90501 (Адаптация паразитов)

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ:

«Адаптация паразитов»

МИНСК, 2009

Морфофизиологические и биологические адаптации паразитов

Условия сохранения жизни хозяина требуют от паразита максимальной приспособленности к хозяину при возможно меньших нарушениях его жизненных функций. Чем теснее контакт паразита и хозяина, тем сильнее выражен регресс ряда систем органов паразита, который сопровождается развитием специализированных структур (органы фиксации), усложнением отдельных систем (например, половой).

Морфофизиологические адаптации связаны с изменением внешнего и внутреннего строения паразитов и функционирования их систем органов. Они подразделяются на:

- прогрессивные адаптации: наличие органов фиксации (присоски, крючья, коготки вшей, ротовой аппарат клещей); сложное строение наружных покровов (кутикула, тегумент); молекулярная "мимикрия" (сходство структуры белков и ферментов паразита и хозяина); выделение кишечными паразитами антиферментов (зашита от переваривания соками хозяина); внутриклеточное паразитирование; иммунносупрессивное действие паразитов (эндопаразиты секретируют протеазы, разрушающие иммунные комплексы и клетки хозяина) и др.

- регрессивные: редукция органов движения и некоторых систем (кровеносной, дыхательной); упрощение строения нервной системы и органов чувств.

1) Механическое повреждение органов и тканей: мигрирующие личинки аскарид нарушают целостность стенки кишечника и альвеол легких, клубки аскарид могут вызывать непроходимость кишечника, паразитирующий в печени кошачий сосальщик - закупорку желчных ходов. Присоски ленточных червей, ущемляя слизистую кишечника, приводят к некрозу тканей. Хоботки клещей и насекомых повреждают кожные покровы.

1. Токсико-аллергическое действие оказывают продукты жизнедеятельности или распада погибших паразитов. Приступ малярии связан с выходом в кровь продуктов метаболизма плазмодиев при разрушении эритроцитов. Массовая гибель личинок трихинелл при введении антигельминтиков может вызвать смерть больного от анафилактического шока. При "укусах" насекомых-эктопаразитов человек ощущает зуд в результате токсического действия их слюны на нервные окончания в коже. Кожные высыпания, зозинофилия, головные боли являются следствием действия продуктов обмена циркулирующих в крови личинок гельминтов.

2. Поглощение питательных веществ и витаминов из организма хозяина. Гельминтозы обычно сопровождаются гиповитаминозами (А и С). Широкий лентец в организме человека избирательно поглощает витамин В₁₂, что приводит к развитию анемии. Чем больше масса тела эндопаразита, тем большее количество питательных веществ он поглощает в организме хозяина (например, широкий лентец и бычий цепень).

4).Открытие путей для вторичной инфекции: гельминты или их личинки, нарушая целостность кожных покровов или слизистой стенки кишечника, способствуют проникновению микроорганизмов.

1. Нарушение всех процессов обмена веществ у хозяина (белкового, углеводного, жирового и др.), общее ослабление организма, снижение его сопротивляемости и повышение чувствительности к другим заболеваниям (аскаридоз часто сочетается с дизентерией, брюшной тиф - с гельминтозами).

Паразиты играют важную роль в стимулировании иммунной системы, поддержании ее на высоком уровне и в конечном итоге в охране гомеостаза хозяина.

Ответные реакции организма хозяина

Первая реакция организма хозяина - попытка убить паразита неспецифическими защитными средствами (свободные радикалы, гидролазы), за Биологические адаптации связаны с размножением и жизненными циклами паразитов:

• гермафродитизм (чаще встречается у паразитов, чем у свободноживущих форм);

• преимущественное развитие половой системы и высокая плодовитость (цепень свиной - 100 тыс. яиц, аскарида человека - 250 тыс. яиц в сутки, свободноживущие ресничные черви - 5-10 яиц);

• совершенствование различных форм бесполого размножения (шизогония у споровиков, почкование у ленточных червей, полиэмбриония у сосальщиков - один мирацидий за два месяца дает 610 тыс. церкариев);

• сложные циклы развития с наличием нескольких личиночных стадий и сменой хозяев (сосальщики);

- миграции по организму хозяина (аскарида, цепень свиной, трихинелла).

