91333 (754310), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Как увеличение легочного кровотока при шунтировании слева направо, так и отек легкого уменьшают растяжимость легких и, следовательно, приводят к тахипноэ, что являтся кардиальным признаком левожелудочковой недостаточности у младенцев. Хотя работа дыхания при застойной сердечной недостаточности возрастает, тахипноэ обычно не требует дополнительных усилий ввиду отсутствия обструкции в дыхательных путях. Поскольку кормление представляет для младенца его первую физическую нагрузку, одышка и потливость во время кормления нередко являются первыми симптомами заболевания.

Помимо гепатомегалии и одышки, может быть установлена чрезмерная задержка жидкости, которая определяется по изменениям массы тела в ответ на ограничение поступления жидкости и диурез, хотя выявление таких изменений при первоначальном распознавании застойной сердечной недостаточности нецелесообразно. Периферический отек, растяжение яремных вен и хрипы являются необычными и поздними признаками заболевания у младенцев, что может служить важным возрастным различием.

Кардиомегалия, определяемая при рентгенографии грудной клетки, присутствует практически всегда, за исключением случаев констриктивного перикардита. Кардиоторакальный индекс более 0,6 считается аномальным. Определить размеры сердца на рентгенограмме в переднезадней проекции бывает достаточно трудно ввиду наложения тени увеличенной вилочковой железы; это легко сделать при получении боковых снимков. Первыми рентгенологическими признаками кардиомегалии на снимках в латеральной проекции являются аномальный кардиоторакальный индекс и уменьшение ретростернального пространства. В переднезадней проекции тень тимуса может быть легко распознана по признаку «паруса» или по зубчатой границе, возникающей вследствие давления тимуса на ребра.

Дифференциальный диагноз. Когда застойная сердечная недостаточность установлена, дальнейшая дифференциальная диагностика облегчается соотнесением конкретных патологических состояний с возрастом ребенка. В первые минуты жизни младенца застойная сердечная недостаточность может быть обусловлена различными факторами некардиального происхождения, например асфиксией, ацидозом, гипогликемией, гипокальциемией, анемией и сепсисом. Наиболее частой причиной застойной сердечной недостаточности у критически больных недоношенных новорожденных является открытый артериальный проток. У доношенных новорожденных причиной заболевания на первой неделе жизни чаше всего бывает гипоплазия левого желудочка, а на 2-й неделе — коарктация аорты. Транспозиция крупных артерий наблюдается в первые 3 дня жизни либо при цианозе, либо при застойной сердечной недостаточности (ЗСН).

Дефекты межжелудочковой перегородки, осложненные транспозицией крупных артерий, truncus arteriosus, аортальным стенозом или коарктацией аорты, могут проявиться ЗСН в любое время в первые несколько недель жизни ребенка. При неосложненных, но обширных дефектах межжелудочковой перегородки также может наблюдаться ЗСН. Недостаточность обычно возникает незаметно в период от 1 до 3 месяцев жизни ребенка, когда кровоток по шунту слева направо возрастает при снижении сопротивления в легочных сосудах до нормы по сравнению с его высокими значениями в фетальный период.

Возникновение ЗСН после 3-месячного возраста обычно свидетельствует о приобретенном (а не о врожденном) заболевании сердца. Исключение составляют те случаи, когда пневмония, подострый бактериальный эндокардит или другие осложняющие факторы обусловливают декомпенсацию прежде стабильного врожденного поражения. У детей в возрасте до 2 лет при дифференциальной диагностике ЗСН следует исключить миокардит, кардиомиопатии и тяжелую анемию. Ревматическое поражение сердца с наибольшей частотой встречается в возрасте от 8 до 12 лет.

Оценка выраженности ЗСН. Клиническое обследование включает также оценку степени тяжести застойной сердечной недостаточности. Например, в зависимости от размеров дефекта межжелудочковой перегородки клинические проявления заболевания варьируют от умеренной одышки до хронической компенсированной ЗСН, сопровождающейся задержкой роста. Обширные дефекты межжелудочковой перегородки могут обусловить развитие тяжелой недостаточности. Небольшие ДМЖП проявляются только холосистолическим шумом у бессимптомных пациентов и могут быть гемодинамически незначимыми даже если степень шума превышает таковую при обширном дефекте перегородки.

В противоположность постепенному развитию ЗСН при дефекте межжелудочковой перегородки коарктация аорты может проявиться внезапным возникновением недостаточности, спровоцированной запоздалым закрытием артериального протока на 2-й неделе жизни ребенка. Выраженность симптоматики при этом прямо зависит от степени обструкции кровотоку и может колебаться от умеренной одышки до кардиогенного шока. С другой стороны, коарктация меньшей степени проявляется в более поздние сроки гипертензией и ослаблением пульса в нижних конечностях.

Начальная стабилизация. Выбор терапевтических мероприятий, необходимых на этапе начальной стабилизации, зависит от степени тяжести ЗСН. Так, младенцы с умеренным тахипноэ, гепатомегалией и кардиомегалией требуют лишь удобного положения, сидя в комфортных температурных условиях во избежание метаболического стресса, вызываемого как перегреванием, так и переохлаждением. В случае заметного увеличения работы дыхания при возрастании легочного кровотока показано парентеральное введение фуросемида (1—2 мг/кг). При наличии отека легких (о чем свидетельствует тахипноэ, хрипы и рентгенологические изменения) возникающую гипоксию обычно удается устранить путем ограничения жидкости, повышения диуреза и увеличения ЛО, хотя иногда требуется и применение постоянного положительного давления вдыхательных путях.

