91253 (Діагностика та хірургічне лікування гострої непрохідності кишечника), страница 2

Залежно від причини ГНК хворі розподілені таким чином (табл.1).

Таблиця 1

Розподіл хворих з ГНК за причинами захворювання

Пізніше 24 год від початку ГНК госпіталізовано 45 (35,7 %) хворих основної групи та 49 (34,7 %) – контрольної групи. Ускладнення ГНК розповсюдженим перитонітом на момент госпіталізації мало місце у 22 (17,5 %) хворих основної групи та у 26 (18,4 %) хворих контрольної групи. Поліморбідний фон у хворих обох груп здебільшого обтяжений за рахунок патології серцево-судинної та дихальної систем, частки яких в структурі супутньої патології становлять відповідно 80,4 % і 6,2 % в основній групі та 81,3 % і 7,3 % - в контрольній групі. Оцінку ступеню важкості загального стану хворих на момент госпіталізації проводили згідно шкали М-SAPS (Соловйов И.Е., 2000). В основній групі на момент госпіталізації стан 48 (38,1 %) хворих оцінено як легкий, 55 (43,6 %) – середньої важкості, 23 (18,3 %) – важкий, в контрольній відповідно – 54 (38,3 %), 59 (41,8 %) та 28 (19,9 %). Отже, за статево-віковим складом, тривалістю захворювання, видом і важкістю основної та супутньої патології достовірної різниці між хворими досліджуваних груп не виявлено (р>0,05).

Для верифікації діагнозу враховували дані клінічних, лабораторних, інструментальних методів дослідження. Дослідження клітинного складу крові проводили за допомогою гематологічного аналізатора Hema-screen 18 P компанії Hospitex diagnostics S.A. (Італія) з використанням реактивів компанії «Юнігем» (Україна). Лейкоцитарний індекс інтоксикації розраховували за формулою Я.Я.Кальф-Каліфа. Біохімічні дослідження крові проведено із застосуванням автоматизованих аналізаторів EOS-Bravo та EOS-Bravo Plus компанії Hospitex diagnostics S.A. (Італія).

Рентгенологічне обстеження розпочиналось з оглядової рентгенографії органів черевної порожнини. У хворих з ГСНТК, з метою об’єктивізації відновлення прохідності кишечника після консервативної терапії, застосовували рентгенконтрастні методи дослідження. У хворих контрольної групи проводили дослідження транзиту сульфату барію після його перорального прийому. В основній групі користувались методикою зондової ентерографії. Для введення контрастної суміші використовували розроблений нами зонд для антеградної декомпресії шлунково-кишкового тракту, який проводиться на максимально можливу відстань за зв’язку Трейця (Патент України №13880) До складу контрастної суміші входили рівні частини 20 % водного розчину сульфату барію та 65 % розчину тріомбрасту, а також 10 мл суспензії симетикону. 100 – 150 мл охолодженої до 4 ° С контрастної суміші фракційно, в 7 – 8 порціях, через зонд вводили в тонкий кишечник. Перші знімки виконували через 60 хв з моменту введення останньої порції контрасту.

Ультразвукове дослідження (УЗД) проводилось на момент госпіталізації та в динаміці для оцінки ефективності консервативного лікування. УЗД проводили за допомогою апаратів ультразвукової діагностики «Alloka Pro Sound ssd 5000» та «Siui Apogee 3500» з використанням конвексного датчика частотою 3,5 МГц та лінійного датчика з частотою 7 МГц.

Вимірювання внутрішньочеревного тиску (ВЧТ) проводили непрямим способом за допомогою трансвезикальної тензіометрії. Оцінку рівня ВЧТ проводили на основі класифікації Meldrum D.R. (1997), згідно якої виділяють 4 ступені внутрішньочеревної гіпертензії: 1 ступінь – 10 – 15 мм. рт. ст., 2 ступінь – 16 – 25 мм. рт. ст., 3 ступінь – 26 – 35 мм. рт. ст., 4 ступінь – більше 35 мм. рт. ст.

