Книга: Молекулярные механизмы регуляции клеточного цикла

Молекулярные механизмы регуляции клеточного цикла

Содержание

• Контрольные точки клеточного цикла
• Регуляция репликации
• Характеристика
• Некроз
• Апоптоз
• функционально
• необратимым прекращением ее жизнедеятельности;
• необратимым прекращением ее жизнедеятельности;
• морфологически
• нарушением целостности мембран, изменением ядра (пикноз, рексис, лизис), цитоплазмы (отек), разрушением клетки;
• потерей микроворсинок и межклеточных контактов, конденсацией хроматина и цитоплазмы, уменьшением объема клетки (сморщиванием), образованием пузырьков из плазматической мембраны, фрагментацией клетки и образованием апоптозных телец;
• биохимически
• нарушением выработки энергии, коагуляцией, гидролитическим расщеплением белков, нуклеиновых кислот, липидов;
• гидролизом белков цитоплазмы и межнуклеосомным распадом ДНК;
• генетически
• – потерей генетической информации; и завершающейся ее аутолизом или гетеролизом с воспалительной реакцией.
• структурно-функциональной перестройкой генетического аппарата и завершающийся ее поглощением макрофагами и(или) другими клетками без воспалительной реакции.
• Эндонуклеазы
• Как указывалось выше, апоптоз может быть вызван целым рядом внешних факторов, таких как радиация, действие некоторых токсинов, ингибиторов клеточного метаболизма. Необратимые повреждения ДНК вызывают апоптоз. Это связано с тем, что накапливающийся транскрипционный фактор – белок р53, не только активирует белок р21, который ингибирует зависящую от циклина киназу и останавливает клеточный цикл в G1- или G2‑фазе, но и активирует экспрессию гена bax, продукт которого запускает апоптоз.
• При мутациях, приводящих к потере генов белка р53, или при их изменениях, блокады клеточного цикла не происходит, клетки вступают в митоз, что приводит к появлению мутантных клеток, большая часть из которых нежизнеспособна, другая – дает начало злокачественным клеткам.