Механизмы адаптации паразита к хозяину затрагивают все уровни системы "паразит-хозяин" (И.В. Оксов, 1991).

1. Видовой уровень: высокая плодовитость паразитов, разнообразие способов размножения, сложные жизненные циклы со сменой хозяев, паразитическими и свободноживущими поколениями, с различными покоящимися стадиями.

2. Организменный уровень: весь комплекс воздействий паразита на хозяина - изменение его поведения, гормонального статуса, подавление иммунитета (биологически активные вещества паразита угнетают хемотаксис лейкоцитов и подавляют их фагоцитарную активность).

3. Тканевой уровень: механизмы, обеспечивающие длительное существование паразита в "агрессивной" к нему ткани хозяина (антигенная мимикрия, капсулообразование). Капсулы физиологически активны. Они защищают паразита от антигенов хозяина, обеспечивают поступление питательных веществ и отток продуктов обмена.

4. Клеточный уровень: специфические изменения инвазированных клеток хозяина (гипертрофия клеток и органоидов, активация ферментных систем).

Патогенное действие паразита на организм хозяина (первичное, или специфическое) обусловлено его морфофизиологическими особенностями.

Характеристика "паразитарной системы"

Понятие "паразитарная система" введено В.Н.Беклемишевым (1956). Она включает популяцию паразита определенного вида, одну или несколько популяций хозяина или хозяев и ту часть среды, которая необходима для их существования. Паразитарные системы бывают двухчленными (паразит-хозяин), трехчленными (паразит - переносчик или промежуточный хозяин -окончательный хозяин) и множественными (паразит - несколько чередующихся промежуточных хозяев - окончательный хозяин). В паразитарной системе паразит всегда представлен особями одного вида. Другие члены системы могут быть представлены особями одной или нескольких разных популяций. На уровне особи мы говорим о патогенности паразита, который вызывает болезнь хозяина. На уровне популяции мы применяем термин "заболеваемость".

Попытка нейтрализовать факторы его "агрессии" (протеазы, ингибиторы ферментов), в случае неэффективности этих действий проявляются различные уровни защитных реакций организма хозяина.

Клеточный уровень характеризуется изменением формы или величинь; пораженных паразитами клеток (эритроциты человека при малярии).

Тканевой уровень защитных реакций - это способность организма хозяина изолировать паразита от здоровой ткани (личинок трихинелл в мышцах, токсоплазм в головном мозге). Вокруг паразита образуется соединительнотканная капсула, отмечается расширение кровеносных сосудов, скопление лейкоцитов, отложение солей извести. Капсула личинок трихинелл - форма адаптации к тканевому паразитизму.

Организменный уровень - иммунные ответные реакции хозяина на действие паразита (образование антител и иммунных лимфоцитов, фагоцитоз).

Антигены многих паразитов сходны, поэтому у хозяев вырабатываются общие защитные механизмы против многих паразитов. Формы иммунитета различны: абсолютный и относительный, активный и пассивный, врожденный и приобретенный. Затрудняет выработку иммунитета при паразитарных болезнях смена стадий развития возбудителя, так как антигены каждой стадии специфичны. Наиболее напряженный иммунитет вызывают личиночные стадии. Иммунные реакции хозяина проявляются в снижении скорости размножения паразитов и задержке их развития.

Массовые заболевания в популяциях животных называются тизоотиями, а в популяциях человека - эпидемиями.

