К вирусу КЛО чувствителен крупный рогатый скот. В 1934 г. Беккер и другие описали клинику и выделили вирус от крупного рогатого скота в естественных условиях. Клинически заболевание напоминало ящур (фермеры называли его псевдоящур). В большинстве случаев течение болезни было субклиническим.

В 1937 г. Де Кокк и другие в ЮАР выделили вирус от крупного рогатого скота, не имевшего никаких клинических признаков заболевания. Почти во всех случаях вспышек КЛО среди овец за пределами Африки одновременно отмечали такие же, как у овец, клинические проявления и у крупного рогатого скота (в Израиле - в 1951, в Португалии и Испании - в 1956, в США - в 1960).

Однако в экспериментальных условиях у крупного рогатого скота еще никому не удавалось вызвать клиническое проявление болезни ни при каких путях введения вируса. Лишь некоторые авторы отмечали кратковременный взлет температуры тела и иногда падение аппетита.

К вирусу КЛО чувствительны козы. Некоторые фермеры наблюдали заболевание коз при естественных вспышках КЛО у овец (Спреули, 1905; Хардс и Прайс, 1952). Экспериментально у коз также удавалось вызвать болезнь. К вирусу КЛО чувствительны также зебу, буйволы, антилопы, белохвостые олени, лоси, снежные бараны, берберийские бараны, американские лоси и другие жвачные.

В 1969 г. Трайнер (С1.ПА) при исследовании 314 сывороток крови диких жвачных (не оленьих) в 27% установил наличие преципитирующих антител к вирусу КЛО (лоси, американские лоси, снежные и берберийские бараны).

Из 698 сывороток от различных видов диких оленей 55% положительно реагировали в РДП на КЛО, среди них белохвостые, чернохвостые и мулоподобные олени.

Реагирующие дикие жвачные обнаруживались в географических зонах, где КЛО регистрировалась среди домашних животных. Но известны случаи неожиданного обнаружения положительно реагирующих диких оленей и американских лосей в Онтарио, где КЛО у домашних животных не зарегистрирована.

В экспериментальных условиях (Воздинч, Трашир, 1908) установлено; что белохвостые олени и их детеныши высоко чувствительны к вирусу КЛО. Оленята в возрасте до 1 года все (7 голов) пали на 6-8-м день после заражения. Из 3 взрослых оленей пал один. Вирус был выделен из селезенки. печени, почек, предлопаточных лимфоузлов, крови, плевральной жидкости, мочи. Продолжительность виремии у оленей - 10 дней после заражения. У некоторых диких жвачных установлено разной продолжительности вирусоносительство (Нетц, 1966, Возднич, 1968).

Вирус КЛО удалось выделить от двух видов грызунов Rabdomis pumilo и Otomys irreratus

Культивирование. В 1940 г. Александер и соавт. впервые сообщили о способности вируса КЛО размножаться в куриных эмбрионах, которые погибали при различных путях заражения. Наиболее часто заражают 6-8-дневных эмбрионов в желточный мешок или 9-11-дневных эмбрионов в вену. В 1947 г. Александёр установил, что наибольшее накопление 'вируса происходит при инкубации зараженного куриного эмбриона при 33,5° в период от 36 до 72 ч после заражения. Титр вируса достигает 10^5,6 - 10⁸ ЕLD₅о/мл в зависимости от штамма вируса. У зараженных куриных эмбрионов отмечается переполнение сосудов, кровоизлияния, зародыш приобретает вишневый цвет. Микроскопически у таких эмбрионов отмечается ЦПД в клетках мышц, печени, почек, мозга, кровеносных сосудов.

Александер, Хайг и др. (1947) установили, что серийные пассажи вируса КЛО на куриных эмбрионах ведут к аттенуации его для овец. Относительная легкость и постоянство этого процесса позволили получить живые вакцины, широко применяющиеся во многих странах.

