93463 (Проявления анемий, лейкозов и геморрагических диатезов в полости рта детей. Особенности оказания стоматологической помощи)

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

Проявления анемий, лейкозов и геморрагических

диатезов в полости рта детей.

Особенности оказания стоматологической помощи

Введение

Существование тесной анатомо-физиологической взаимосвязи слизистой оболочки полости рта (СОПР) с различными органами и системами организма, и прежде всего с органами кроветворения, несомненно, закладывается еще в эмбриогенезе: известно, что СОПР, возникнув у 12-дневного эмбриона, выполняет ряд функций, в том числе и роль органа кроветворения, вплоть до третьего месяца развития плода. Возможно поэтому нередко первые (преморбидные) симптомы заболеваний органов кроветворения возникают на слизистой оболочке полости рта, губ, языка.

Проявления в полости рта при заболеваниях крови могут быть либо симптомами, типичными для той или другой нозологической группы болезней крови, либо признаками осложнений, обусловленных вторичными гиповитаминозами, нарушениями обмена веществ или следствием применения цитостатиков, кортикостероидов, иммунодепрессантов, используемых при лечении данной патологии. В связи с этим, больные с заболеваниями кроветворной системы часто, особенно в начале заболевания, обращаются к стоматологу, который несет ответственность за раннее его выявление и своевременное начало лечения. В то же время нарушения, возникающие в полости рта, и особенно неправильно проведенное лечение, основанное на ошибочном диагнозе, могут осложнять течение основного заболевания. Знание клинических проявлений заболеваний органов кроветворения в полости рта у детей является необходимым для своевременной, правильной и ранней диагностики этой тяжелой патологии. К заболеваниям системы крови, имеющим те или иные проявления в полости рта, относятся: анемии, лейкозы, агранулоцитоз, геморрагические диатезы.

Анемия

Состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови, вследствие недостаточного образования эритроцитов или их усиленного разрушения. Анемии бывают наследственными и приобретенными. Различают анемии:

• постгеморрагические (острые и хронические) — возникающие вследствие кровопотерь;

• гипо-, апластические — при костномозговой недостаточности;

• гемолитические — вследствие усиленного разрушения эритроцитов;

• дефицитные (железодефицитные, В₁₂-, фолиеводефицитные и др.) — вследствие нарушения образования эритроцитов, из-за дефицита специфических факторов.

У детей чаще встречаются железодефицитные анемии. В большинстве случаев их развитие связано со скрытым или явным длительным кровотечением. Нередко причинами возникновения анемии являются: недостаточное поступление железа в организм ребенка, плохое его всасывание, усиленное расходование или повышенная потребность организма в железе в период активного роста ребенка. Дефицит железа может возникать при хронических инфекциях, интоксикациях, гиповитаминозах, глистных инвазиях, злокачественных новообразованиях. К периоду полового созревания у мальчиков дефицит железа обычно исчезает, так как андрогены усиливают его всасывание. Эстрогены таким действием не обладают. Начало менструаций у девочек еще более усиливает дефицит железа, так как в этот период у них повышается потребность и усиливается расход железа. Недостаток железа в организме приводит к расстройству окислительно-восстановительных процессов и сопровождается трофическими нарушениями слизистых оболочек, в том числе и СОПР.

Дети, страдающие железодефицитной анемией, жалуются как правило на быструю утомляемость, слабость, головокружение, шум в ушах, сонливость. Развивается характерная алебастровая бледность кожных покровов, нередко с зеленоватым оттенком. Больных беспокоит сухость во рту, иногда затруднен прием пищи, отмечается извращение вкуса и обоняния, что связано с уменьшением железа в эпителии слизистых оболочек. Характерны жжение и боли в области губ, языка, трещины в углах рта. Кожа сухая, ногти ломкие. При осмотре полости рта слизистая бледная, истончена, легко травмируется, чувствительна к воздействию раздражителей, склонна к изъязвлению. Язык отечен, с отпечатками зубов на нем, сосочки языка атрофированы. В основе таких изменений лежат дистрофические процессы, нарушение ороговения эпителия, гипофункция слюнных желез. Форменные элементы крови являются наиболее быстро гибнущими и обновляющимися клетками, за ними следуют клетки слизистой оболочки полости рта. СОПР подвержена постоянным механическим воздействиям и стиранию, поэтому нитевидные сосочки языка быстро слущиваются, но так как при анемиях регенерация замедляется, то наступает атрофия.

Диагноз «железодефицитная анемия» ставится на основании жалоб, анамнеза, клинического осмотра, но все же решающими являются данные развернутого анализа крови (снижение количества эритроцитов, уровня гемоглобина, цветного показателя (0,8–0,6), сывороточного ферритина и железа ниже нормы, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови).

