131562 (721164), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Провоцирующие факторы удается обнаружить во многих случаях. Только простая форма развивается без всяких видимых причин. Острую полиморфную и кататоническую шизофрению нередко провоцируют инфекции, любые лихорадочные заболевания. Вялотекущая шизофрения развивается постепенно, но болезнь становится очевидной для других нередко после некоторых психических стрессов, например, при ломке жизненного стереотипа (переезд на новое место жительства, смена учебного заведения или работы). В других случаях провокаторами служат "условно-патогенные факторы" - адресующиеся к слабому месту преморбидного типа акцентуации (публичное осмеяние при сенситивной акцентуации характера, утрата ценных вещей при эпилептоидной акцентуации).
Провокатором параноидной шизофрении могут послужить психические травмы, алкогольное опьянение или употребление наркотиков, особенно гашиша и амфетамина. Гебефрения обычно начинается на высоте полового созревания и связанных с этим бурных нейроэндокринных сдвигов, которым и приписывают провоцирующую роль.
Первые и последующие фазы шизоаффективных психозов нередко возникают после черепно-мозговых травм, даже легких, эмоционального стресса (особенно пережитого сильного испуга).
Существуют и психогенные теории возникновения шизофрении. Согласно этим теориям, наибольшее внимание уделяется детскому возрасту. Имеет значение неправильное отношение матери к ребенку (доминирует гиперпротекция с ее стороны или наоборот, эмоциональное отвержение и предъявление ребенку непосильных и противоречивых требований) - "шизофреногенная мать". Вероятно, что психогенные факторы являются способствующими, но не ведущими в развитии заболевания.
В начале нашего века наблюдался повышенный интерес к поискам возможного инфекционного возбудителя шизофрении, но до сих пор вирусная теория развития шизофрении остается неподтвержденной.
Некоторыми психиатрическими школами выдвигаются предположения о роли иммунологических и эндокринных факторов в развитии шизофрении. Эти предположения в настоящее время изучаются.
Патогенез шизофрении остается неясным, несмотря на многолетние исследования в этом направлении. Одна за другой сменялись теории и гипотезы, отражающие теоретические воззрения соответствующей эпохи или основывающиеся на появившихся новых методических подходах в области нейрофизиологии, биохимии, эндокринологии, иммунологии и др. Например, в 20-е годы, в эпоху становления эндокринологии, шизофрению пытались представить как "полигландулярную эндокринную недостаточность". В 50-е годы, в эпоху распространения учения И.П. Павлова об условных рефлексах - как "запредельное торможение" и "фазовые состояния" в коре головного мозга. В дальнейшем, патогенез искали в нарушении ретикулярной формации головного мозга. Суть патогенеза пытались увидеть в аутоинтоксикации гипотетическими ядами. В дальнейшем биохимические гипотезы строилась на нарушениях различных ферментных систем, обмена биогенных аминов (катехоламинов, индоламинов), нейропептидов и др. Иммунологические теории связывали патогенез с нарушениями неспецифического иммунитета или с образованием противомозговых антител.
Практически все обнаруженные при шизофрении нейрофизиологические, биохимические, иммунологические и другие отклонения либо оказались неспецифическими, либо в лучшем случае, коррелировали только с отдельными синдромами или состояниями при этой болезни.
ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ И ТЕЧЕНИЯ ШИЗОФРЕНИИ
Детская шизофрения - встречается относительно редко. Начало обычно постепенное, с беспричинных и нелепых страхов, двигательных и речевых стереотипии (бесконечное повторение одних и тех же движений, выкрикивание одних и тех же слов). Патологические фантазии не отделяются от реальности. Возможно наличие рудиментарных галлюцинаторного и бредового компонентов. Течение чаще злокачественное. Дефект, кроме основных негативных симптомов, сочетается с остановкой развития психики на том возрастном этапе, когда болезнь проявилась. Поэтому болезнь в раннем детстве приводит к сочетанию шизофренического дефекта и отставания интеллектуального развития, а в преподростковом и подростковом возрасте - к стойкому психическому инфантилизму.
Подростковая шизофрения - обычно протекает с разнообразными психопатоподобными нарушениями. Вялотекущая шизофрения может только ими и ограничиться;
параноидная, простая и гебефреническая - с них начинается. Среди неврозоподобных картин встречается дисморфомания, аноректический и деперсонализационно-дереализационный синдромы, "метафизическая интоксикация". В этом же возрасте дебютирует гебефрения.
