12447 (761259), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Второй КА — норадреналин вызывает накопление в клетке ионов Са 2+ (через α1-адренорецепторы) и цАМФ (через β-адренорецепторы). Активируется ретикулярная формация ствола, что тонизирует головной мозг, включая кору больших полушарий. Это стимулирует память, целесообразное поведение, эмоции и мышление. Введение веществ, которые уменьшают накопление КА в нервных клетках (резерпин), резко снижает активность мозга. Подобные лекарства вводят буйным психическим больным, а также при отлове зверей (выстрел ампулой с таким веществом). КА тесно связаны с отрицательными эмоциями. Норадреналин выделяется из симпатических нервных окончаний в синапс и затем в кровь при гневе, ярости, психологической мобилизации; он снижает депрессию (подавленность, тоску, мрачную настроенность). Третий КА — адреналин освобождается из мозгового вещества надпочечников при страхе и депрессии. Люди с преимущественным освобождением норадреналина успешно работают лётчиками, разведчиками, монтажниками-высотниками, хирургами. У людей с преобладанием адреналиновой реакции при малейшей трудности всё валится из рук, выводит из равновесия. Им легче трудиться в спокойной обстановке — канцелярскими работниками, философами, терапевтами.
КА особенно важны при стрессе: они активируют процессы распада и выработки энергии, вызывают освобождение других гормонов стресса, особенно глюкокортикостероидов, стимулируют основные физиологические системы и в результате увеличивают устойчивость организма.
Однако те же КА через α2-адренорецепторы снижают концентрации ионов Са 2+ и цАМФ, что приводит к уменьшению выделения норадреналина и других НТ. Эта отрицательная обратная связь предупреждает перевозбуждение, снижает тонус головного мозга. В отличие от ситуации с ГАМК один и тот же НТ — норадреналин через разные СТС может давать противоположные эффекты. Конечный результат зависит от преобладания в данном отделе мозга той или иной СТС и/или её фунциональной активности.
ГАМК, аденозин и селективные агонисты α2-адренорецепторов реализуют, в том числе и у млекопитающих, другую приспособительную стратегию — толерантную. Для неё характерно снижение потребления О2, температуры тела и катаболизма с уменьшением активности головного мозга и других физиологических систем. В результате значительно увеличивается устойчивость организма ко многим экстремальным факторам [2]. Обе стратегии связаны не только с НТ, но и с дистантными и местными гормонами.
Индолилалкиламины образуются из аминокислоты триптофана: серотонин — в стволе головного мозга и энтерохромаффинных клетках кишечника, мелатонин — в эпифизе (шишковидной железе). Серотонин снижает агрессивность, страх, депрессию, стимулирует пищевое поведение, сон и впадение в зимнюю спячку, увеличивает пищевые и снижает болевые условные рефлексы, способствует обучению и лидерству. Мелатонин преимущественно освобождается ночью и способствует сну (теперь его применяют как снотворное), тормозит выделение гонадотропных гормонов. Оба индолилалкиламина снижают половую активность.
Обмен моноаминов нарушен при депрессиях, которые распространяются всё шире. Они мучительны и могут привести к самоубийству. Депрессии особенно часто поражают творческих людей. Блокаторы обратного захвата моноаминов нейронами и ингибиторы моноаминоксидазы, метаболизирующей катехоламины и серотонин, снижают инактивирование моноаминов, их уровни в синапсах возрастают. Это даёт чёткий лечебный эффект — снижает депрессию. Очень важные и многообразные функции выполняет ещё одна большая группа НТ — нейропептиды.
Заключение
Нейротрансмиттеры — химические передатчики сигналов нейронов — разделяются на нейромедиаторы и нейромодуляторы. Первые прямо передают нервные импульсы, вторые модифицируют действие медиаторов. НТ выделяются в синапс, взаимодействуют со своими специфическими рецепторами и через СТС меняют функции постсинаптической клетки. Главные медиаторы головного мозга — возбуждающие (глутамат, аспартат) и ингибирующие (ГАМК, глицин) аминокислоты, соотношение их концентраций и активности в основном определяет функциональное состояние большинства нейронов. Нейромодуляторы обычно действуют более локально — в определённых зонах мозга и создают дополнительные вариации, обогащающие спектр физиологического состояния нейронов. Эти функции выполняют как те же нейромедиаторы (но через другие рецепторы и СТС), так и специализированные нейромодуляторы (аденозин, катехоламины, индолилалкиламины, нейростероиды). В целом множественность НТ и многообразие их действия, включая как совпадение, так и противоположность эффектов, обеспечивают функционирование самого сложного органа нашего организма — центральной нервной системы, объединение отдельных нейронов в целостный головной мозг и успешное выполнение всех его разнообразных и жизненно необходимых функций.
Список литературы
1. Кулинский В.И. Передача и трансдукция гормонального сигнала в разные части клетки // Соросовский Образовательный Журнал. 1997. № 8. С. 14–19.
2. Кулинский В.И. Две стратегии выживания организма // Энциклопедия „Современное естествознание“: В 10 т. М.: Наука; Флинта, 1999. Т. 2: Общая биология. С. 252–254.
3. Нейрохимия / Под ред. И.П. Ашмарина, П.В. Стукалова. М.: НИИ биомедхимии РАМН, 1996. 469 с.
4. Раевский К.С., Георгиев В.П. Медиаторные аминокислоты: Нейрофармакологические и нейрохимические аспекты. М.: Медицина, 1986. 239 с.
5. Сергеев П.В., Шимановский Н.Л., Петров В.И. Рецепторы физиологически активных веществ. 2-е изд. М.; Волгоград, 1999. 639 с.
6. Ткачук В.А. Молекулярные механизмы нейроэндокринной регуляции // Соросовский Образовательный Журнал. 1998. № 6. С. 16–20.
7. Garrett R.H., Grisham Ch.M. Molecular Aspects of Cell Biology. Fort Worth. Philadelphia etc.: Saunders Coll.Publ., 1995. P. 1180–1243.
Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://wsyachina.narod.ru/
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