К вирусу КЛО оказались чувствительны белые мыши при интрацеребральном заражении. У взрослых мышей инфекция протекает бессимптомно, и вирус накапливается в мозгу в невысоких титрах. При заражении мышат до 10-13-дпев-ного возраста наступает 100% -ная гибель, и вирус накапливается в мозгу в титрах 10⁶°-10⁸° MLD 5о/мл. Наиболее чувствительны 1-4-дневньге мышата. Они после заражения прекращают питаться, рассеиваются по клетке и впадают в коматозное состояние. Смерть наступает через 24-З6 ч после заражения. В мозгу вирус достигает титра 10⁶-10⁸ MLD 5о/мл ткани и его используют для получения КС-антигена, необходимого для обнаружения антител в сыворотках переболевших животных с помощью РСК. Полевые штаммы удается выделять на 1-4-дневных мышатах после 2-4 слепых пассажей.

Штаммы вируса КЛО, адаптированные к куриным эмбрионам или мышам, хорошо размножаются в мозгу новорожденных золотистых хомячков, и их можно использовать, как и мышат. Собаки, кошки, кролики, морские свинки, хорьки к вирусу КЛО не чувствительны.

О цитопатическом действии вируса КЛО на культуры клеток почки овцы впервые сообщили Мак Керчер, Хайг и Александер в 1965 г. Фернандес (1959) сообщил, что культуры клеток почки ягненка достаточно чувствительны для выделения вируса из крови больных овец. Была установлена чувствительность к этому вирусу таких перевиваемых линий клеток, как НеLа, амниона человека, почки овцы и др. Но наиболее чувствительными из них, по данным Тини и др., оказались клетки ВНК-21 и L (Хоуелл и др., 1967).

В настоящее время наиболее широко используют для выделения и размножения вируса КЛО первичные культуры клеток почки ягненка и эмбриона крупного рогатого скота, а также ВНК-21 и Ь. Вирус синтезируется в цитоплазме клеток и медленно выходит из них, начиная с 8-го ч после заражения, максимум накопления через 30-36 ч после заражения.

ЦПД в клетках почки ягненка проявляется тем, что эпителиоподобные клетки округляются, сморщиваются, а в это врёмя фибробластоподобные клетки вытягиваются и образуют кружевоподобные тяжи, среди которых блестят округлые эпителиоподобные клетки; далее наступает некроз с образованием массы клеточного детрита. В цитоплазме зараженных клеток культуры почки ягненка формируются специфические тельца-включения, они эозинофильные, разной величины, со светлым ободком и являются местами формирования вирионов.

Источники заражения и пути передачи. Вирус КЛО способен размножаться в организмах млекопитающих (жвачных) и насекомых, В естественных условиях позвоночные заражаются при укусах кровососущих насекомых.

В экспериментальных условиях овец можно заразить путем интраназально, внутривенного, внутрибрюшинного, подкожного, внутрикожного, внутримышечного и нитраперикардиального введения вируса КЛО. Возможен и аэрогенный путь заражения Джохим, Людке и Боулу удалось экспериментально заразить овец путем дачи вирулентной крови через рот 3 раза в неделю в течение 26 недель. Авторы пришли к выводу, что заражение per os зависит от продолжительности и частоты контакта организма с вирусом, но не от количества инфицирующего материала. После продолжительной дачи вируса per os овцы - приобретают повышенную чувствительность к последующему их заражению подкожно. При этом животные болели более тяжело и некоторые пали. В этой связи находит объяснение случай в 1962 г. в Южной Дакоте и Вайоминге, когда наиболее тяжело КЛО протекала в стадах, которые пользовались плохим водопоем. На одной ферме КЛО вызвала 100% -ное заболевание и гибель около 25% Овец, а на соседней, расположенной за четверть мили, заболевание отсутствовало вовсе. Оказалось, что в первом случае овец поили в пруду, вода которого была загрязнена выделениями больных животных, а второе стадо поили водой, хранившейся в специальных резервуарах. Предполагают, что овцы могли получить повышенную чувствительность к вирусу КЛО, длительно поглощая загрязненную вируссодержащей мочой воду.