Програмовану лапароскопію проводили з використанням лапароскопічної техніки «Olympus» для контролю життєдатності стінки кишки та спроможності швів міжкишкових анастомозів.

Статистична обробка результатів дослідження проведена на IBM PC з використанням додатку Microsoft Office Excel 2003 на базі операційної системи Windows XP Professional. В процесі статистичної обробки результатів дослідження використовували непараметричні критерії статистичного аналізу. Для статистичного аналізу повторних вимірювань якісних ознак використовували критерій Мак-Німара. Для оцінки статистичної значимості середніх величин кількісних показників в двох групах використовували критерій Манна-Уітні, для попарного порівняння кількісних показників кількох груп з однією контрольною – критерій Даннета.

Результати досліджень. З 267 хворих ознаки ГНК за даними оглядової рентгенографії на момент госпіталізації спостерігались у 160 (59,9 %). Ефективність оглядової рентгенографії при ГНК зростає пропорційно збільшенню тривалості захворювання. Серед хворих з тривалістю захворювання на момент госпіталізації до 6 год частота виявлення рентгенологічних симптомів ГНК становила 23,7 %, від 6 до 12 год – 54,1 %, від 12 до 24 год – 62,3 % та більше 24 год – 85,1 %. Але у 26,2 % хворих на момент госпіталізації при оглядовій рентгенографії ОЧП виявлено лише гіперпневматоз кишечника, а у 13,9% хворих переважно на ранній стадії захворювання ознак ГНК не виявлено.

При УЗД у хворих з ГНК тривалістю до 6 год нами виявлено достовірне (р<0,05) збільшення середнього діаметра привідної петлі тонкої кишки до 34,3±0,5 мм, кількості перистальтичних хвиль до 5,2±0,1 на хв, відмічено появу маятникоподібних рухів кишкового вмісту та помірного внутрішньопросвітного депонування рідини. В групі хворих з тривалістю ГНК від 6 до 12 год на фоні подальшого збільшення діаметру привідної петлі та гіперперистальтики, спостерігаються ультразвукові ознаки наростаючого набряку кишкової стінки, про що свідчить поява статистично достовірного збільшення товщини кишкової стінки до 5,2±0,3 мм (р<0,05), товщини складок Керкрінга до 4,3±0,2 мм (р<0,05) та відстані між ними до 5,3±0,1 мм (р<0,05). Проте в міру наростання явищ внутрішньокишкової гіпертензії та подальшого збільшення діаметра привідного відділу тонкої кишки, у хворих з більш пізніми термінами захворювання (більше 12 год) спостерігається поступове зменшення товщини кишкової стінки в середньому до 4,6±0,1 мм (р<0,05) та складок Керкрінга до 4±0,15 мм (р<0,05) з подальшим збільшенням відстані між ними до 5,9±0,2 мм (р<0,05). У хворих з тривалістю ГНК від 12 до 24 год ще зберігається достовірне збільшення частоти перистальтичних хвиль – 4,3±0,3 на хв (р<0,05) у порівнянні з контролем та відмічається маятникоподібні переміщення хімусу, але перистальтика стає низькоамплітудною. У хворих з тривалістю захворювання більше 24 год на фоні подальшого зменшення амплітуди відмічається зменшення і частоти перистальтичних хвиль в середньому до 2,8±0,1 на хв. У частини хворих відмічено парез тонкої кишки, що проявлявся зникненням маятникоподібної перистальтики, відмічались лише рухи хімусу синхронно дихальним екскурсіям. Отже, збільшення діаметра кишки з посиленням в ній перистальтики та маятникоподібним переміщенням кишкового вмісту є ранніми ультразвуковими симптомами ГНК, що реєструється вже протягом перших 6 год захворювання.

