27042-1 (757267), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Параклинические исследования
Однако постановка диагноза не ограничивается только упомянутыми методами, а требует ряда дополнительных параклинических исследований. Наиболее важными из них являются методы компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головы, которые в первую очередь позволяют исключить иные заболевания головного мозга, которые также могут быть причиной развития синдрома деменции.
На этапе мягкой деменции как при БА, так и при СДАТ методы нейровизуализации (КТ, МРТ) выявляют признаки центральной атрофии в виде расширения боковых и III желудочка, а также корковой атрофии. О наличии последней свидетельствует расширение субарахноидальных пространств. И корковая, и центральная атрофия имеет диффузный равномерный характер, а очаговые изменения вещества головного мозга не обнаруживаются. Признаки атрофии гиппокампа в виде уменьшения его объема и расширения перигиппокампальных щелей считаются наиболее ранним нейровизуализационным признаком ДАТ. Показано, что ее выраженность коррелирует со степенью когнитивного снижения.
Признаки лейкоараиозиса (ЛА), т.е. диффузного разрежения белого вещества головного мозга, как правило, отмечаются только у больных СДАТ и не выявляются при БА. При МРТ такие изменения выявляются в большинстве случаев, а при КТ-исследовании почти у половины больных СДАТ. Обнаруживаемые у больных СДАТ признаки ЛА локализованы не только вокруг полюсов боковых желудочков, но могут распространяться и на другие, более глубокие подкорковые области. Однако в целом они занимают менее четверти белого вещества головного мозга и не имеют пятнистого или "сливного" характера, характерного для сосудистой деменции.
Успешное развитие новых диагностических технологий, позволяющих значительно расширить возможности прижизненной визуализации не только структурных изменений в головном мозге (КТ и МРТ), но и оценить функциональное состояние тех или иных церебральных структур (позитронно-эмиссионная томография – РЕТ, однофотонная эмиссионная компьютерная томография – SPECT), породили надежду на быстрое разрешение проблем ранней диагностики БА. Действительно, довольно быстро были установлены надежные нейровизуализационные критерии диагностики БА на этапах развития тяжелой и умеренной деменции, в том числе количественные параметры, определяющие выраженность центральной и корковой атрофии (И.В.Колыхалов, 1993; T.L.Jernigan и соавт., 1990; F.T.Aichner и соавт., 1994), а также показатели изменения регионального мозгового кровотока. Снижение метаболизма глюкозы (PET) и уменьшение регионального мозгового кровотока (SPECT) в задних височно-теменных областях мозга (билатеральные) также оцениваются как ранние признаки БА. Однако даже упомянутые высокие диагностические технологии не позволяют абсолютно надежно отграничивать начальные признаки СДАТ от нейровизуализационных изменений, характерных для непрогрессирующего снижения памяти, связанного со старением.
Диагностическая ценность электроэнцефалографических (ЭЭГ) признаков для диагностики начальных этапов ДАТ считается неоднозначной. В отношении ДАТ, по мнению большинства специалистов, наибольшей диагностической информативностью обладает такой признак, как нарастание медленноволновой активности, степень его диагностической значимости колеблется от 68 до 91%. A.Edman и соавт. (1995) получили убедительные доказательства того, что выраженность нарастания медленноволновой активности достоверно коррелирует с тяжестью ДАТ и может быть ее ранним маркером.
Изучение когорты больных начальной ДАТ, выполненное в НЦПЗ РАМН (А.Ф.Изнак и соавт., 1999) с применением метода картирования ЭЭГ, показало, что максимальное подавление альфа-активности, особенно его высокочастотных компонентов (выше 10 кол./с), наблюдалось при БА с ранним началом, тогда как активность в дельта-диапазоне была наиболее выраженной у больных СДАТ.
Результаты 3-летнего проспективного исследования когорты пожилых больных (95 человек) с синдромом мягкой деменции подтвердили надежность и специфичность упомянутого выше комплексного клинико-нейропсихологического, психометрического и нейровизуализационного диагностического подхода для ранней диагностики ДАТ (Г.А.Жариков, 1998; И.Ф.Рощина, Г.А.Жариков, 1998).