Паразиты являются естественными компонентами биогеоценозов, и вызываемые ими болезни и эпизоотии принадлежат к числу нормальных функций биоценоза. "Вредный" для одной особи паразит становится биологически "полезным" для популяции и вида. Паразиты являются более совершенными регуляторами численности популяций животных, чем хищники, потому что они регулируют численность и самих хищников. Популяция хозяев, лишившаяся паразитов как эффективного механизма регуляции собственной численности, будет обречена на гибель. "Роль паразитов в природе - стабилизация экосистем" (В.Н. Беклемишев). Подобное значение паразитов ни в коей мере не распространяется на современные человеческие популяции.

Регуляция численности популяций хозяев в паразитарных системах идет по принципу обратной связи.

Регуляция численности паразитов в популяции хозяев осуществляется:

1. климатическими условиями передачи инфекции или инвазии;

2. врожденным иммунитетом и иммунными реакциями хозяев;

3. гибелью части популяции хозяев;

4) саморегуляцией - перенаселение хозяев паразитами приводит к снижению репродуктивной активности последних.

Адаптации паразитов к хозяевам существуют и на популяционном уровне.

1. Наличие свободноживущих стадий или подвижных личинок для активного поиска хозяина.

2. Включение в цикл развития паразитов промежуточных и резерву-арных хозяев.

3. Наличие покоящихся стадий (цисты, яйца) для переживания неблагоприятных условий

4. Синхронизация циклов развития паразита и поведения хозяина. Например, заражение человека урогенитальным шистосомозом происходит при купании, когда личинки сосальщика, плавающие в воде, проникают в кровеносные сосуды через кожу. Наибольшая вероятность купания человека - середина дня (жаркое время суток). Именно к этому времени приурочен массовый выход личинок из моллюсков (промежуточного хозяина). Второй пример. Личинки круглых червей - микрофилярии - в организме человека совершают суточные миграции из периферических кровеносных сосудов в более глубокие и наоборот. Переносчиками личинок являются кровососущие насекомые (мошки, комары, москиты). Для кровососания они нападают на человека в разное время суток (в полдень и в сумерки соответственно) и к этому времени микрофилярии накапливаются в периферических кровеносных* сосудах.

Трансмиссивные и природноочаговые болезни

Паразитарные болезни (паразитозы) в зависимости от природы возбудителя подразделяются на несколько групп.

Заболевания, возбудители которых передаются только от животных к животным, называются зоонозы (чума кур и свиней). Заболевания, возбудители которых передаются только от человека к человеку, называются aumpoпонозы (корь, дифтерия).

Заболевания, возбудители которых передаются от одного организма к другому посредством кровососущих переносчиков (насекомые, клещи), называются трансмиссивными (малярия, таежный энцефалит). Они подразделяются на:

1. облигатно-трансмиссивные, возбудители которых передаются через специфических переносчиков (малярия - комарами рода Anopheles, таежный энцефалит - таежными клещами).

2. факультативно-трансмиссивные, возбудители которых могут передаваться как через переносчиков, так и другими путями (заражение туляремией и сибирской язвой возможно через многочисленных переносчиков и при разделке туш больных животных).

Любая трансмиссивная болезнь представляет собой трехчленную систему, которая включает паразита - возбудителя, позвоночного - хозяина и членистоногого - переносчика (клещи, насекомые).

Переносчики возбудителей трансмиссивных болезней могут быть специфические и механические. В организме специфического переносчика возбудитель проходит часть жизненного цикла (чумная палочка размножается в пищеварительном тракте блохи; малярийные плазмодии проходят половой цикл развития у комаров p. Anopheles).

Возбудители болезней у механических переносчиков (мухи, тараканы) находятся на покровах тела, на конечностях и частях ротового аппарата.

Возбудители болезней у механических переносчиков (мухи, тараканы) находятся на покровах тела, на конечностях и частях ротового аппарата.

Входные ворота возбудителя - всегда ротовой аппарат специфического переносчика. Выход возбудителя из переносчика может происходить через анальное отверстие или через ротовой аппарат.