Заражения животных путем прямого контакта с больными не зарегистрировано ни в экспериментальных, ни в естественных условиях.

Кроме описанного случая выделения вируса с мочой и нескольких других отрывочных сведений об аналогичном вирусовыделении нет сведений о выделении вирусов из организма больных животных ни в экспериментальных, ни в естественных условиях.

Сообщения о передаче вируса кровососущими насекомыми в естественных условиях поступали давно (Хатчен, 1902; Опреус, 1902; Диксон, 1909). Но только в 1944 г. Дю Туа показал, что мокрецы из р. Culicoides передают вирус от одного животного другому при кровососании. Ему также удалось заразить овец суспензией из растертых мокрецов, выловленных в естественных условиях. В 1963 г. было экспериментально показано, что Culicoides variipennis могут передавать К'ЛО от одного животного другому среди овец, крупного рогатого скота независимо от вида животных. Установлено, что вирус активно размножается в организме мокрецов и накапливается в слюнных железах до титров более высоких (10⁷-10⁸), чем в организме овец.

КЛО - сезонное заболевание, так как связано с периодами лета мокрецов. Обычно КЛО возникает весной и в начале лета, распространяется преимущественно в долинах рек, низинах, болотистых местах, изобилующих мокрецами. Выпас овец в таких местах, особенно вечером и ночью, сопряжен с повышенной опасностью заражения КЛО.

Установлено, что в энзоотической зоне среди насекомых могут циркулировать несколько антигенно различных типов вируса, тогда как из организма естественно инфицированных животных выделяют только один тип вируса, который после непродолжительной циркуляции может смениться другим (Дю Суа и Хавен, 1962). Хоуэлл (1963) допускает возможность интерференции полевых штаммов вируса в организме зараженных животных.

В организме овец вирус находится в крови, сыворотке, плазме и органах. Инфекционность сывороток почти такая же, как и цельной крови, что указывает на то, что вирус не адсорбируется на эритроцитах. Из крови плодов также выделяется вирус.

По данным Дю Туа (1928), вирус КЛО остается в организме выздоровевших овец около 4 месяцев, периодически появляясь в крови. Ряд авторов обнаружили вирус в крови овец максимум через 21-26 дней после заражения.

По данным известного американского исследователя КЛО Людке (1969), вирус в крови овец обнаруживали с 1-го по 31-й день после заражения, однако у большинства животных виремия наступала между 3 и 10-м днями после заражения. Пик виремии обычно приходился на 6-8-й день. У части животных вирус в крови обнаруживали на 21-31-й дни после заражения, когда в сыворотке уже устанавливалось наличие нейтрализующих антител. Большинство исследователей считают все же, что у овец период виремии относительно короткий и в большинстве случаев приходится на 10-21-й день после заражения.

Существует мнение, что в естественном очаге КЛО эпизоотологическая роль овец как резервуара вируса меньше, чем роль крупного рогатого скота, у которого КЛО обычно протекает как латентная инфекция. Но у крупного рогатого скота период виремии значительно больше, чем у овец. В экспериментальных условиях у крупного рогатого скота виремия в высоких титрах отмечается со 2-го дня после заражения, достигает пика на 7-й день и постепенно падает к 24-му дню. Но более чувствительными методами (заражением овец) удавалось обнаружить вирус в крови крупного рогатого скота и на 50-й день после заражения (когда циркулируют и нейтрализующие антитела). Описана виремия у крупного рогатого скота в естественных условиях при латентном течении КЛО до 4-5 месяцев (Дю Туа, 1962; Овен, 1965). В это время виремия может быть периодическом вследствие случаев повторного заражения гетерологичными штаммами. По данным Людке и др. 1970), у естественно инфицированного крупного рогатого скота с признаками болезни, похожими на ящур, виремия может быть пожизненной. Этот факт позволил некоторым авторам считать, что крупный рогатый скот может служить резервуаром, в котором вирус КЛО сохраняется зимой.