"Поздняя" шизофрения - начинается в пожилом возрасте, а иногда даже в старческом. Встречается редко. Признается далеко не всеми психиатрическими школами. Для этого возраста характерен парафренный синдром и тревожно-бредовые депрессии. В бредовых идеях преобладает бред "малого размаха", в который включается непосредственное окружение больного (соседи, родственники и пр.). Поражаются ею чаще женщины. В преморбиде, как правило, преобладают шизоидные и паранойяльные черты. Галлюцинаторный компонент выражен в зрительных, тактильных и обонятельных расстройствах. Поздняя шизофрения отличается хроническим течением заболевания и худшим прогнозом, вопреки общему правилу, что чем позднее шизофрения возникает, тем успешнее она лечится.
ДИФФЕРЕЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Основой построения диагноза шизофрении и отграничения ее от других психических заболеваний у взрослого человека - является специфическая для нее симптоматика - собственно шизофренические негативные или дефицитарные расстройства в виде эмоциональной тупости, атактического мышления, абулии с парабулией. Всесторонний анализ проявления психических болезней показывает, что атактическое мышление и эмоциональная тупость с неадекватностью, столь свойственные шизофрении, ни при каких других заболеваниях не встречаются. Даже начальные неврозоподобные синдромы при шизофрении выявляются на фоне специфического ослабления эмоционального фона больных, нарастающего ослабления их чувств, хотя еще и мало выраженных. То же можно сказать и о появлении в это время мыслительных расстройств атактического типа. Развернутые же психотические синдромы при шизофрении обычно «пронизаны» этими специфически шизофреническими расстройствами.
Наибольшие диагностические трудности возникают при отграничении кататонической и особенно параноидной формы шизофрении от соответствующих форм инфекционных, соматогенных, токсических, травматических и др. экзогенных психозов в период их хронизации. Кроме характерных для этих психозов анамнеза, соматических и неврологических расстройств, следует иметь в виду и психопатологические особенности формообразующей симптоматики. Так, при параноидных синдромах экзогенных психозов, обычно налицо яркая и адекватная эмоциональная реакция на галлюцинаторные и бредовые явления, а так же адекватное этим продуктивным и эмоциональным расстройствам поведение. При шизофрении нет единства идеаторных, эмоциональных, волевых проявлений в рамках потока сознания. Больным параноидной формой шизофрении не свойственна астения, столь характерная для соответствующих синдромов экзогенных психозов.
Недостаточен для обоснования шизофрении и факт прогредиентности заболевания без учета характера этой прогредиентности. Для шизофренического распада психики (в отличие от грубо органического ослабоумливания) характерно не ослабление основных форм познавательной деятельности (памяти и интеллекта), а, напротив, относительная их сохранность при невозможности их утилизации в приспособительном плане к окружающему из-за отсутствия внутреннего единства мыслительных, эмоциональных, волевых процессов, т.е. из-за диссоциации психических функций.
В частности: параноидную шизофрению следует дифференцировать с реактивными параноидами, если приступу предшествовала психическая травма. При реактивных параноидах симптоматика может редуцироваться при разрешении психотравмирующей ситуации. Острая полиморфная шизофрения может иметь по своей клинике много общего с интоксикационными и инфекционными психозами. Окончательный диагноз обычно выясняется в процессе длительного наблюдения. Фебрильную шизофрению следует отличать от острого злокачественного нейролептического синдрома. Шизоаффективные психозы бывают трудноотличимы от МДП.
В целом, дифференциальный диагноз шизофрении от других психических заболеваний основывается на выявлении собственно шизофренической симптоматики и специфического характера ослабоумливания по типу диссоциации психических функций в рамках хронического психического заболевания, что определяется комплексно с учётом данных экслерементально-психологического исследования.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ
Лечение практически всегда является комплексным, длительным и подбирается относительно индивидуально. В целом, лечение складывается из биологической терапии (психотропные лекарственные средства, шоковые, эфферентные методы и др.), психотерапии и специальных мер и методов, направленных на социальную адаптацию больного (комплекс этих мер называется реабилитацией). Начинать лечение нужно как можно раньше, проводить его "активными" методами с учетом синдромальной клинической картины, типа течения, стадии заболевания и возраста больного.