Лечение железодефицитной анемии проводит гематолог. Патогенетическими средствами являются препараты железа, которые назначают длительно во время еды в сочетании с аскорбиновой кислотой. При лечении важно, чтобы в организм поступало достаточное количество усвояемого железа с пищевыми продуктами (рыба, печень, мясо). Диета, стимулирующая эритропоэз, должна быть богата белками, главным образом за счет мяса, достаточно содержать овощей, фруктов, продуктов, богатых витаминами группы А и В.

В₁₂-дефицитная анемия (пернициозная, анемия Аддисона–Бирмера). Характеризуется нарушением эритропоэза из-за недостатка в организме витамина В₁₂ вследствие его малого поступления извне или нарушения условий его всасывания. У больных пернициозной анемией наблюдается атрофия железистого аппарата желудка, продуцирующего соляную кислоту и гастромукопротеин, которые необходимы для усвоения витамина В₁₂.

Витамин В₁₂ и фолиевая кислота — необходимые факторы гемопоэза. При их отсутствии нарушается митоз кроветворных клеток и, как следствие, нарушается образование эритроцитов. Из-за недостатка соляной кислоты в желудке нарушается всасывание других витаминов группы В, что отражается на состоянии желудочно-кишечного тракта и полости рта больного пернициозной анемией.

Клинические симптомы: для пернициозной анемии характерна триада патологических симптомов — нарушение функций пищеварительной, кроветворной и нервной систем. К начальным признакам заболевания относятся слабость, быстрая утомляемость, головокружение, головная боль, шум в ушах, сонливость днем, бессонница ночью, диспепсические явления. Одним из первых симптомов болезни является боль и жжение на языке, с чем и обращаются больные к стоматологу. Нередко заболевание начинается с парестезий, чувства ползания мурашек, онемения дистальных отделов конечностей. Характерен внешний вид пернициозных больных: резкая бледность кожных покровов с желтым оттенком, лицо одутловатое, нередко отмечается пигментация на лице в виде бабочки.

Классическим симптомом пернициозной анемии является, так называемый «язык Хантера» (Гюнтера–Миллера), характеризующийся появлением ярко-красных пятен воспаления на спинке языка, которые распространяются по краям и кончику, постепенно захватывая всю поверхность. Затем воспалительные явления стихают, сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный» язык), при пальпации дряблый, поверхность нередко покрыта складками, края в виде зазубрин. На боковых поверхностях, кончике языка, уздечке часто появляются эрозии травматического генеза, характерно отсутствие налета. Атрофируется слизистая не только языка, но и всей полости рта. Она становится тонкой, морщинистой, легко изъязвляющейся, чувствительной к воздействию различных раздражителей. В углах рта появляются трещины, отделение слюны уменьшается.

В основе изменений в полости рта при пернициозной анемии лежат процессы дистрофии, дегенерации, атрофии и некробиоза на фоне неполноценного гемопоэза. Подтверждением диагноза являются данные развернутого анализа крови: снижение количества эритроцитов, наличие дегенеративных их форм, относительный лимфоцитоз, сдвиг вправо клеток нейтрофильного ряда, высокий цветной показатель (больше единицы).

Лечение пернициозной анемии проводит гематолог. Основным средством лечения является витамин В_12. По показаниям назначают фолиевую кислоту, другие витамины группы В, препараты железа, соляную кислоту с пепсином, нормализуют питание. В очень тяжелых случаях проводят переливание крови.

Гемолитические анемии

Это большая группа заболеваний, различающихся по этиологии, патогенезу, клинической картине и методам лечения. Основной симптом, который их объединяет — повышенный гемолиз — распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни. Все гемолитические анемии делятся на наследственные и приобретенные. Наследственные — следствие различных генетических дефектов эритроцитов, которые становятся нестойкими, изменяется их форма и размеры, снижается количество.

Развитие приобретенных гемолитических анемий связано с воздействием различных факторов, способствующих разрушению эритроцитов (антигены, нарушение структуры мембран эритроцитов, механическое, химическое повреждение оболочек эритроцитов, недостаток витамина Е, воздействие малярийного плазмодия и т. д.).

Патологический гемолиз может быть внутрисосудистым или внутриклеточным. Внутриклеточный распад эритроцитов происходит главным образом в селезенке. При этом в сыворотке крови повышается содержание непрямого билирубина, который в печени превращается в прямой билирубин, вследствие чего происходит увеличение экскреции уробилина с мочой и калом и окрашивание их в темно-коричневый цвет.