З метою оптимізації рентгенологічної діагностики ГСНТК та оцінки ефективності її консервативної терапії нами модифіковано спосіб зондової ентерографії за складом контрастної суміші та методикою її введення в просвіт тонкої кишки. Цим досягнуто достовірне (р<0,001) зменшення середньої тривалості транзиту контрасту просвітом тонкої кишки в порівнянні з традиційним транзитом сульфату барію з 9,8±1,02 год в контрольній групі до 1,8±0,35 год в основній групі. Середня кількість оглядових рентгенографій при цьому зменшилась з 2,7±0,2 в контрольній групі до 1,2±0,07 в основній групі (р<0,001). З 40 хворих основної групи через годину з моменту введення контрасту у 24 (60 %) виявлено його сліди в проекції сліпої кишки та у 10 (25 %) верифіковано рівень порушення прохідності.

Наявність вільної рідини в черевній порожнині багатьма дослідниками розглядається як патогномонічний симптом підвищеного внутрішньочеревного тиску (ВЧТ). З метою встановлення патогенетичного зв’язку між наявністю вільної рідини в черевній порожнині та рівнем ВЧТ при різних видах ГНК, методом трансвезикальної тензіометрії нами проведено дослідження ВЧТ у 41 хворого основної групи, що були прооперовані з приводу ГНК, у яких при УЗД виявлено ознаки наявності вільної рідини в черевній порожнині. У хворих з тривалістю ГНК до 6 год (n=6) ВЧТ становив в середньому 5,5±1,7 мм. рт. ст, від 6 до 12 год (n=8) – 11,3±3,0 мм рт. ст. Інтраопераційно у цих хворих верифіковано ГНК странгуляційного генезу. Серед хворих з тривалістю ГКН більше 12 год, ознаки странгуляційної ГНК було виявлено у 11 хворих, середне значення ВЧТ у яких було 23,6±4,7 мм рт. ст. та у 16 хворих діагностована ГНК за обтураційним типом, середній ВЧТ у яких був 28,7±4,4 мм. рт. ст. Статистичної достовірної різниці між показниками ВЧТ у цих хворих не виявлено (р=0,078). Таким чином, поява вільної рідини в черевній порижнині у хворих на ГНК тривалістю більше 12 год зумовлена пригніченням її лімфатичної резорбції на фоні інтраабдомінальної гіпертензії та не залежить від виду ГНК. Візуалізація вільної рідини в міжпетлевому просторі черевної порожнини у хворих з більш раннім терміном ГНК при ВЧТ менше 20 мм.рт.ст. може бути ознакою странгуляції кишки.

Для підвищення ефективності консервативного лікування ГСНТК нами розроблено зонд для антеградної декомпресії шлунково-кишкового тракту (Патент на корисну модель №13880), що забезпечує можливість його ізоперистальтичного проведення в тонку кишку дистальніше зв’язки Трейця під дією перистальтики та гравітації. Цим забезпечується декомпресія привідної петлі тонкої кишки ще на етапі консервативного лікування ГСНТК. З 46 хворих основної групи проведення назоінтестинального зонда просвітом тонкої кишки на різну відстань дистальніше зв’язки Трейця було виконано у 40 (86,9 %) хворих. Причинами невдалої декомпресії у 6 хворих були: закручування зонда в порожнині шлунка у 1 хворого, затримка його транзиту на рівні зв’язки Трейця – у 4 та у 1 хворої на ГСНТК після гастректомії – затримка транзиту зонда на рівні міжкишкового анастомоза за Брауном. В якості контролю за транзитом зонда просвітом привідної петлі ми віддавали перавагу УЗД, що за нашими даними забезпечило можливість візуалізації оливи зонда в просвіті тонкої кишки у 72,4 % пацієнтів.

Результати консервативного лікування ГСНТК із застосуванням назоінтестинальної декомпресії порівняно з контрольною групою у складі 40 хворих з аналогічним діагнозом, яким декомпресія виконана назогастральним зондом. Застосуванням зондової декомпресії вдалось підвищити ефективність консервативного лікування ГСНТК з 45 % до 67,5 % (р=0,006), зменшити частоту інтраопераційній інтубації тонкої кишки з 45,5 % до 23,1 % (р>0,05) та у частини хворих виконати одномоментний інтраопераційний лаваж привідної кишки без виконання ентеролізу у верхньому поверсі черевної порожнини, що зменшує тривалість та травматичність операції. Показанням до застосування назоінтестинальної декомпресії є ГСНТК в фазі компенсації чи субкомпенсації за умови збереження перистальтики привідної петлі більше 3 перистальтичних хвиль на хв. Критеріями ефективності декомпресії були: припинення надходження застійного кишкового вмісту, відновлення пропульсивної перистальтики при УЗД, відновлення прохідності тонкої кишки за даними зондової ентерографії.