Психофармакотерапия - является одним из ведущих способов лечения шизофрении, выбор препаратов определяется ведущей симптоматикой. Наиболее часто в лечении используют типичные и атипичные нейролептики, выбор которых определяется клинической картиной заболевания
При параноидной шизофрении, если преобладает бред - чаще применяют трифтазин (стелазин) -до 50-70 мг/сут. Если больше выражены галлюцинации и психические автоматизмы, то используют галоперидол -10-40 мг/сут. Возможны комбинации аминазина до 300-500 мг/сут. с галоперидолом (или трифтазином). Можно применять этаперазин до 200 мг/сут., при недостаточном эффекте трифтазина можно применять мажептил от 15 до 80 мг/сут. При хроническом течении более эффективен лепонекс (азалептин) до 300 мг/сут.
При наличии психотических параноидных эпизодов смешанного типа при малой эффективности традиционных нейролептиков и при плохой их переносимости (нейролепсии) эффективно назначение атипичного нейролептика зипрекса (оланзапин) в дозе от 10 до 20 мг/сут; атипичного нейролептика солиан (амисульприд) от 400 до 800 мг/сут; атипичного нейролептика сероквель (кветиапин) от 300 до 450 мг/сут.
При гебефренической шизофрении и при кататоническом возбуждении используют мажептил (60-80 мг/сут), лепонекс (до 400 мг/сут.), галоперидол (до 20-40 мг/сут), клопиксол (клопиксол-акуфаз -50мг в/м, клопиксол-депо -200 мг в/м).
Кататоническое возбуждение купируется так же аминазином - до 300 мг/сут, в/м. При онейроидной кататонии эффективен тизерцин при введении парентерально.
При простой шизофрении более эффективны активизирующие нейролептики - модитен-депо, френолон, малые дозы трифтазина, семап (пенфлюридол) и атипичные нейролептики, которые способны тормозить развитие негативной симптоматики - зипрекса, солиан.
Наличие аффективных расстройств в структуре клинической картины предполагает назначение антидепрессантов и нормотимиков, транквилизаторов и др.
При депрессивных и депрессивно-параноидных вари антах приступообразной шизофрении конкретные схемы лечения определяются тяжестью депрессии и ее психопа тологической структурой. При депрессиях с моторной за торможенностью показаны мелипрамин (до 300 мг/сут.) в комбинации с меллерилом, трифтазином или хлорпротиксеном; при тревожных депрессиях - комбинации амитриптилина с элениумом, седуксеном или феназепамом. При большей выраженности бреда и галлюцинаций показано сочетание амитриптилина до 200-300 мг/сут. с трифтазином или френолоном.:'
При вялотекущей шизофрении применяют, в зависи мости от преобладающей симптоматики: при обсессиях и фобиях - феназепам, галоперидол, рисполепт; при депрессивной симптоматике (дисморфомании) - добавляют антидепрессанты. Астено-ипохондрический синдром требует сочетания нейролептиков и антидепрессантов, например, седуксена с эглонилом; феназепама или трифтазина с амитриптилином или пиразидолом.
При наличии психопатоподобных проявлений целесообразно назначение неулептила, галоперидола, аминазина, модитен-депо.
При паранойе бредовые переживания стараются дезактуализирозать трифтазином, солианом.
Терапия шизоаффективных психозов проводится в зависимости от фазы. При маниакальных фазах эффективен галоперидол, клопиксол (в таблетированной и ампульной формах), меньше аминазин. При депрессивных - амитриптилин, пиразидол, в сочетании с флюанксолом, трифта-зином (т.к. галоперидол и аминазин, устраняя бред и галлюцинации, могут затягивать депрессию).
В период интермиссии для предотвращения новых фаз сочетают малые дозы трифтазина с карбамазепином (финлепсином), применяют клопиксол, оланзапин, солиан. Кроме того, во время ремиссии и интермиссии целесообразно назначение пролонгированных форм нейролептиков (модитен-депо, галоперидол-деканоат, клопиксол-депо, рисполепт-конста).
Фебрильная шизофрения требует интенсивной терапии, с применением различных видов детоксикации. Возможно применение больших доз аминазина, если нет угрозы развития злокачественного нейролептического синдрома.
Есть опыт применения ноотропов в сочетании с нейролептиками, которые назначаются в среднетерапевтических дозах в случаях наличия астенической симптоматики, когнитивных расстройств, нейролепсии, во время фебрильных приступов.
Не утратило своего значения применение инсулино-терапии, которая пролонгирует и углубляет ремиссии при шизофрении и способствует же возникновению ремиссий у больных с непрерывнотекущей шизофренией.
ЭСТ - электросудорожная терапия, применяется редко, в комбинации с другими средствами не более 10-15 сеансов через день. Наиболее эффективна при вялых депрессивно-параноидных состояниях, кататонии, шизо-аффективвых психозах и фебрильной шизофрении.