Диагностика сомнительной деменции
Значительно сложнее обстоит дело с доклинической диагностикой ДАТ, т.е. с диагностикой на этапе так называемой сомнительной деменции.
В качестве признаков сомнительной деменции в соответствии со шкалой CDR (J.C.Morris,1993) рассматриваются следующие признаки: постоянная легкая забывчивость, неполное воспроизведение событий, легкие затруднения в определении временных взаимоотношений, в аналитических мыслительных операциях. Социальная активность, в том числе профессиональная, ухудшается незначительно, а повседневная деятельность остается полностью сохранной. Иногда уже на этом наиболее раннем этапе болезни отмечаются легкие личностные изменения по типу акцентуации или нивелировки личностных особенностей и признаки снижения психической активности и интеллектуальных интересов. Однако на этом доклиническом этапе развития заболевания больные, как правило, удачно скрывают или полностью компенсируют имеющиеся у них расстройства.
Нейропсихологическое исследование больных с синдромом сомнительной деменции предположительно альцгеймеровского типа показало, что наблюдавшееся у таких больных модально-неспецифическое снижение памяти было обусловлено прежде всего повышенной тормозимостью следов при текущем запоминании. При этом объем запоминания практически соответствовал возрастной норме. Следует отметить также достаточную сохранность операционального уровня деятельности и очень легкое снижение контроля и программирования деятельности. При этом больные часто могут самостоятельно корригировать свои ошибки. Нейропсихологическое обследование способно выявить также легкие симптомы снижения нейродинамики (т.е. замедление темпа деятельности, трудности вхождения в задания) и колебания в уровне выполнения интеллектуальных проб.
Катамнестическое клиническое и нейропсихологическое исследование больных с сомнительной деменцией, проводившееся спустя 3 года после первичной оценки, показало, что примерно у 75% больных этой группы не происходит ухудшения состояния высших психических функций. У 25% таких больных нарушения памяти углубляются, появляются отчетливые симптомы снижения контроля, программирования и произвольной регуляции деятельности, а также нарушения нейродинамических и пространственных компонентов психической деятельности, характерные уже для мягкой ДАТ.
К сожалению, небольшая численность когорты больных с сомнительной деменцией, прослеженных катамнестически не менее 3 лет, не позволяет пока достаточно достоверно выделить набор клинических и нейропсихологических параметров, достоверно идентифицирующих доклиническую стадию ДАТ.
Проведенное исследование показало, что нозологическая квалификация этого раннего синдрома деменции предположительно альцгеймеровского типа чрезвычайно трудна, а чаще всего невозможна в условиях однократного обследования пациента. Даже спустя 3 года наблюдения тяжесть мнестико-интеллектуальных расстройств у большинства больных не достигает еще степени нарушений, характерных для более явного синдрома мягкой деменции. По-видимому, необходим более длительный период проспективного наблюдения для того, чтобы уточнение нозологической и прогностической значимости доклинических признаков болезни обрело клиническую реальность.

Литература

1. Гаврилова С.И. Ранняя диагностика болезни Альцгеймера //Современная психиатрия 1998; 4: 4-7.
2. Жариков Г.А. “Мягкая” деменция в пожилом и старческом возрасте (клинико-катамнестическое исследование) Дис. ... канд. мед. наук. М., 1998; 185.
3. Жариков Г.А., Рощина И.Ф., Колыхалов И.В. Диагностика и лечение болезни Альцгеймера на ранних этапах ее развития В кн.: Болезнь Альцгеймера и старение: от нейробиологии к терапии. М., 1999; 32-9.
4. Изнак А.Ф., Гаврилова С.И., Жигульская С.Е. и др. ЭЭГ-корреляты когнитивных расстройств у больных с мягкой деменцией разного генеза В кн.: Болезнь Альцгеймера и старение: от нейробиологии к терапии. М., 1999; 119-20.
5. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М., Изд-во МГУ 1973; 374.
6. Рощина И.В., Жариков Г.А. Нейропсихологический метод в диагностике мягкой деменции у лиц пожилого и старческого возраста // Журн. неврологии и психиатрии 1998; 2: 34-40.
7. Рощина И.Ф. Структура и динамика нейропсихологического синдрома при сенильной деменции. Дис....канд. психол. наук. М., 1993; 22.
8. McKhann G., Drachman D., Folstein M., et al. Clinical diagnosis of Alzheimer`s disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer`s disease // Neurology 1984; 146: 939-44.
9. Morris J.C. The Clinical dementia rating (CDR). Current version and scoring rules // Neurology 1993; 43: 2412-3.

Характеристики

Список файлов доклада