волокна), ретикулярная пластинка базальной мембраны.
IV	Плотная пластинка базальной мембраны.
V	РСТ, эндотелий, кости. Кабельные волокна.
VI	РСТ и хрящи
VII	Базальные мембраны (якорные филаменты - связывают плотную и ретикулярную пластинки)
IX	Хрящи
Х	Кости

Оседлые клетки:

Фибробластоподобные: