91740 (Клиническая картина крупозной пневмонии), страница 2

Изменения крови. В большинстве случаев крупозной пневмонии в периферической крови наблюдается выраженный лейкоцитоз (до 20 000 и выше) главным образом за счет нейтрофилов (до 80—90% нейтрофилов); сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных и даже миелоцитов. Количество эозинофилов уменьшается, а в тяжелых случаях они полностью исчезают из периферической крови. Отмечается лимфопения. Перед кризисом, а также при благоприятном течении болезни количество эозинофилов и моноцитов в крови увеличивается. Токсическая зернистость нейтрофилов, появляющаяся в тяжелых случаях, исчезает после разрешения пневмонии. При благоприятном течении токсическая зернистость мало выражена. Возможно наличие дегенеративных форм палочкоядерных нейтрофилов.

В разгар болезни количество тромбоцитов повышено. РОЭ ускорена. Затяжной лейкоцитоз после ликвидации острых явлений со стороны легких указывает на возникновение осложнений (эмпиема, абсцесс легкого и т. д.). Количество фибриногена в крови увеличено. Свертываемость крови обычно понижена. В ряде случаев, особенно при тяжелом течении крупозной пневмонии, из крови удается выделить культуру пневмококка. В доантибиотический период, по данным различных авторов, бактериемия наблюдалась в 25—80% случаев крупозной пневмонии; с введением антибиотикотерапии бактериемия встречается значительно реже (С. В. Выгодчиков).

До введения химиотерапии считалось, что лейкопения или умеренный лейкоцитоз при крупозной пневмонии являются плохим прогностическим признаком.

В связи с широким применением антибиотиков и сульфаниламидов крупозная пневмония с высоким лейкоцитозом встречается нередко; в ряде случаев наблюдается нормальное количество лейкоцитов, а иногда лейкопения (А. А. Пономарев). Как показали многочисленные клинические наблюдения, умеренный лейкоцитоз и лейкопения не свидетельствуют о плохом прогнозе заболевания.

Классическая форма крупозной пневмонии с циклическим течением в 9—11 дней, с лихорадкой постоянного типа, с закономерной сменой клинических симптомов соответственно стадиям развития и с другими характерными изменениями встречается относительно редко. Некоторые авторы даже сомневаются в существовании крупозной пневмонии в настоящее время. Как показали исследования, проведенные коллективом кафедры госпитальной терапии Военно-медицинской ордена Ленина академии им. С. М. Кирова, типичное начало крупозной пневмонии наблюдается чаще у молодых людей. Однако течение пневмонии в связи с применением антибиотиков и сульфаниламидов значительно изменилось: лихорадка ограничивается 2—5 днями. Более чем у половины больных температура нормализуется до 5-го дня от начала заболевания (рис. 3 и 4). Явления токсикоза быстро исчезают. Герпетические высыпания наблюдаются редко. Период начальной крепитации короткий и иногда, не сменяясь типичным бронхиальным дыханием, сочетается с появлением влажных хрипов. Часто температура падает литически; артериальное давление понижается, но не резко. Выраженный лейкоцитоз в периферической крови имеет место только у ⁸/₃ больных; в остальных случаях крупозная пневмония протекает при нормальном и даже пониженном содержании лейкоцитов (М. С. Туркельтауб, 1950; П. Л. Борзых, 1953; Г. С. Мармолевская, 1955; Е. С. Скарлато, 1957, и др.).

У лиц старше 40 лет атипичность течения крупозной пневмонии еще более выражена: начало заболевания чаще постепенное, реже с ознобом; реакция со стороны периферической крови менее выражена; обратное развитие процесса затягивается. Еще более атипична клиническая картина крупозной пневмонии у стариков. Внезапное начало и потрясающий озноб почти не наблюдаются. Температура в течение всего заболевания может быть субфебрильной или даже нормальной. Головные боли отсутствуют; больные часто вялы, заторможены. Кашель, боли в боку отсутствуют, мокрота не имеет ржавого оттенка. Частое поверхностное дыхание, эмфизема легких затрудняют физикальное исследование и нередко типичные для крупозной пневмонии симптомы — крепитацию, бронхиальное дыхание, притупление перкуторного звука и др. — не удается выявить. Лейкоцитоз выражен слабо. Уже в ранние сроки заболевания развивается функциональная недостаточность сердечно-сосудистой системы: цианоз, одышка, тахикардия, нередко аритмия, расширение границ сердца в поперечнике, систолический шум у верхушки и у основания сердца, увеличение печени, большое количество влажных незвучных хрипов в нижних отделах легких.

У лиц, истощенных хроническими заболеваниями (злокачественные новообразования, атеросклероз, диабет и т. п.), а также при алиментарной дистрофии крупозная пневмония часто протекает при отсутствии общей реакции со стороны организма; температура при этом может быть субфебрильной, нормальной и даже пониженной. Кашель и выделение мокроты отсутствуют из-за слабости больного; отделяющуюся мокроту он заглатывает. Больной вял, апатичен. Отмечаются цианоз, учащенное поверхностное дыхание. Из-за поверхностного дыхания аускультативные изменения нерезко выражены и часто не позволяют своевременно выявить наличие крупозной пневмонии. Большое значение при этом имеет рентгенологическое исследование. Количество лейкоцитов нормально или даже уменьшено, РОЭ иногда не изменена; как правило, имеются изменения со стороны лейкоцитарной формулы (нептрофилез, сдвиг влево). Течение заболевания вялое, обратное развитие морфологических изменений медленное; прогноз даже при лечении антибиотиками и сульфаниламидами не всегда благоприятный.

Крупозная пневмония у алкоголиков характеризуется резко выраженными изменениями со стороны центральной нервной системы. Уже в ранние сроки заболевания развивается делириоаный синдром. Под влиянием резкого возбуждения и бредовых идей больные пытаются убежать из больницы, в связи с чем за ними требуется тщательное наблюдение. Колющие боли в боку, кашель, лихорадка, изменения со стороны крови и другие симптомы болезни выражены нерезко или даже отсутствуют. Диагноз ставится на основании данных физикального исследования и рентгенологического исследования легких. Течение крупозной пневмонии у алкоголиков нередко тяжелое.

В случаях так называемой центральной пневмонией, когда воспалительный процесс локализуется в части, прилежащей к воротам легкого, и не имеет соприкосновения с плеврой, наблюдается следующая клиническая картина. Появляются общая разбитость, слабость, головная боль, кашель, высокая температура. В периферической крови — лейкоцитоз, сдвиг влево, ускоренная РОЭ. Однако при физикальном обследовании (перкуссия, аускультация) типичные для крупозной пневмонии изменения не определяются. Только через несколько дней при распространении процесса к периферии легкого обнаруживаются притупление перкуторного звука, крепитация, бронхиальное дыхание и влажные хрипы обычно на ограниченном участке, чаще — в подмышечной области. Большое значение для диагноза центральной пневмонии имеет рентгенологическое исследование.