В экспериментальных условиях показано, что вирус КЛО может серийно пассироваться через крупный рогатый скот, не усиливая при этом своей вирулентности для крупного рогатого скота и овец (Грей и др., 1967). Установлено также, что штаммы вируса - КЛО, выделенные от крупного рогатого скота, обладают низкой патогенностью для овец (Людке, Бодн, 1970), а также, что Culicoides variipennis более активно нападают на крупный рогатый окот, чем на овец. В Южной Африке в период активности этих переносчиков вирус КЛО раньше появляется в крови крупного рогатого скота, а затем уже овец.

В связи с изложенным все настойчивее высказывается предположение о том, что крупный рогатый окот является основным хозяином вируса КЛО (Дю Туа, 1962). Во всяком случае, крупный рогатый скот - важнейший фактор в эпизоотологии КЛО.

Эпизоотологические данные

В естественных условиях к возбудителю наиболее восприимчивы овцы всех пород, но более чувствительны мериносы. Описаны также случаи болезни у крупного рога-того скота, коз, оленей, антилоп. Крупный рогатый скот переболевает в основном бессимптомно. Инфекционная катаральная лихорадка протекает в форме эпизоотий с большим охватом поголовья (50-60% стада), характеризуется сезонностью (теплый, влажный сезон) и более тяжелым течением болезни у животных, подвергающихся солнечному облучению.

Биологические переносчики вируса - различные виды мокрецов рода Culicoides; овечья кровососка Melophagus ovinus (механический переносчик). В межэпизооnический период вирус сохраняется, по-видимому, в организме многих видов диких жвачных и крупного рогатого скота, среди которых установлена длительная циркуляция вируса (свыше трех лет). Являясь основным резервуаром возбудителя, инфицированный крупный рогатый скот обеспечивает стационарность эпизоотических очагов болезни.

У насекомых не установлена трансовариальная передача возбудителя и передача по ходу метаморфоза, они, по-видимому, не принимают участия в сохранении вируса в межэпизоотический период. В первичных эпизоотических очагах летальность достигает 90%, в стационарных - 30%.

Патогенез

Изучен мало. Предполагают, что после начального периода размножения вируса вблизи места его попадания наступает генерация через кровоток. Затем вирус локализуется в эпителиальной и мускульной тканях, о чем свидетельствуют дегенеративные и воспалительные изменения в них. Вирус попадает в кровь уже через 1-2 дня после заражения овец, достигая максимального титра на 6-8-й день. В других органах и тканях вирус появляется после начала лихорадки. Так, в селезенке вирус обнаруживали через 48 ч после начала лихорадки. По мере развития клинических проявлений заболевания вирус все труднее удается выделить из крови (вероятно в связи с появлением антител). После стихания лихорадочной реакции вирус можно выделить только с большим трудом, иногда только после слепых пассаж€Й на овцах. Вирус локализуется и поражает эпителий ротовой и носовой полостей, слизистую кишечника, вызывает дегенеративные изменения в мускулатуре, что клинически проявляется исхуданием, скованностью движений, искривлением шеи и др. В"рус проходит через плацентарный барьер, так как обнаруживается в крови плодов овец и крупного рогатого скота. Заболевание КЛО часто сопровождается активизацией секундарной Микрофлоры, что ведет к развитию бронхопневмоний и других ослоЖ1Нбний. В крови больных овец повышается содержание сахара, в тяжелых случаях - падает уровень гемоглобина и общего белка. Во всех случаях отмечается лейкопения.

У беременных овец и коров КЛО вызывает аборты и уродства плодов в виде недоразвития, энцефалопатии, укорочения конечностей и челюстей и др. (Гринер и др., 1964). Особенно опасны для эмбрионов 5-6-я неделя беременности (Воwn и др., 1964). Имеются наблюдения, что вакцинный вирус у овцематок может нарушать нормальный эструс-цикл и обуславливать временную стерильность.

Клинические симптомы

Клинические проявления КЛО и морфологические изменения в естественных и экспериментальных условиях варьируют в зависимости от: патогенности штамма, индивидуальных особенностей и породы животных; влияния окружающих условий (метеорологич.).