92865 (Острая астма у взрослых), страница 2

Патофизиологические последствия обструкции воздушного потока перечислены в табл. 3. Начальной аномалией является повышение сопротивления в дыхательных путях, что обусловлено сочетанием бронхоконстрикции, отека слизистой оболочки и гиперсекреции слизи. Эти состояния приводят к снижению максимальной скорости воздушного потока на выдохе, что лучше всего определяется при объективной оценке легочной функции (измерение дыхательных объемов).

С прогрессированием нарушения экспираторной фазы вентиляции выдыхается неполный дыхательный объем и воздух задерживается в легких.

Этот процесс, отражающийся увеличением остаточного объема и функциональной остаточной емкости легких, оказывает как положительное, так и отрицательное влияние на легочную механику. Задержка (накопление) воздуха в легких имеет тенденцию к поддержанию дыхательных путей в проходимом состоянии за счет предельного воздействия на них, что снижает их сопротивляемость. Однако увеличение остаточного объема способствует расположению диафрагмы в механически невыгодной позиции и (для всех дыхательных мышц) увеличивает эластическую работу дыхания.

Повышение сопротивляемости дыхательных путей в сочетании с задержкой воздуха вызывает увеличение давления в дыхательных путях, что может привести к баротравме (развитие подкожной эмфиземы, пневмомедиастинума или пневмоторакса) и нарушению сердечной деятельности посредством ряда механизмов. Острый астматический приступ также обусловливает неравномерное распределение вентиляции, что в свою очередь приводит к вентиляционно-перфузионному дисбалансу. В то время как гиперкарбия наблюдается лишь в крайне тяжелых случаях, гипоксемия встречается довольно часто. Усугубление гипоксемии, как было показано, происходит на ранних стадиях лечения острой астмы; этот эффект связывают с вазоактивной природой бета-адренергических бронходилататоров (способст­вующих увеличению перфузии плохо вентилируемых участков легких).

Поскольку большинство астматиков на начальном этапе лечения получают дополнительный кислород, описанное выше последствие не является клинически значимым.

Во время острых приступов астмы сочетание повышенной резистентности дыхательных путей, повышенной респираторной возбудимости и задержки воздуха в легких создает повышенную нагрузку для дыхательных мышц. Усиленные сокращения этих мышц (во время вдоха и, по неизвестным причинам, во время выдоха) и увеличенная в целом работа дыхания способствуют появлению у больного ощущения диспноэ. Теперь уже хорошо известно, что дыхательные мышцы могут утомляться. Когда энергетическое снабжение этих мышц снижается и не соответствует их потребностям, возникает молочнокислый ацидоз с последующим выраженным расстройством вентиляции. Когда основные дыхательные мышцы, правая и левая диафрагма, начинают уставать, дополнительные дыхательные мышцы принимают на себя большую часть работы. Сокращение грудино-ключично-сосцевидных мышц (добавочные мышцы шеи) тесно коррелирует с тяжестью астмы и обычно не наблюдается до тех пор, пока FEV, не упадет ниже 1,0 л.

С тяжелой астмой ассоциируется парадоксальный пульс (> 20 мм рт.ст.). Для его объяснения был предложен двойственный механизм, связанный с чрезмерными колебаниями отрицательного внутригрудного давления. Во время усиленной работы дыхания избыточное отрицательное внугригрудное давление увеличивает постнагрузку левого желудочка и ускоряет венозный возврат к правому сердцу, сдвигая межжелудочковую перегородку и еще больше нарушая выброс крови из левого желудочка. Суммарным эффектом является временное снижение минутного объема и систолического артериального давления.

1. ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Точное патоморфологическое описание изменений в легких при астме затруднено из-за отсутствия окончательного определения так называемой чистой астмы. Слизистые пробки в дыхательных путях являются частой находкой; они почти обязательно присутствуют при фатальной астме. В этой слизи обнаруживают большое количество эозинофилов и клетки распадающегося эпителия слизистой оболочки. Кроме того, слизь может содержать другие характерные элементы: кристаллы Шарко — Лейдена (кристаллические структуры, представляющие собой соединенные вместе свободные гранулы эозинофилов), тельца Креола (большие компактные скопления распадающихся эпителиальных клеток слизистой оболочки) и спирали Куршмана (бронхиолярные слепки компонентов слизи). Стенка бронхов демонстрирует отек слизистой оболочки, утолщение базальной мембраны, наличие эозинофильного воспалительного инфильтрата под слизистой оболочкой, гипертрофию гладких мышц и гипертензию слизистых желез и бокаловидных клеток. В легочной паренхиме могут обнаруживаться участки ателектазов, возникших вследствие образования слизистых пробок, но деструктивные изменения отсутствуют.

1. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Хотя точно определить бронхиальную астму с учетом всего многообразия ее клинических проявлений весьма непросто, врач отделения неотложной помощи легко распознает тяжелый астматический приступ. Диагноз астмы можно поставить с уверенностью в том случае, когда определяются ключевые элементы базовых данных и исключаются другие состояния, способные имитировать острую астму (табл. 4). С практической точки зрения, однако, проведение строгого различия между различными обструктивными заболеваниями легких не столь уж важно, поскольку неотложная помощь при них одинакова: она должна быть направлена на вполне обратимые (т. е. нормализуемые) компоненты.