При внутрисосудистом гемолизе эритроцитов гемоглобин поступает в большом количестве в плазму и выделяется с мочой в неизмененном виде и в виде гемосидерина. При этом моча окрашивается в бурый или черный цвет. Гемосидерин может откладываться во внутренних органах (гемосидероз), в том числе и твердых тканях зубов.

Клиника: больные предъявляют жалобы на головные боли, гнилостный запах изо рта, кровоточивость десен. При травмировании десен в период гемолитического криза возникает спонтанная кровоточивость. При наличии травмирующего фактора появляются длительно незаживающие язвы, покрытые некротическим налетом. Частым симптомом заболевания является гингивит, а характерным симптомом — желтушность склер, слизистых оболочек и кожных покровов, развитие глоссита. По мере развития заболевания сосочки языка усиленно слущиваются, язык становится гладким, чувствительным при приеме пищи. Появляется извращение вкуса, чувство жжения, горечи, покалывания в языке. Нередко наблюдается «волосатый язык» за счет гиперплазии нитевидных сосочков и нарушения слущивания ороговевших клеток эпителия. Характерный симптом заболевания — цвет зубов от слегка желтоватого до серо-грязного. Увеличивается частота поражения зубов кариесом.

Общее патогенетическое лечение проводит гематолог.

Гипопластическая анемия

Это заболевание системы крови, характеризующееся угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляющееся недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В его основе лежит аплазия костного мозга, характеризующаяся прекращением гемопоэза.

Различают врожденные, наследственные и приобретенные формы гипопластических анемий. В развитии приобретенных форм гипопластической анемии важную роль играют экзогенные и эндогенные факторы: ионизирующее излучение, бензол и его производные, инсектициды, соединения мышьяка, эстрогены, противоопухолевые препараты, антибиотики, сульфаниламиды и ряд других лекарственных препаратов. Механизм развития гипоплазии костного мозга до конца не выяснен.

Больные обычно жалуются на головокружение, общую слабость, быструю утомляемость, одышку, боли в костях, периодически появляющиеся кровоизлияния в кожу лица, слизистую оболочку полости рта, губ, кровоточивость десен, боль и жжение в языке, сухость во рту.

Нередко при гипопластической анемии поражения слизистой оболочки появляются раньше других клинических симптомов, что заставляет больных обращаться к стоматологу. Для гипо-(апластической) анемии характерно сочетание геморрагического и септико-некротического синдромов. При внешнем осмотре дети бледные, с мелкоточечными кровоизлияниями на коже лица, туловища, конечностей, в сетчатке глаз. Слизистая полости рта «бескровная», слабо увлажнена, легко ранима, имеются мелкие и крупные кровоизлияния в слизистую щек, неба, десен. Петехии на десне придают ей темно-красную с коричневым оттенком окраску, зубной налет и зубной камень окрашены в бурый цвет. Часто наблюдаются спонтанные кровотечения из носа, десен и других участков слизистой полости рта. На фоне длительной гипосаливации увеличивается количество зубного налета, возникает множественный кариес зубов, осложненные формы которого могут быть причиной сепсиса. Нередки случаи развития у этой группы детей язвенно-некротического стоматита, маргинального периодонтита среднетяжелой и тяжелой формы, кандидозного и вирусного стоматитов, которые резко ухудшают общее состояние. Желтушности и спленомегалии обычно не наблюдается. Содержание билирубина в сыворотке не повышено. В основе патогенеза проявлений в полости рта лежат: лейкопения, тромбоцитопения, анемия. В крови: эритроцитопения, нейтропения, без сдвига нейтрофильного ряда, резко выраженная тромбоцитопения.

Патогенетическое лечение основного заболевания проводится в гематологических стационарах. Оно включает: выявление и устранение этиологического фактора, переливание крови и ее препаратов, гормонотерапию, сосудоукрепляющие препараты, спленэктомия по показаниям.

Лейкоз

Системное заболевание белой крови, характеризующееся прогрессирующей клеточной гиперплазией в органах кроветворения с резким преобладанием процессов пролиферации над процессами дифференциации клеток крови. В крови появляется много незрелых форм, не способных выполнять защитные функции. Клетки крови анаплазируются и приобретают новые бластомные свойства. В последующем очаги кроветворения образуются в различных органах, в том числе и в слизистой оболочке полости рта. В зависимости от степени анаплазии опухолевых клеток и характера течения лейкозы делятся на острые и хронические. У детей чаще встречаются острые формы лейкозов. Поражения СОПР при острых лейкозах наблюдаются у 55–90,9 % больных детей и проявляются в виде: анемической, некротической (геморрагически-язвенной), опухолевой и смешанной форм.