Для окончательной диагностики и лечения врожденных пороков часто бывает необходимой катетеризация сердца с последующим хирургическим вмешательством. Стабилизация сердечной деятельности (проводимая до уточнения диагноза) с помощью инотропных препаратов, таких как дигоксин или допамин, выходит за пределы данной главы и может быть начата лишь при участии детского кардиолога.

10. Кардиогенный шок

Состояния, сопровождающиеся снижением ударного объема, обусловливают появление клинических признаков недостаточного кровоснабжения кожи, ЦНС и почек. При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются тахикардия и ослабление периферического пульса. Артериальное давление при кардиогенном шоке у детей может долго оставаться в пределах нормы благодаря исправно работающим компенсаторным механизмам (тахикардия и повышение системного сосудистого сопротивления). Возникновение гипотензии является зловещим предсмертным признаком.

Причиной шока в педиатрической практике чаще всего являются гиповолемия и сепсис. Наиболее важной частью терапии в том и другом случае является интенсивное восполнение объема циркулирующей крови (начиная с 20 мл/кг физиологического раствора). Кардиогенный шок наблюдается относительно редко и имеет различные причинные факторы, включая гипоплазию левого желудочка, коарктацию аорты, пароксизмальную предсердную тахикардию и миокардит. Обнаружение кардиомегалии при рентгенографии грудной клетки говорит в пользу кардиогенной природы шока. В подобной ситуации следует избегать перегрузки объемом, которая может усугубить отек легких. Начальная терапия направлена на повышение сократимости сердца путем коррекции, например патогенетического фактора шока (например, ацидоза) и с помощью длительной инфузии инотропных препаратов (таких как допамин, эпинефрин или добутамин). Выбор окончательного метода лечения зависит от этиологии кардиогенного шока (кардиоверсия при предсердной пароксизмальной тахикардии, хирургическая коррекция коарктации аорты и др.).

11. Тахикардии

Синусовая тахикардия

Частота сердечных сокращений у новорожденного в норме составляет от 120 до 160 уд/мин. У детей до 5 лет частота в 180— 210 уд/мин в различных стрессовых ситуациях не является редкостью. С самого начала следует исключить такие серьезные причины синусовой тахикардии, как гиповолемический шок, ацидоз, гипоксия и гиперкапния; только после этого тахикардия может быть связана с более доброкачественными причинными факторами, например с лихорадкой, страхом или возбуждением.

Пароксизмальная предсердная тахикардия

За исключением пароксизмальной предсердной тахикардии (ППТ), первичные аритмии довольно редко встречаются в педиатрической практике. У младенцев ППТ может проявляться отказом от кормления в течение 4—24 часов, учащением дыхания, бледностью и летаргическим состоянием. У детей постарше четко выраженными симптомами могут быть пальпитация и загрудинная боль. При начальном обследовании определяются нитевидный пульс и тахикардия; при этом число сердечных сокращений бывает столь высоким, что не поддается точной оценке. В зависимости от продолжительности периода, прошедшего после возникновения ППТ другие симптомы могут варьировать от признаков ЗСН до кардиогенного шока с угрозой остановки сердца. Низкий сердечный выброс обусловлен неадекватным временем наполнения желудочков в диастолу.

На ЭКГ определяется частота сокращения желудочков в 220—360 уд/мин (сравните: у взрослых при ППТ она составляет 150—200 уд/мин). Комплексы QRS узкие и регулярные. Зубцы Р отсутствуют или аномальны.

В большинстве специализированных центров применение дигоксина остается стандартным методом лечения ППТ у младенцев. Главным недостатком этого метода является то, что до восстановления нормального синусового ритма обычно проходит около 4—6 часов. У пациентов, ранее не получавших дигиталис, начальная внутривенная доза препарата составляет 0,02 мг/кг. Расчет соответствующей дозировки и введение препарата требуют особого внимания, так как ошибка может быть фатальной. Другие методы лечения включают применение верапамила, тензилона (хлорид эдрофониума) и неосинефрина (фенилефрин). Использование верапамила уже привело к смерти многих младенцев, так что этот препарат противопоказан детям до 2-летнего возраста.

Для купирования ППТ могут использоваться приемы с раздражением вагуса, однако это редко приводит к успеху до введения первой дозы дигоксина. Наибольшая стимуляция вагуса достигается с помощью рефлекса ныряльщика, который вызывается путем погружения лица ребенка в ледяную воду. Альтернативой этому является наполнение пластикового мешочка ледяной водой и его кратковременное приложение к лицу младенца.

Младенцам и детям, находящимся в глубоком кардиогенном шоке с угрозой остановки сердца, показана кардиоверсия (0,25—1 Вт/с на 1 кг массы тела).

Литература

1. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза. — М.: Медицина, 2001.

2. Клиническая диагностика заболеваний сердца – Кардиолог у постели больного – Констант, 2004

3. Внутренние болезни Елисеев, 1999 год

9

Характеристики

Список файлов доклада