Таблица 4. Заболевания, имитирующие бронхиальную астму

1. Застойная сердечная недостаточность ("сердечная астма")

2. Обструкция верхних дыхательных путей

3. Аспирация инородных тел или желудочного содержимого

4. Бронхогенный рак с эндобронхиальной обструкцией

5. Метастатическая карцинома с лимфогенным метастазированием

6. Саркоидоз с эндобронхиальной обструкцией

7. Дисфункция голосовых связок

8. Множественная эмболия в легкие (редко)

Анамнез

Большинство астматиков склонны рассказывать о своем забо­левании с самого начала, но многие больные этого не делают. Больной жалуется на прогрессирующую одышку, стеснение в груди, шумное (свистящее) дыхание и кашель. Жалоба на упорный кашель часто бывает основной; это уводит мысль врача от предположения о наличии обструкции воздушному потоку и обусловливает несвоевременное распознавание астматического состояния. Длительность острой симптоматики очень важна, так как эпизоды приступа, которые продолжаются более нескольких дней, скорее всего, связаны со значительным отеком слизистой оболочки и образованием слизистых пробок — факторов, снижающих вероятность успешного лечения в кабинете неотложной помощи и требующих госпитализации больного.

Объективное исследование

Больной, у которого наблюдается тяжелый астматический приступ, имеет явный респираторный дистресс с частым и шумным дыханием. Свистящее дыхание у такого больного нередко определяется без стетоскопа. Использование при вдохе дополнительных мышц (обычно это мышцы шеи) указывает на утомление диафрагмы, а появление парадоксальных дыхательных движений (втягивание верхней части брюшной стенки вследствие инспираторного подъема обоих куполов диафрагмы) свидетельствует о надвигающейся дыхательной недостаточности. Изменения ментального статуса (например, летаргия, безразличие, возбуждение или спутанность сознания) также предвещают остановку дыхания.

При аускультации определяются коробочный перкуторный тон над легкими, уменьшение интенсивности дыхательных шумов и увеличение длительности экспираторной фазы, обычно при свистящем дыхании. Хотя свистящее дыхание обусловлено прохождением воздуха через суженные дыхательные пути, интенсивность характерных для него шумов может не коррелировать с тяжестью обструкции воздушного потока. Так называемая тихая астма ("quiet chest") отражает наличие очень тяжелой обструкции воздушного потока, при которой движение воздуха настолько ослаблено, что оно не может вызвать свистящие хрипы. Парадоксальный пульс выше 20 мм рт. ст. также указывает на тяжелую астму.

Легочные функциональные тесты

Основным для диагностики астмы является установление с помощью объективных методов обратимости обструкции воздушного потока. Характерные изменения легочной функции при острой астме включают снижение скорости потока воздуха при выдохе (т. е. такие показатели, как максимальная, или пиковая, скорость потока на выдохе — PEFR и объем форсированного выдоха за 1 секунду — FEV,), некоторое уменьшение форсированной жизненной емкости легких (FVC) и отношение FEV,/FVC менее 75 % (определяющее состояние обструкции воздушного потока). Остаточный объем, функциональная остаточная емкость и общая емкость легких увеличиваются; правда, последнее возрастает в меньшей степени. Диффузионная способность легких остается нормальной. В ответ на лечение бронходилататорами, как правило, отмечается улучшение FEV, FVC и PEFR более чем на 15 %.

Рентгенография грудной клетки

Несмотря на низкую диагностическую информативность рентгенографии при острой астме, это исследование необходимо для исключения других состояний, способных имитировать астму (см. табл. 4), а также для контроля с целью выявления возможных осложнений. Аномалии, прямо связанные с астматическим приступом, включают пневмомодиастинум, пневмоторакс, ателектаз и пневмонию. Следует подчеркнуть трудность диагностики пневмоторакса при объективном исследовании у больного с острой астмой; последствия несвоевременной диаг­ностики такого осложнения вполне очевидны. В случаях неосложненной астмы рентгенологические признаки могут включать гиперинфляцию (уплощение диафрагмы, увеличение ретростернального пространства) и более четкий рисунок бронхов, что обусловлено утолщением их стенок и отражает наличие сочетанного хронического бронхита.

Дополнительные лабораторные исследования

За исключением анализа газов артериальной крови, лабораторные исследования при бронхиальной астме не являются диагностически целесообразными. ЭКГ может обнаружить многие неспецифические изменения, такие как синусовая тахикардия, перенапряжение правого желудочка (отклонение электрической оси сердца вправо, признаки вращения сердца по часовой стрелке, расширение правого предсердия, блокада правой ножки пучка Гиса), а также предсердные или желудочковые аритмии. В крови и в мокроте может отмечаться эозинофилия, что отражает астматическое состояние. Общее количество лейкоцитов часто повышено даже в отсутствие явной инфекции.