В процесі хірургічного лікування странгуляційної ГНК для об’єктивної оцінки ступеню ішемічного пошкодження стінки кишки, встановлення показань та меж її резекції ними розроблений спосіб визначення життєздатності кишкової стінки (Патент на корисну модель № 21666). Після ліквідації причини странгуляції, ділянку ішемізованої кишки виводили в операційну рану та проводили її гіпотермію протягом 10 хв до рівня 22 – 24° С, шляхом аплікації на її поверхню серветок, змочених охолодженим до 4° С розчином антисептика, з подальшим дослідженням швидкості та повноти відновлення температури її поверхні після десятихвилинної гіпотермії за допомогою інтраопераційної безконтактної інфрачервоної термометрії. Динаміка відновлення температури кишки після гіпотермії дозволяє опосередковано оцінити стан мікроциркуляції та метаболізму, оскільки на фоні гіпоксії в умовах анаеробного гліколізу продукція енергії знижена.

З метою визначення нормальних показників температури поверхні тонкої та товстої кишки, нами проведено її вимірювання у 10 хворих контрольної групи, що були прооперовані в плановому прядку з приводу хронічних хірургічних захворювань позакишкової локалізації. Після виконання лапаротомії та десятихвилинної експозиції вихідна температура поверхні тонкої кишки становила в середньому 32,06 ± 1,02° С; товстої кишки 31,43 ± 1,89° С. Після десятихвилинної гіпотермії температура поверхні тонкої кишки у контрольній групі знизилась до рівня 24,37± 1,9° С; товстої кишки – 23,85± 1,4° С, але в подальшому спостерігалось стрімке відновлення температури протягом перших 5 хв майже до вихідного рівня (тонкої кишки – 31,93± 1,28° С; товстої кишки – 29,9 ± 0,9° С). Дані показники були прийняті за норму.

Даний спосіб застосовано в процесі хірургічного лікування 46 хворих на странгуляційні форми ГНК, з ішемією тонкої кишки у 40 хворих, товстої кишки – у 6 хворих. Резекції кишки, зумовлені незворотним порушенням її життєздатності виконані у 7 хворих основної групи, у 39 кишкова стінка визнана життєздатною. На 10-у хв після гіпотермії температура поверхні кишки з незворотним порушенням життєздатності була достовірно нижчою 25,36±1,42° С., ніж у хворих зі зворотними ішемічними змінами – 30,15±0,99° С (р<0,001) та пацієнтів контрольної групи – 31,93±1,28° С (р<0,001). Таким чином, температурна динаміка ішемізованої кишкової стінки характеризується більш глибокою гіпотермією при застосуванні охолоджуючого чинника з фіксованою температурою та зниженням швидкості і повноти відновленням температури пропорційно ступеню порушення мікроциркуляції. Отже, враховуючи похибку даної середньої величини, збереження локальної температури кишки на рівні нижче 27° С протягом 10 хв і більше після її десятихвилинної гіпотермії є критерієм незворотного порушення життєздатності. При визначенні об’єму резекції кишки вважаємо доцільним враховувати температурний інтервал субкритичної ішемії – в межах 27 – 28° С, оскільки після завершення формування анастомозу температура поверхні кишки в зоні шва знижується в середньому на 1,42±0,05° С у порівнянні з вихідними значеннями. Тому достатнім для формування анастомозу вважаємо відновлення температури поверхні сегментів кишки до рівня 29° С і вище.

Встановлено, що локальна гіпотермія ішемізованої кишки після усунення причини странгуляції інгібує синтез реактивних метаболітів кисню та функцію молекул адгезії поліморфноядерних нейтрофілів, які лежать в основі реперфузійно-ішемічного синдрому в кишечнику та є термічно залежними (Kalia N., 2002).