5. АСТМА И БЕРЕМЕННОСТЬ

В случае сосуществования астмы и беременности (приблизительно 0,4—1,3 % всех беременностей) адекватное лечение основывается на понимании изменений в физиологии дыхания во время беременности и на своевременном распознавании опасностей, которые таит в себе острый приступ астмы, как для матери, так и для плода.

Постепенное возрастание циркулирующего прогестерона во время беременности повышает чувствительность центральных хеморецепторов, что приводит к увеличению минутной вентиляции (в основном за счет увеличения общего объема, а не скорости). Данным эффектом объясняется частое возникнове­ние одышки во время беременности. В результате увеличения минутной вентиляции наблюдается умеренный респираторный алкалоз (с соответствующей почечной компенсацией). Кроме того, при беременности возрастает потребление кислорода. Однако легочная механика нарушается увеличением размеров матки только во вторую половину беременности, когда снижается функциональная остаточная емкость легких. Жизненная емкость, общая емкость легких и функция крупных дыхательных путей остаются без изменений.

Влияние беременности на течение астмы весьма вариабельно и непредсказуемо. В большинстве публикаций описывается ухудшение астматической симптоматики примерно в 25 % случаев; еще в 25 % наблюдается улучшение, а в остальных 50 % — отсутствие изменений. При последующих беременностях отмечается тенденция к повторению того же стереотипа течения заболевания.

Влияние астмы на течение беременности также вариабельно и непредсказуемо. Однако частота осложнений у матери несколько выше. Кроме того, больше вероятность преждевременных родов и вдвое выше перинатальная смертность. Риск возникновения указанных осложнений коррелирует со степенью тяжести астмы. Осложнения у плода возникают вследствие ухудшения оксигенации его тканей, что обусловлено гипоксемией у матери и неблагоприятным влиянием алкалоза на кривую диссоциации гемоглобина.

Лечение астмы во время беременности

За некоторым исключением, лечение астмы у беременных не отличается от такового у остальных астматиков. Оно предусматривает проведение быстрых и агрессивных мероприятий, направленных на недопущение неконтролируемого течения астмы и предотвращение гипоксемии. Большинство медикаментов, используемых для лечения астмы, безопасны для беременных и для кормящих матерей. Они включают теофиллин, р-адренергические препараты, кортикостероиды, атропин и основ­ные антибиотики. При парентеральном применении р-адренергетиков в самом конце беременности следует соблюдать осторожность, так как эти препараты способны ослабить сокращение матки и (в отдельных случаях) вызвать отек легких у матери. Если же р-адренергические агонисты необходимы для лечения астмы в конце беременности, то их следует вводить в виде аэрозоля для уменьшения системной абсорбции.

Парентеральное применение адреналина в начальные месяцы беременности приводит к существенному увеличению уродств у плода; ввиду этого лечения данным препаратом следует избегать. Не следует использовать и йодсодержащие препараты (которые могут вызвать развитие зоба у плода и гипотиреоз), а также тетрациклин (вызывает повреждение зубов, костей и печени у плода) и сульфонамиды (вмешиваются в метаболизм фолиевой кислоты). Ввиду того что эритромицин может влиять на метаболизм теофиллина (способствует повышению его концентрации в крови), при одновременном применении обоих препаратов необходим тщательный контроль сывороточного уровня теофиллина.

1. ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ АСТМАТИЧЕСКОГО ПРИСТУПА

При поступлении больных с острой астмой в отделение неотложной помощи врач должен правильно оценить тяжесть приступа не только для определения необходимости госпитализации, но и для идентификации больных с риском развития дыхательной недостаточности. К счастью, астматики редко требуют интубации или искусственной вентиляции. Однако там, где эти мероприятия необходимы, они могут быть жизнеспасающими, так как состояние больных с астмой иногда очень быстро ухудшается.

Что же такое "тяжелая астма"? Термин "статус астматикус" использовался для обозначения тяжелейшего астматического состояния, близкого к дыхательной недостаточности. Однако этот термин не очень точен и не дает врачу дополнительного проникновения в сущность состояния больного, что необходимо для выбора тактики лечения. Поскольку значение термина "статус астматикус", видимо, по-разному понимается врачами, лучше избегать этого выражения, изменив его более точным и простым — "тяжелая астма". Тяжелая астма — это рефрактерное состояние, сопряженное с высоким риском и требующее немедленного и интенсивного лечения для пре­дотвращения дыхательной недостаточности. Больные с тяже­лой астмой не отвечают объективным улучшением проходимости дыхательных путей на начальные лечебные мероприятия, обычно проводимые в отделении неотложной помощи и включающие аэрозольную терапию бета-адренергическими препаратами, внутривенное введение теофиллина и кортикостероидов, а также аэрозольное введение антихолинергических агентов. Что касается механизма обструкции воздушного потока, отсутствие быстрого улучшения при бронходилататорной терапии указывает на значительное образование слизистых пробок и отека слизистой оболочки — состояния, для полного разрешения которых требуется длительное время (много дней или даже недель).